原發(fā)免疫性血小板減少癥（ITP），以往稱特發(fā)性血小板減少性紫癜，是一種獲得性自身免疫性疾病。是臨床所見血小板計數(shù)減少引起最常見出血性疾病。 ITP的發(fā)病機制有哪些呢?它的發(fā)病機制主要是由于免疫的破壞，病人經常在發(fā)病前大概兩周左右會出現(xiàn)上呼吸道感染的癥狀，病毒還有細菌的感染會造成體內出現(xiàn)一種免疫的破壞，血小板數(shù)量的減少，同時也可能抑制骨髓里邊巨核細胞來產生血小板，所以血小板的數(shù)量減少。
ITP的發(fā)病機制有哪些呢？它的發(fā)病機制，主要是由于免疫的破壞。像病人經常在發(fā)病前大概兩周左右，會出現(xiàn)上呼吸道感染的癥狀。這個病毒還有細菌的感染，會造成體內出現(xiàn)一種免疫的破壞血小板數(shù)量的減少，同時也可能抑制骨髓里邊巨核細胞來產生血小板，所以血小板的數(shù)量減少。
原發(fā)免疫性血小板減少癥（ITP），以往稱特發(fā)性血小板減少性紫癜，是一種獲得性自身免疫性疾病。是臨床所見血小板計數(shù)減少引起最常見出血性疾病。 ITP的發(fā)病機制有哪些呢?它的發(fā)病機制主要是由于免疫的破壞，病人經常在發(fā)病前大概兩周左右會出現(xiàn)上呼吸道感染的癥狀，病毒還有細菌的感染會造成體內出現(xiàn)一種免疫的破壞，血小板數(shù)量的減少，同時也可能抑制骨髓里邊巨核細胞來產生血小板，所以血小板的數(shù)量減少。
運動障礙疾病的發(fā)病機制并不是特別清楚。 目前認為是由于基底節(jié)區(qū)功能紊亂引起來的?；坠?jié)區(qū)的功能主要涉及到傳入結構，是指殼核，還有傳出結構，指丘腦的外側部，丘腦的內側部，黑質網狀布，這兩個結構之間功能出現(xiàn)了紊亂。這兩個結構之間有兩個通路，一個叫直接通路，一個叫間接通路，這兩條通路是始發(fā)地和團的殼核，直接通過的話是通過一個單突觸投射到蒼白球的內側部，以及黑質的復合體的運動部分。 間接通路是殼核經過丘腦的蒼白球的外側部到丘腦地核和丘腦的內側部以及蒼白球的內側部，以及黑質的復合體通路。 直接和間接通路的神經傳導受到了多巴胺黑質紋狀體投射纖維的控制，多巴胺對于直接通路，具有興奮的作用，同時可以抑制人間接通過到活動。
腦積液的發(fā)病機制，主要有三大類。第一，是腦積液循環(huán)的通路受阻了。還有一大類就是腫瘤，腫瘤顱內的占位，可以阻塞腦積液循環(huán)的任何一個部分，一般常見于四腦室附近。第三大類就是腦積液的吸收障礙，就是分泌的多了，吸收的少了，比如說胎兒期的腦膜炎等等，導致腦積液的吸收功能發(fā)生障礙，而最終導致腦積水的產生。
帕金森病是一種常見的中老年人神經變性性疾病，帕金森病的發(fā)病機制，是由于顱內黑質紋狀體多巴胺能減少、缺失，引起的運動障礙性疾病。通常與下列因素有關： 1、遺傳因素，是絕大多數(shù)的帕金森患者，大約有5%到10%的帕金森患者有家族史，通常為多帶多人發(fā)病。 2、環(huán)境因素，環(huán)境中與嗜神經毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）分子結構相似的工業(yè)或農業(yè)毒素，如某些殺蟲劑、除草劑、魚藤酮等可能是帕金森病的病因之一。 3、年齡老化，目前普遍認為帕金森發(fā)病可能是多種因素共同作用的結果，除某個基因突變導致遺傳家系中多個成員發(fā)病外。在散發(fā)的帕金森中遺傳因素也可增加患病易感性。在環(huán)境因素及年齡老化等因素相互作用下通過氧化應激、線粒體功能障礙、鈣超載、細胞凋亡、蛋白酶體功能紊亂、免疫異常等多種病理機制，多重作用下引起黑痣多巴胺能神經元大量的變性死亡導致發(fā)病。
過敏休克就是一個快速發(fā)生的全身過敏反應，IgE介導的一個全身反應心血管系統(tǒng)、呼吸、消化等包括皮膚系統(tǒng)出現(xiàn)一個血管擴張，然后血壓下降意志喪失這些反應。過敏休克如果抑制過敏原的話，肯定是最大可能程度地來避免這些因素是最重要的一個點。如果早期還有一個早期識別，過敏休克如果隨著病程延長很多靶器官都會出問題，這樣可能就是搶救成功的機會就會下降。
