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小兒病毒性心肌炎

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就診指南

• 相關(guān)癥狀： 　　據(jù)報道40%～80%病毒性心肌炎患者有上呼吸道感染或腹瀉等先驅(qū)病毒感染史。病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)常取決于病變的范圍和嚴重程度。癥狀輕重相差懸殊。輕型可無自覺癥狀，或表現(xiàn)為乏力、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、面色蒼白。體征：心動過速(或過緩)、第1心音低鈍，時有舒張期奔馬律和第3，4心音，心尖區(qū)輕度收縮期雜音及各種心律失常(以期前收縮多見)。重型起病較急，可表現(xiàn)為心力衰竭和(或)心源性休克，嚴重心律失常，也可發(fā)生猝死。重型可有以下類型(可重疊出現(xiàn))： 　　1.急性泵衰竭引起的心力衰竭型 此型多突然發(fā)生充血性心力衰竭和(或)心源性休克，繼而可發(fā)展為肝、胰腺、腎和腦等多臟器功能衰竭。本型在急期超聲心動檢查有時可見室間隔為主的心室肥厚，隨心功能改善心室肥厚亦平行減輕。心功能和心肌肥厚恢復到正常時間為數(shù)周或數(shù)年。急性期的心室肥厚可能為心肌細胞腫脹和間質(zhì)水腫所致，肥厚持續(xù)時間長者，推測與細胞浸潤等因素有關(guān)。 　　2.阿-斯綜合征發(fā)作型 本型突然起病，極為迅速，臨床表現(xiàn)為突然暈厥，重者意識完全喪失，面色蒼白，常伴有抽搐及大小便失禁。聽診心動過緩(完全房室傳導阻滯)或心動過速(室性心動過速)，以前者多見。心電圖可明確心律失常的類型。本型多有呼吸道感染或腸道感染等前驅(qū)癥狀，至出現(xiàn)心臟癥狀的時間較短(平均1.5天)。急性期(經(jīng)臨時起搏或終止室速發(fā)作)后，多可恢復正常。如治療正確及時，預后較好。 　　3.心動過速型 本型可表現(xiàn)房性心動過速及室性心動過速。前者前驅(qū)癥狀至心臟癥狀出現(xiàn)的時間稍長(平均10天，即心房心肌炎型)，多為一過性，預后一般良好。亦可發(fā)生心房撲動、心房顫動或移行為慢性房性心動過速。室性心動過速(尤其是血流動力學障礙)多屬病情危重。亦可發(fā)生猝死。但多為一過性，急性期過后心動過速消失，預后較后。遺留室性期前收縮者應密切觀察。 　　4.新生兒心肌炎型 新生兒病毒性心肌炎的病初可先有腹瀉、食少等前驅(qū)癥狀或突然起病。臨床表現(xiàn)多為非特異癥狀且累及多個臟器或類似重癥敗血癥的表現(xiàn)。據(jù)Cherry統(tǒng)計45例，喂奶困難占84%，心臟癥狀81%，呼吸急促75%，發(fā)紺72%，發(fā)熱70%，咽炎64%，肝脾大53%、雙峰型經(jīng)過35%，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀27%，出血或黃疸13%，腹瀉8%。據(jù)Rozkovec報道，新生兒柯薩奇病毒性心肌炎超聲心動圖表現(xiàn)可呈類似擴張型心肌病，或呈心室壁瘤樣改變。新生兒心肌炎的病情進展迅猛，病死率高，預后差，易有流行傾向。自Javett(1956)首次報道了柯薩奇B病毒引起新生兒心肌炎的流行(南非某醫(yī)院嬰兒室內(nèi)，在1個月左右時間內(nèi)有10例新生兒發(fā)病)，10例中5例死亡，3例做了尸檢，心肌以炎癥及壞死為主。伴有多臟器損害。以后在羅得西亞、荷蘭及美國等先后有多次暴發(fā)流行。近年我國也有新生兒病毒性心肌炎暴發(fā)流行的報道，東北地區(qū)某醫(yī)院嬰兒室(1993)發(fā)生新生兒柯薩奇病毒感染發(fā)病38例，合并心肌炎14例(占36.8%)，其中8例除心肌損傷外伴多臟器受累(肝損害4例，彌散性血管內(nèi)凝血4例，腦膜炎2例)并有類似重癥敗血癥的臨床表現(xiàn)，死亡8例。病原證實為柯薩奇B3及B5病毒。 我國9省市心肌炎協(xié)作組于1978年提出的臨床和病毒學依據(jù)，已在臨床廣泛應用。其診斷標準為： 　　1.病原學診斷 　　(1)自患兒心包穿刺液、心包、心肌或心內(nèi)膜分離到病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。 　　(2)自患兒糞便、咽拭子或血液分離出病毒，且在病的恢復期血清中同型病毒中和抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。 2.臨床診斷依據(jù) (1)主要指標： ①急慢性心功能不全或心腦綜合征。 ②有奔馬律和心包炎表現(xiàn)。 ③心臟擴大。 ④心電圖示明顯心律失常(指除偶發(fā)及頻發(fā)期前收縮以外的異位節(jié)律，竇性停搏，二度以上的房室、竇房、完全左或右和雙、三束支傳導阻滯)，或明顯的ST-T波改變(除標準Ⅲ導聯(lián)外的ST-T改變連續(xù)3天以上)，或運動試驗陽性。 　　(2)次要指標： ①發(fā)病同時或1～3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史。 ②有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸氣促、胸悶、頭暈、心前區(qū)痛、手足涼、肌痛等癥狀，或至少兩種，嬰兒可有拒食、發(fā)紺、四肢涼、雙眼凝視等，新生兒可結(jié)合母親流行病學史作出診斷。 ③心前區(qū)可聞及第1心音明顯低鈍或安靜時心動過速。 ④心電圖有輕度異常(指除上述的明顯心律失常以外的心電圖異常)。 ⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶(CPK)，谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)或乳酸脫氫酶(LDH)增高，病程中多有抗心肌抗體增高。 　　3.確診條件 　　(1)具有主要指標2項，或主要指標1項及次要指標2項者(都要有心電圖指標)。 　　(2)同時具備病原學第1～2項之一者，診斷為病毒性心肌炎。在發(fā)生心肌炎同時、身體其他系統(tǒng)如有明顯的病毒感染，而無病毒應進行病毒學檢查，再結(jié)合病史，臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。 　　(3)凡不全具備以上條件，但臨床懷疑為心肌炎，可作為“疑似心肌炎”進行長期隨診。如有系統(tǒng)的動態(tài)變化，亦可考慮為心肌炎或在隨診中除外。 　　(4)在考慮上述條件時，應先除外下列疾?。猴L濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結(jié)核性心包炎。先天性心臟病、膠原性疾病和代謝性疾病的心肌損傷、原發(fā)性心肌病、先天性房室傳導阻滯、克山病、高原心臟病、神經(jīng)功能或電解質(zhì)紊亂、皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征、良性期前收縮以及藥物引起的心電圖改變等。 　　4.臨床分期 主要根據(jù)病情變化分期，病程長短僅作參考。 　　(1)急性期：癥狀明顯而多變，病程多在6個月內(nèi)。 　　(2)恢復期：臨床癥狀和心電圖改變等逐漸好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程一般在6個月以上。 　　(3)遷延期：臨床癥狀反復出現(xiàn)，心電圖和X線改變遷延不愈，實驗室檢查有病情活動表現(xiàn)者，病程多在1年以上。 　　(4)慢性期：進行性心臟增大或反復心力衰竭，病程在1年以上。 1994年全國小兒心血管會議又對原診斷依據(jù)進行了修訂，在病原學診斷依據(jù)部分，增加了從患兒心肌或血液用PCR方法測得腸道病毒特異核酸蛋白;在主要指標方面增加核素檢查陽性等條件。有人提出急性心肌炎計分診斷法：見表7。 評分：肯定診斷30分，可能診斷20分，少于20分不能診斷。 　　5.心內(nèi)膜心肌活體組織檢查應用的評價 心內(nèi)膜心肌活體組織檢查從80年代以來在國外已開展，為心肌炎診斷提供了依據(jù)。國外主張以此作為惟一的診斷依據(jù)，活檢的病理改變是診斷的很好根據(jù)。1984年一些國家的心臟病理學者在達拉斯就心肌炎的診斷提出了達拉斯標準(Dallas Criteria)，得到許多學者的承認。 (1)病理改變診斷： 　　①活動性心肌炎(有或無纖維性變)：要求炎癥細胞浸潤和附近細胞損害包括明確的細胞壞死、含空泡、細胞外形不整、細胞崩解并附有胞外淋巴細胞，未受累細胞多屬正常。 　?、谂R床性心肌炎(非診斷性的需活檢復查)：炎性浸潤稀疏，光鏡未見細胞損傷。如以原活檢標本再行切片檢查。發(fā)現(xiàn)活動性心肌炎改變，可免復查活檢。 　?、蹮o心肌炎跡象。 　　(2)治療后復查活檢結(jié)果：分3類： 　?、龠M行(持續(xù))性心肌炎：病變程度與原檢結(jié)果相同或惡化。 　?、谙⑿孕募⊙祝貉仔越欇^前減輕，并有明顯修復改變。 　?、垡严⑿募⊙祝簾o炎性浸潤或細胞壞死遺留。 　　(3)臨床表現(xiàn)結(jié)合活檢：1983年Fenoglio根據(jù)病前多數(shù)有病毒感染史的34例心肌炎，以臨床表現(xiàn)結(jié)合活檢，也將心肌炎分為3類： 　?、偌毙孕募⊙祝号R床表現(xiàn)為急性起病，心力衰竭，心臟情況逐漸惡化，多數(shù)于6個月內(nèi)死亡，少數(shù)好轉(zhuǎn)或痊愈。尸檢及活檢示心臟增大，心肌廣泛分布的壞死灶，心肌細胞壞死，間質(zhì)炎性滲出和水腫。 　?、诩边M性心肌炎：臨床表現(xiàn)為急性發(fā)作的心力衰竭，心臟情況逐漸惡化，好轉(zhuǎn)又惡化，心力衰竭反復發(fā)作，多在6個月～3年內(nèi)死亡。尸檢心肌病變廣泛，散在分布心肌細胞壞死灶，并伴有修復過程和局部纖維化，少數(shù)有心內(nèi)膜增厚及血管周圍纖維化。 　　③慢性心肌炎：臨床病史較長，病情較緩，檢查有心功能不全，心力衰竭常多次反復，活檢見散在較少的局限性病灶，病灶處有心肌損傷和間質(zhì)纖維滲出及炎性細胞浸潤，纖維性變較明顯。導管法心內(nèi)膜心肌活檢死亡率0.04% ～0.07%，活檢可提供70%～80%確切病理學依據(jù)。 1985～1994年12月，解放軍總醫(yī)院兒科和武警總醫(yī)院小兒心血管研究中心先后共進行了心內(nèi)膜心肌活檢103例，無一例死亡，成功率為96.9%，可提供病理學診斷依據(jù)占99.1%。 　　6.病毒性心肌炎在診斷中須注意的問題 　　(1)對某些心電圖的認識： 　?、倥R床可以看到交界性期前收縮或非陣發(fā)性心動過速，一般都應加作立位體表心電圖，如果立體心電圖正常說明是神經(jīng)調(diào)節(jié)不平衡引起，但如立體心電圖仍不正常應懷疑器質(zhì)性改變，須結(jié)合酶學檢查和臨床表現(xiàn)進一步明確診斷。 　?、赥波改變的鑒別，在常規(guī)體表心電圖上，T波的易變性甚大，可以是形態(tài)、極性改變或是振幅異常，也可三者均有，故在小兒或青年多導聯(lián)T波改變可能是病理性的，也可能屬非病理性，因此須進行必要的鑒別。 A.兩點半綜合征(half-past-two syndrome)：“兩點半綜合征”時Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)T波倒置，故小兒易誤診為心肌炎。其心電圖特點是當額面QRS電軸 90°，T電軸為-30°時，T-QRS電軸類似鐘表兩點半，正常人T-QRS電軸夾角1，如果LDH升高，LDH1不增高，LDH1/LDH2
• 發(fā)病部位： 胸部
• 相關(guān)疾?。?/span> 小兒病毒性心肌炎可以并發(fā)哪些疾?。? 各種心律失常，以期前收縮多見，心動過緩(房室傳導阻滯)，心動過速(室性心動過速、房性心動過速)亦可有心房顫動、心房撲動，并發(fā)心力衰竭 、心源性休克、多臟器功能衰竭、阿-斯綜合征。新生兒心肌炎常并發(fā)黃疸，多臟器功能損害，DIC，出現(xiàn)心-腦-肝綜合征等。
• 多發(fā)檢查： 小兒病毒性心肌炎應該做哪些檢查？ 1.心肌酶學改變 心肌受損時，血清中有10余種酶的活性可以增高，目前主要用于診斷病毒性心肌炎，肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDH1、2。 (1)肌酸激酶及其同工酶：肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌、心肌及腦組織中。因此在多種情況下，心肌炎、肌營養(yǎng)不良、皮肌炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(腦外傷、Reye綜合征、腦膜炎)、新生兒窒息、心肌梗死等均可使CK升高。心肌受損時，一般在起病3～6h即可出現(xiàn)升高，2～5天達高峰，多數(shù)病例在2周內(nèi)恢復正?！，F(xiàn)已知CK有4種同工酶，即CK-MB(骨骼肌型)、CK-MB心肌型、CK-BB(腦型)和線粒體同工酶ASTm。同工酶(CK-MB)主要來源于心肌，對早期診斷心肌炎價值較大。正常人血清中CK-MB約在5%以下(即MB占總CK活性的5%以下)，一般認為血清CK-MB活性≥6%是心肌損傷的指標。 (2)乳酸脫氫酶及其同工酶LDHl、LDH2：乳酸脫氫酶(LDH)是一種廣泛分布的酶，在心肌、骨骼肌、肝、腎和血液中均含有，因此在多種疾病情況下均可升高，但特異性差。在心肌受損時，多在發(fā)病24～48h開始上升，3～6天達高峰，8～14天逐步恢復，長者達2個月左右才恢復。由于LDH同工酶具有器官組織特異性，因LDHl主要存于心肌中，病毒性心肌炎時LDH1、LDH2增高。尤以LDHl增高為主，致使LDHl>LDH2。血清心肌酶活性的評價：小兒不同年齡階段，血清心肌酶活性正常值有所不同，如CK、CK-MB、LDH和α-HBDH(α-羥丁脫氫酶)。小兒正常值可較成人高。參見表2，3(日本小兒正常標準值研究班編，1997)。 總CK活性值隨年齡而有所不同：新生兒呈高值，6～7個月達最高點，1歲以后逐漸減低，至15歲接近成人水平。項岳香等對健康兒童分不同年齡組，用免疫抑制法測定CK-MB活力，測定結(jié)果表明：不同年齡組兒童(n=1284)和健康成年人(n=411，年齡17～65歲)比較有顯著性差異，兒童不同年齡組CK-MB活力均明顯高于成年組;不同年齡組之間均有差異，隨年齡增長和成年人差異逐漸減少;男女性別間比較無差異。 CK-MB的質(zhì)量分析(CK-MB質(zhì)量，單位ng/ml)較活力分析(單位為U/ml)更精確。有資料顯示CK-MB質(zhì)量小兒正常參考值不受年齡因素的影響，>4.0ng/ml(免疫化學發(fā)光法)為陽性。 2.心肌肌鈣蛋白 心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，cTn)是心肌收縮和舒張過程中的一種調(diào)節(jié)蛋白，由3種亞單位(cTnT、cTnI和cTnC)組成。cTnT是與原肌球蛋白(tropomyosin)結(jié)合的亞單位，cTnI是肌原纖維(myofibril)ATP酶的抑制性亞單位，cTnC是鈣離子結(jié)合亞單位。當心肌細胞受損時，cTnT(或cTnI)易透過細胞膜釋放入血，使血中cTnT明顯升高。正常人血清中cTnT含量很少。用不同方法測得的正常參考值上限也有差異。常用的檢測方法有放射免疫法(RIA)、酶免疫測定法、酶免疫化學發(fā)光法(CLIA)等。 cTn是評價心肌損傷具有高度特異性、高度敏感性的非酶類蛋白血清標志物。以出現(xiàn)早，持續(xù)時間長為特點。 Kühl等(1997)對臨床擬診心肌炎80例，測定血清cTnT，結(jié)果表明診斷的敏感性53%，特異性94%，臨床擬診心肌炎病人，若cTnT升高，高度提示心肌炎(表4)。 心肌損傷時血清生化標記物對臨床的評價可見表5。 1.心電圖改變 急性期心電圖多有異常改變，常見為ST-T改變，期前收縮及房室傳導阻滯等。 (1)ST段及T波改變，可見ST段偏移,T波平坦、雙向或倒置。 (2)各種快速性心律失常。在各類期前收縮中以室性期前收縮最常見，多屬頻發(fā)，可呈二、三聯(lián)律或成對，可為多源性;亦可見房性及室性心動過速、心房撲動和顫動等。 (3)傳導阻滯：可為竇房阻滯、房室傳導阻滯、左或右束支阻滯、雙束支阻滯甚至三束支阻滯，其中以三度房室傳導阻滯最重要。 (4)尚可見QRS波群低電壓(新生兒除外)，QT間期延長及異常Q波(假性心肌梗死)等。 2.X線表現(xiàn) 心臟大小正常或不同程度地增大。有心力衰竭時心臟明顯增大和肺靜脈淤血。透視下可見心臟搏動減弱。 3.心肌炎放射性核素心肌顯像 放射性核素心肌顯像可顯示心肌炎特征改變：炎癥或壞死灶顯像。 (1)炎癥顯像：67Ga心肌顯像：67Ga靜注后90%與體內(nèi)的轉(zhuǎn)鐵蛋白、鐵蛋白及乳鐵蛋白(lactoferrin)等結(jié)合。白細胞含有豐富的乳鐵蛋白，67Ga具有被心肌炎癥細胞(T淋巴細胞及巨噬細胞等)攝取的性能，以及67Ga以離子或轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合形式易集聚到炎癥部位(血管通透性增強)而顯影。67Ga心肌顯像對心肌炎有較高的診斷價值。靜脈注射67Ga-枸櫞酸，注射后分別在24h、72h進行顯像(γ照相機)。根據(jù)心肌顯像行定性試驗，再根據(jù)心、肺放射性分布的比值(H/L)做半定量診斷。H/L濃度之比>1.2為陽性。H/L 1.2～1.3為輕度，1.3～1.4為中度，>1.4為重度。 (2)壞死灶顯像：99mTc-PYP心肌壞死灶顯像：心肌壞死時，心肌細胞內(nèi)迅速有鈣離子進入，形成羥基磷灰石結(jié)晶。99mTc-PYP (焦磷酸鹽)是骨顯像劑，靜脈注射后2～3h被吸附在心肌羥基磷灰石結(jié)晶上，從而使心肌壞死灶顯影(正常心肌組織不顯影)。其濃集程度與下列因素有關(guān)：①血流量;②壞死發(fā)生時間;③壞死組織數(shù)量(斷層顯像>1g易檢出)。心肌炎時可呈心肌壞死灶顯像，但欠靈敏。 111ln-抗肌球蛋白抗體心肌壞死灶顯像：心肌細胞壞死時，肌球蛋白輕鏈釋放血循環(huán)中，而重鏈仍殘留心肌細胞內(nèi)。111In標記的單克隆抗肌球蛋白抗體可與重鏈特異性結(jié)合使心肌壞死灶顯像。結(jié)合量多少與壞死灶大小及程度成正比，與局部心肌血流量成反比。靜脈注射111In-抗肌球蛋白抗體后24h進行平面SPECT顯像。活動性心肌炎可見心肌內(nèi)有彌散性111In-抗肌球蛋白抗體攝取。Kühl等(1997)報道擬診心肌炎患者65例，經(jīng)心內(nèi)膜心肌活檢免疫組織學檢查證明心肌炎48例，無心肌炎17例;同時，采用抗肌球蛋白閃爍(antimyosin scintigraphy，AMS)，表明AMS檢測對免疫組織學診斷心肌炎的特異性較高為86%，敏感性為66%。 (3)心肌灌注顯像：目前以99mTc-MIBI(甲氧基異丁基異腈)最為常用。 99mTc-MIBI靜脈注射后能被正常心肌細胞攝取使心肌顯影。心肌聚集放射性藥物的量與該區(qū)冠狀動脈血流灌注量呈正相關(guān)。心肌炎時，由于炎性細胞浸潤，間質(zhì)纖維組織增生，退行性變等，致使心肌缺血，正常心肌細胞減少，故放射性核素心肌顯像里正常與減淡相間的放射性分布(呈花斑樣改變)，可做出心肌炎傾向性診斷，但特異性差。 4.心內(nèi)膜心肌活檢 (1)病理組織學診斷：Dallas病理組織學診斷標準擬定心肌炎形態(tài)學的定義為心肌炎性細胞浸潤，并伴鄰近心肌細胞壞死和(或)退行性病變?？煞殖梢韵聨追N。 ①活動性心肌炎：活動性心肌炎(active myocarditis)必須具備炎性細胞浸潤，同時，還必須有鄰近心肌細胞不同程度損害和壞死。 ②臨界心肌炎：臨界心肌炎(borderline myocarditis)具有炎性細胞浸潤，但無心肌細胞損害或壞死。需要心內(nèi)膜心肌活檢復查確認。 ③無心肌炎：無心肌炎(no myocarditis)組織學正常。 Hahn等綜合31個中心擬診心肌炎2233例經(jīng)心內(nèi)膜心肌活檢(按Dallas病理組織學診斷標準)證實活動性心肌炎者214例(占9.6%)，臨界心肌炎12例(占0.5%)，而無心肌炎跡象者2007例(占89.9%)。 (2)免疫組織學診斷：近年，免疫組織化學檢查法已成功應用于心肌炎癥過程的診斷。免疫組織學特征：各種標記的激活免疫細胞及主要組織相容性復合體抗原和黏附分子表達增強。采用特異單克隆抗體(如抗-CD2、抗-CD3、抗-CD4、和抗-CD8抗體等)直接結(jié)合人淋巴細胞細胞表面抗原對心肌組織浸潤炎癥細胞做定量分析。特異性單克隆抗體結(jié)合淋巴細胞數(shù)>2.0/高倍視野(×400)。即相當于特異性單克隆抗體結(jié)合淋巴細胞數(shù)>7.0/mm2為陽性。主要組織相容性復合體(MHC)，人的MHC則稱為HLA(人類白細胞抗原，human leukocyte antigen，HLA)基因或HLA基因復合體，HLA基因主要包括HLA-I類和HLA-Ⅱ類基因。細胞黏附分子(cell adhesion molecules，CAM)，根據(jù)結(jié)構(gòu)特點可分黏合素家族，選擇素家族、免疫球蛋白超家族等。采用抗MHC或CAM單克隆抗體結(jié)合心肌MHC或CAM抗原。分析MHC及CAM的表達，可顯示免疫激活的組織標記物。病毒性心肌炎時有MHC及CAM表達質(zhì)與量的異常(表6)。 有一組資料(Schultheiss and Kühl)臨床診斷疑似心肌炎(359例)進行心內(nèi)膜心肌活檢的組織學及免疫組織學分析。
• 治療方法： 小兒病毒性心肌炎治療前的注意事項 (一)治療 1.臥床休息 在急性期至少臥床休息至熱退后3～4周，減少心臟負擔及耗氧量。心臟擴大及并發(fā)心力衰竭者，更應絕對臥床休息，病情好轉(zhuǎn)，心影縮小再開始逐漸活動。 2.鎮(zhèn)靜及鎮(zhèn)痛處理 病人煩躁不安、心前區(qū)痛、膚痛及肌痛，應及時處理，可用解痛鎮(zhèn)靜藥，如苯巴比妥、阿司匹林，必要時可注射嗎啡。 3.控制心力衰竭 并發(fā)心力衰竭必須及時控制，由于心肌炎對洋地黃制劑極為敏感，易出現(xiàn)中毒現(xiàn)象，故多選用速效及速排的制劑，如毛花苷C(西地蘭)或地高辛，劑量應使用有效量的1/2～1/3即可，在急性心力衰竭控制后即可停藥，對慢性心功能不全者多主張長期使用偏小的維持量，直至癥狀及體征明顯改善為止。利尿藥的使用要注意補鉀，防止誘發(fā)嚴重心律失常。 4.腎上腺皮質(zhì)激素 經(jīng)一般治療后心力衰竭或末梢循環(huán)衰竭未能控制及有嚴重心律失常者，可試用腎上腺皮質(zhì)激素，靜脈滴注氫化可的松每天5～10mg/kg或地塞米松0.3～0.6mg/kg，好轉(zhuǎn)后改口服潑尼松(強的松)劑量開始每天1～2mg/kg，1～2周后減量。但在感染早期(起病18天內(nèi))一般不宜應用，因激素有抑制機體對病毒的免疫力。有些學者提出使用激素治療的指征是： (1)心肌炎發(fā)生心源性休克時，可短期使用。 (2)心肌炎時新出現(xiàn)的Ⅲ°房室傳導阻滯，短期應用。 (3)心肌炎嚴重，其他治療無效，可在嚴密保護下試用，情況好轉(zhuǎn)后，出院在家繼用，并注意防治感染。 5.免疫抑制藥的使用 在歐洲、美國和日本從20世紀80年代以來使用潑尼松(強的松)加或不加硫唑嘌呤azafhioprine治療病毒性心肌炎，多用于有心力衰竭而用一般治療效果不理想的重病人，治療前后用心內(nèi)膜心肌活檢隨診，治愈率只有3.17%，好轉(zhuǎn)加痊愈占42.9%，死亡及惡化占38.1%，可見對重癥合并心衰的心肌炎，用免疫抑制藥治療只能爭取1/2的機會。少數(shù)病例長期使用這種藥物往往繼發(fā)危及生命的周身感染。 6.維生素C的應用 維生素C有促進心肌病變的恢復、改善心功能、緩解癥狀和糾正心源性休克的作用。劑量為100～200mg/(kg?次)加5%葡萄糖20ml靜脈緩注，1次/d，急性期療程4周。 7.改善心肌代謝藥物 三磷腺苷(ATP)、輔酶A、細胞色素C(先作皮試)，及泛癸利酮(輔酶Q10)等均可應用，1次/d，肌注，亦可靜脈緩滴極化液。 8.心肝寶(冬蟲夏草頭孢菌絲) 可直接作用于心臟改善心肌缺血缺氧的狀態(tài)，降低心肌耗氧量，增強心肌耐缺氧能力且具有活化T和B細胞、激活單核吞噬細胞系統(tǒng)及抑制抗體形成作用，劑量：5歲以上4粒/次，3次/d;5歲以下3粒/次，3次/d，(每粒相當于心肝寶0.25g)，根據(jù)目前國內(nèi)學者研究多作為綜合治療中的一種方法，單獨使用效果似不夠理想。 9.心源性休克治療 急性重癥心肌炎可出現(xiàn)心源性休克，必須進行搶救。 (1)輸液：為了恢復有效循環(huán)量，應靜脈輸液，但不可過多過快，防止加重心臟負擔，全天總?cè)肓?000～1200ml/m2(每天30～50ml/kg)，其中先給低分子右旋糖酐10ml/kg可在1～2h輸完，改善微循環(huán)，預防血栓，而后將余液勻速在22～23h內(nèi)輸入，有酸中毒者可加5%碳酸氫鈉。 (2)維生素C：每天100～200mg/kg，開始即刻靜推、如注射后血壓上升不穩(wěn)定，半小時后再重復1次，血壓可漸正常，全天可用3～5次。 (3)升壓藥： ①間羥胺(阿拉明)：為β受體興奮劑，可增強心肌的應激性，收縮力及周圍循環(huán)阻力，由于本藥有效作用時間短(20～60min),故需將藥10～20mg加入10%葡萄糖100ml緩慢靜點，以維持血液有效濃度。 ②多巴胺：為β受體興奮劑，可增加心肌收縮力，對腎及內(nèi)臟血管擴張作用。對心率無影響。用法：10mg加入10%葡萄糖100ml，以每分鐘1～10μg/kg速度緩緩靜滴。根據(jù)病兒血壓調(diào)整速度及濃度。 (4)吸氧、糾正心律失常：必要時可用腎上腺皮質(zhì)激素，地塞米松每天0.2～0.4mg/kg靜點，休克好轉(zhuǎn)后逐漸減量至停用。 10.對癥治療 煩躁不安時可用鎮(zhèn)靜藥，有感染時可給抗生素。 (二)預后多數(shù)病人預后良好，經(jīng)數(shù)周、數(shù)月甚至遷延數(shù)年漸痊愈。少數(shù)呈暴發(fā)起病，因心源性休克、急性心力衰竭或嚴重心律失常于數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)死亡。個別病例因嚴重心律失常猝死。有的呈遷延過程，遺留不同程度左室功能障礙，其中有的僅有超聲心動圖或心電圖改變，并無臨床癥狀，然而少數(shù)病例則因心力衰竭遷延不愈，導致死亡。曾報道經(jīng)組織學確診的急性重癥心肌炎35例患兒的病程及預后，患者年齡中位數(shù)3.3歲(1～15.1歲)，均有急性心力衰竭及(或)嚴重心律失常，于發(fā)病1～47天(中位數(shù)7天)入院。治療上除抗心力衰竭，抗休克和抗心律失常外，均加用甲基強地松龍和靜脈輸入免疫球蛋白。35例中6例入院時有嚴重急性心力衰竭，2例搶救無效，于入院72h內(nèi)死亡。另4例加用心肺機支持循環(huán)，1例于6天后心力衰竭控制，2例行心臟移植成功，余1例第7天停用心肺機，終因心力衰竭并發(fā)真菌敗血癥死亡。這組重癥病例，4例死亡，其中3例均發(fā)生在住院初期;心臟移植3例，其中1例病程1.9年，因排斥反應，術(shù)后3天死亡?？偛∷缆?4/35)11.4%。未做心臟移植存活者共29例，經(jīng)隨訪1.2l～31.6個月(中位數(shù)19個月)，僅2例遺留左室功能障礙。其中1例病程6年，無癥狀，未服心臟藥物，僅左室射血分數(shù)及縮短分數(shù)分別為50%及22%，運動試驗提示運動耐力輕度下降;另1例病程剛3.8個月，心功能在恢復中。所有存活者均無心血管系統(tǒng)癥狀，無運動受限，也未服用抗心律失常藥。作者分析死亡及心臟移植的高危因素，單因素分析認為發(fā)病年齡較大、左室射血分數(shù)低、需用機械通氣或心肺機支持、發(fā)生過心臟驟停及室性心動過速為危險因素。多因素分析提示室性心動過速是惟一的危險因素。病毒性心肌炎僅少數(shù)可遺留左室功能障礙或過渡到擴張型心肌病，擴張型心肌病終末期做心臟移植的108個心臟中，發(fā)現(xiàn)至少有一個明顯的炎癥細胞浸潤灶。擴張型心肌病患者的心肌中可檢測到病毒核酸。上述臨床研究提示部分擴張型心肌病是病毒性心肌炎的后果。預后好壞主要取決于心肌病變的嚴重程度，并與以下因素有關(guān)： 1.感染病毒的型別 柯薩奇病毒B組3型所致的心肌炎較重，而A組9型較輕。 2.病人年齡 新生兒發(fā)病死亡率最高。 3.病情復發(fā)者 預后差。 4.左室射血分數(shù)明顯下降者 預后差。 5.并發(fā)室性心動過速者 預后不良。
• 相關(guān)手術(shù)： 小兒病毒性心肌炎容易與哪些疾病混淆？ 病毒性心肌炎主要應與以下疾病鑒別： 1.風濕性心肌炎 多見于5歲以后學齡前和學齡期兒童，有前驅(qū)感染史，除心肌損害外，病變常累及心包和心內(nèi)膜，臨床有發(fā)熱、大關(guān)節(jié)腫痛、環(huán)形紅斑和皮下小結(jié)，體檢心臟增大，竇性心動過速，心前區(qū)可聽到收縮期反流性雜音，偶可聽到心包摩擦音。抗鏈“O”增高，咽拭子培養(yǎng)A族鏈球菌生長，血沉增快，心電圖可出現(xiàn)一度房室傳導阻滯。 2.β受體功能亢進癥 多見于6～14歲學齡女童，疾病的發(fā)作和加重常與情緒變化(如生氣)和精神緊張(如考試前)有關(guān)，癥狀多樣性，但都類似于交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)。體檢心音增強，心電圖有T波低平倒置和S-T改變，普萘洛爾試驗陽性，多巴酚丁胺負荷超聲心動圖試驗心臟β受體功能亢進。 3.先天性房室傳導阻滯 多為三度阻滯，患兒病史中可有暈厥和Adams-Stokes綜合征發(fā)作，但多數(shù)患兒耐受性好，一般無胸悶、心悸、面色蒼白等。心電圖提示三度房室傳導阻滯，QRS波窄，房室傳導阻滯無動態(tài)變化。 4.自身免疫性疾病 多見全身型幼年型類風濕性關(guān)節(jié)炎和紅斑狼瘡。全身型幼年型類風濕關(guān)節(jié)炎主要臨床特點為發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛、淋巴結(jié)、肝脾腫大、充血性皮疹、血沉增快、C反應蛋白增高、白細胞增多、貧血及相關(guān)臟器的損害。累及心臟可有心肌心肌酶譜增高，心電圖異常。對抗生素治療無效而對激素和阿司匹林等藥物治療有效。紅斑狼瘡多見于學齡女童，可有發(fā)熱，皮疹，血白細胞、紅細胞和血小板減低，血中可查找到狼瘡細胞，抗核抗體陽性。 5.皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征 多見于2～4歲幼兒，發(fā)熱，眼球結(jié)膜充血，口腔黏膜彌散性充血，口唇皸裂，楊梅舌，淺表淋巴結(jié)腫大，四肢末端硬性水腫，超聲心動圖冠狀動脈多有病變。需要注意的是，重癥皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征并發(fā)冠狀動脈損害嚴重時，可出現(xiàn)冠狀動脈梗死心肌缺血，此時心電圖可出現(xiàn)異常Q波，此時應根據(jù)臨床病情和超聲心動圖進行鑒別診斷。
• 是否傳染： 否
• 預防： 小兒病毒性心肌炎應該如何預防？ 平日應加強鍛煉，增強體質(zhì)，對各種病毒感染進行預防注射，并減少受冷、發(fā)熱等不良因素。在治療過程中要預防反復感冒。新生兒期的預防須防止孕婦病毒感染，并做好產(chǎn)院嬰兒室和母嬰室的消毒隔離工作。

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