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心源性休克

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就診指南

• 相關(guān)癥狀： 心源性休克有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ 1.臨床分期 根據(jù)心源性休克發(fā)生發(fā)展過程，大致可分為早、中、晚三期。 (1)休克早期：由于機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經(jīng)興奮性增高，患者常表現(xiàn)為煩躁不安、恐懼和精神緊張，但神志清醒，面色或皮膚稍蒼白或輕度發(fā)紺，肢端濕冷，大汗，心率增快，可有惡心、嘔吐，血壓尚正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變小，尿量稍減。 (2)休克中期：休克早期若不能及時糾正，則休克癥狀進(jìn)一步加重，患者表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識模糊或欠清，全身軟弱無力，脈搏細(xì)速無力或未能捫及，心率常超過120次/min，收縮壓
• 發(fā)病部位： 胸部
• 相關(guān)疾病： 心源性休克可以并發(fā)哪些疾??？ 1.休克肺 休克肺的形成與多種因素有關(guān)： (1)肺毛細(xì)血管灌注不足使Ⅰ型肺泡細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，肺的空氣-血流屏障加厚。 (2)肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮受損，通透性增高，在肺淤血的情況下引起間質(zhì)性水腫。 (3)肺循環(huán)出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血。 (4)腸道內(nèi)大量內(nèi)毒素通過血液作用于肺;嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、不適當(dāng)輸液和輸注庫存血、不合理的給氧等，也可能與“休克肺”有關(guān)。 2.休克腎 休克可直接影響腎臟的血流灌注，引起腎臟功能性和器質(zhì)性病變，導(dǎo)致尿量減少，嚴(yán)重時可造成急性腎功能衰竭，而急性腎功能衰竭又反過來直接加劇了休克。 3.心血管并發(fā)癥 嚴(yán)重休克在發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血病程中可出現(xiàn)心肌梗死，并產(chǎn)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)胸痛、胸悶、胸部絞窄感及心源性休克等表現(xiàn)等。 4.心律失常 對休克病人做心電圖有89.3%發(fā)生各種心律失常，可見竇性心動過速、室上性心動過速、房性期前收縮、室性期前收縮、室顫、傳導(dǎo)阻滯等。 5.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 在平均動脈壓降至50mmHg(6.67kPa)以下時，腦灌流量不足，可造成腦組織的損傷和功能障礙。如在短時間內(nèi)不能使腦循環(huán)重新建立，腦水腫將繼續(xù)發(fā)展。如平均動脈壓繼續(xù)下降或下降時間過長(超過5～10min時)，則可導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷、壞死和腦功能衰竭。 6.消化道并發(fā)癥 休克時肝臟血流減少，肝臟功能受損，可出現(xiàn)肝小葉中心壞死，嚴(yán)重可發(fā)展到大塊肝壞死，最終導(dǎo)致肝功能衰竭。在心源性休克時，胃腸道灌注不足，不僅可引起消化、吸收功能障礙，還可引起黏膜水腫、出血、壞死，并發(fā)應(yīng)激性潰瘍和急性出血性腸炎。 7.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) 心源性休克易導(dǎo)致全身血流速度緩慢、血流淤滯，極易導(dǎo)致血栓形成，甚至微血栓形成。DIC時心肌內(nèi)微血管栓塞、心肌細(xì)胞變性壞死、心肌斷裂及急性心肌梗死等病變已被病理學(xué)所證實。臨床可出現(xiàn)出血、休克、多發(fā)性微血栓形成、多發(fā)性微血管病性溶血等，
• 多發(fā)檢查： 心源性休克應(yīng)該做哪些檢查？ 1.血常規(guī) 白細(xì)胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。血細(xì)胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血時，血小板計數(shù)呈進(jìn)行性降低，出、凝血時間延長。 2.尿常規(guī)和腎功能檢查 尿量減少，可出現(xiàn)蛋白尿、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型。并發(fā)急性腎功能衰竭時，尿相對密度(比重)由初期偏高轉(zhuǎn)為低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比9mmol/L則表明微循環(huán)已經(jīng)衰竭，有嚴(yán)重缺氧，預(yù)后不良。此外，嚴(yán)重休克時，血游離脂肪酸常明顯增高。 4.血清酶學(xué)檢查 急性心肌梗死并心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(谷草轉(zhuǎn)氨酶，AST/GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達(dá)100%和99%，其升高幅度和持續(xù)時間有助于判斷梗死范圍和嚴(yán)重程度。休克晚期若并發(fā)肝功能損害可使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT;谷丙轉(zhuǎn)氨酶，GPT)升高及相應(yīng)的肝功能試驗異常。 5.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定 急性心肌梗死時血清心肌肌凝蛋白輕鏈(cardiac myosin light chain)增高，人類主要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ(LCI)，其正常值為(3.7±0.9)μg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌紅蛋白含量增高，國人血清肌紅蛋白正常值為0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度與梗死范圍呈正相關(guān)，且較血清酶學(xué)改變?yōu)樵?，具有極高的敏感性和特異性。心肌肌鈣蛋白(cT-nT、cTnI)測定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標(biāo)志，正常人心肌肌鈣蛋白I(cTnI)正常值為1.5℃，則往往表示休克嚴(yán)重;當(dāng)其大于3℃時，表示微循環(huán)已處于嚴(yán)重衰竭狀態(tài)。 (2)眼底及甲皺檢查：眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴(kuò)張，嚴(yán)重時可出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫。甲皺檢查通常在無名指甲皺部位，用特種冷光源照射的光學(xué)顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列、形態(tài)及對刺激和加壓后反應(yīng)等。休克病人由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數(shù)目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細(xì)胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物。在指甲上加壓后放松時可見毛細(xì)血管內(nèi)血流充盈時間延長等。 (3)血細(xì)胞比容檢查：當(dāng)周圍末梢血的血細(xì)胞比容比中心靜脈血血細(xì)胞比容高出0.03vol(3vol%)時，則表明有外周血管明顯收縮。 微循環(huán)的上述指標(biāo)測定，對判定休克時微循環(huán)障礙嚴(yán)重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價值。 1.心電圖及心向量圖檢查 心電圖對急性心肌梗死并心源性休克的診斷幫助頗大，典型者常有病理性Q波、ST段抬高和T波倒置及其演變規(guī)律。必須指出，有20%～30%急性心肌梗死可無病理性Q波(無Q波心肌梗死)，故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白等有關(guān)檢查作出診斷。一般認(rèn)為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對估計病變部位、范圍和病情演變均有很大幫助。因此，凡遇不明原因的休克，均應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查，以排除心肌梗死。 心向量圖在急性心肌梗死時可出現(xiàn)QRS環(huán)的改變，出現(xiàn)ST向量和T環(huán)的變化。QRS環(huán)改變主要表現(xiàn)為起始向量將指向梗死區(qū)的相反方向;ST向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為QRS環(huán)不能閉合，其終點(diǎn)不回復(fù)到起始點(diǎn)，自QRS環(huán)起始點(diǎn)至終點(diǎn)的連線為ST向量的方向，且指向梗死區(qū);T環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環(huán)長/寬比例
• 治療方法： 心源性休克治療前的注意事項 (一)治療 1.治療原則 急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下： (1)絕對臥床休息：立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)和建立必要的血流動力學(xué)監(jiān)測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加強(qiáng)支持療法。 (2)如有低血容量狀態(tài)：先擴(kuò)充血容量;若合并代謝性酸中毒，應(yīng)及時給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質(zhì)紊亂。根據(jù)心功能狀態(tài)和血流動力學(xué)監(jiān)測資料，估計輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補(bǔ)液總量宜控制在1500～2000ml。 (3)補(bǔ)足血容量后：若休克仍未解除，應(yīng)考慮使用血管活性藥物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。 (4)盡量縮小心肌梗死范圍：挽救瀕死和嚴(yán)重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內(nèi)溶血栓治療，施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)。 (5)積極治療并發(fā)癥(如心律失常)和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，防治繼發(fā)感染。 (6)藥物治療同時或治療無效情況下：有條件單位可采用機(jī)械性輔助循環(huán)，如主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等。 2.一般治療措施 急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對臥床休息，采用休克臥位，鎮(zhèn)靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴(kuò)充血容量，對癥處理和支持療法，立即建立血流動力學(xué)監(jiān)測等。現(xiàn)著重敘述以下治療措施。 (1)止痛：急性心肌梗死時心前區(qū)劇痛可加重病人的焦慮狀態(tài)，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，并可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮(zhèn)靜作用，可消除焦慮，減少肌肉活動，因而減少心臟的工作負(fù)荷。嗎啡具有擴(kuò)張容量血管(靜脈)及阻力血管(動脈)作用，可減輕左心室充盈壓，對緩解肺淤血和肺水腫起重要作用，應(yīng)作為首選。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯或心動過緩者，嗎啡由于可加重心動過緩，也不宜使用;必須使用時，可聯(lián)合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶(度冷丁)較為合適。應(yīng)用止痛劑時必須密切觀察病情，止痛后病人血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應(yīng)，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等，因此，應(yīng)摸索既能止痛又不引起嚴(yán)重副反應(yīng)的最佳劑量。 止痛劑的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程度、病情及個體差異而定。劇痛者可用嗎啡3～5mg加于5%葡萄糖液20～40ml緩慢靜注，必要時5～15min后重復(fù)上述劑量，有效后改為皮下或靜脈滴注(500ml輸液中加5～10mg);哌替啶劑量為25mg加于5%葡萄糖液20～40ml內(nèi)緩慢靜注。一般疼痛應(yīng)采用皮下注射嗎啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要時隔2～4h后再重復(fù)給藥。 在應(yīng)用止痛劑的同時，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加強(qiáng)止痛劑的療效，又能減輕病人的緊張和心理負(fù)擔(dān)。此外，心源性休克病人應(yīng)絕對臥床休息，可采用平臥位或休克位，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位。 (2)供氧：急性心肌梗死患者均應(yīng)常規(guī)吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血癥，維持正?；蚪咏５难醴謮?，有利于縮小梗死范圍，改善心肌功能，減少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，從而糾正代謝性酸中毒、改善微循環(huán)和保護(hù)重要臟器的功能。但長期吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環(huán)血管的阻力及動脈壓，使心率減慢，心排出量降低。故一般建議用40%濃度氧(流量約5 L/min);對重度缺氧者，氧濃度可提高到60%。若面罩或鼻導(dǎo)管供氧難以糾正低氧血癥和二氧化碳潴留，宜及時作氣管插管或氣管切開，采用人工機(jī)械輔助呼吸，使動脈血氧分壓(PaO2)接近或達(dá)到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分壓(PCO2)維持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。輕度低氧血癥者，可采用20%～30%濃度氧吸入，流量在3～5L/min。 (3)擴(kuò)容療法(補(bǔ)充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括絕對或相對不足)，約20%急性心肌梗死病人由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿藥和進(jìn)食少等原因，可導(dǎo)致血容量絕對不足。盡管搶救措施千頭萬緒，應(yīng)首先建立靜脈輸液通道，迅速補(bǔ)充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關(guān)鍵措施之一。一般可首選6%低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴注。該藥不僅能較快地擴(kuò)充血容量，且能改善微循環(huán)，防止彌散性血管內(nèi)凝血，使靜脈回流量和心排出量增加;但過量易引起出血傾向、低蛋白血癥和心臟負(fù)荷過重。若無此藥也可用5%葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液500ml靜滴。在第一個20min內(nèi)輸入100ml，如中心靜脈壓上升不超過20mmH2O(0.196kPa)，可按上述劑量繼續(xù)輸入，直到休克改善，或輸液總量達(dá)500～750ml。若能根據(jù)PCWP值補(bǔ)液更好。對于頑固性低血壓者，如PCWP18mmHg(2.4kPa)者，如臨床提示仍有血容量相對或絕對不足，仍可在嚴(yán)密的血流動力學(xué)監(jiān)測下補(bǔ)液，但必須保證PCWP不要在短期內(nèi)迅速上升，若PCWP>24mmHg(3.2kPa)時，再補(bǔ)液也不能獲益。循環(huán)血容量是否補(bǔ)足也可參考以下指標(biāo)進(jìn)行判斷：若患者仍感口渴，外周靜脈充盈不良，脈搏細(xì)弱而速，收縮壓30ml/h且比重20mmHg)而無心排血量減少，宜選用靜脈擴(kuò)張劑，如硝酸甘油0.3～0.5mg舌下含服，每次10～30min，或以15～30μg/min靜滴，視病情增減劑量。若無輸液泵設(shè)備，一般可將硝酸甘油10～25mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)，或用硝酸異山梨酯30mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)，開始滴速為6～8滴/min，視血壓和病情調(diào)節(jié)滴速。 B.低心排血量，外周灌注不足[心臟指數(shù)1.0μg/(kg·min)，可產(chǎn)生心悸，誘發(fā)心律失常、心絞痛等副作用。 (2)雙異吡啶類：臨床應(yīng)用較廣的是氨力農(nóng)(氨利酮，amrinone)和米力農(nóng)(米利酮，milrinone)。前者靜脈首劑0.25～0.75mg/kg，繼以5～10μg/(kg· min)靜滴，1天總量不宜超過10mg/kg;后者口服劑量為2.5～10mg，2～4次/d;靜注量為每次25μg/kg，有效后以0.2～0.7μg/(kg·min)靜滴。 5.休克時腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 心源性休克時是否應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素(簡稱激素)，目前尚無統(tǒng)一的意見。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為急性心肌梗死合并心源性休克應(yīng)使用激素，且主張早期使用(休克4～6h內(nèi))，若休克已超過9h，激素往往無效。 激素治療休克的機(jī)制尚未闡明，目前認(rèn)為可能與下列機(jī)制有關(guān)：①具有穩(wěn)定血管壁、細(xì)胞膜的功能，使溶酶體膜的穩(wěn)定性增加而不易破裂，從而防止具有活性的水解酶釋放入血流，防止毛細(xì)血管的滲漏。②能降低血細(xì)胞和血小板的黏附性，降低血液黏滯性，減少微血栓形成。③抑制垂體β-內(nèi)啡肽的釋放，拮抗內(nèi)毒素，減輕毒血癥狀，并有非特異性抗炎、抗過敏作用。④大劑量激素具有擴(kuò)張外周血管，改善微循環(huán)，增強(qiáng)心肌收縮力和增加心排出量，消除缺血壞死區(qū)心肌組織水腫的作用。⑤能加強(qiáng)去甲腎上腺素的收縮血管作用，減少升壓藥物的劑量和副作用。⑥具有穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)和抗補(bǔ)體作用。業(yè)已證實，細(xì)菌內(nèi)毒素可激活和活化補(bǔ)體，血管內(nèi)補(bǔ)體激活后，中性粒細(xì)胞易于附著在血管內(nèi)皮，導(dǎo)致花生四烯酸從磷脂中釋放出來形成前列腺素，促進(jìn)彌散性血管內(nèi)凝血。而激素有抗補(bǔ)體、抑制中性粒細(xì)胞活化及抑制花生四烯酸前體的作用，且能增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能，對休克的發(fā)生和形成起抑制作用。⑦有改善肺、腎功能以及保護(hù)肝線粒體和酶系統(tǒng)的功能。持反對意見者認(rèn)為，一旦心肌缺血壞死后，在該區(qū)域必有炎癥細(xì)胞反應(yīng)，而激素抑制這一反應(yīng)，從而影響壞死心肌的修復(fù)，易發(fā)展為心室壁瘤，且臨床資料未能證實激素可降低休克的死亡率。 休克時若使用激素，一般主張大劑量短療程，如氫化可的松200～1600mg/d，或地塞米松20～100mg/d，分4～6次靜脈推注或滴注。一般用藥1～3天，病情改善后迅速停藥。在應(yīng)用過程中應(yīng)觀察病情和注意副反應(yīng)。 6.藥物治療休克的若干進(jìn)展 近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對休克認(rèn)識的深入，對某些藥物的抗休克作用有了新的認(rèn)識?，F(xiàn)將有關(guān)藥物作一簡介，供臨診時參考。 (1)納洛酮(naloxone)：業(yè)已證實，許多神經(jīng)肽在介導(dǎo)多種休克狀態(tài)的心血管反應(yīng)中起作用。休克時血中β-內(nèi)啡肽水平增高，它通過中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降;而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。納洛酮抗休克的可能機(jī)制包括：①納洛酮具有拮抗β-內(nèi)啡肽和興奮中樞的作用，可阻斷內(nèi)啡肽抑制自主神經(jīng)調(diào)節(jié)，結(jié)果導(dǎo)致中樞交感神經(jīng)沖動發(fā)放增加，腎上腺髓質(zhì)分泌增多，血中去甲腎上腺素和腎上腺素水平均升高，使血壓升高。②抑制中樞迷走神經(jīng)發(fā)放沖動，減弱迷走神經(jīng)對心血管功能的抑制作用。③能拮抗外周組織釋放的鴉片樣肽的作用。④具有穩(wěn)定溶酶體和興奮呼吸的作用，能減少心肌抑制因子的產(chǎn)生。 納洛酮對正常人并無加壓作用，僅在休克狀態(tài)下才有升壓作用。納洛酮一般劑量為首劑0.4～0.8mg靜注，必要時隔2～4h再靜注0.4mg，繼以1.2mg置于500ml輸液內(nèi)靜滴。本藥副作用少，偶爾可出現(xiàn)躁動不安、心律失常和血糖降低等。 (2)1，6-二磷酸果糖(fructose-l，6-diphosphate，F(xiàn)DP)：1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產(chǎn)物，具有促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)高能基團(tuán)的重建作用，可用于心源性休克的輔助治療，用法為10～30g/d，分2～3次靜滴，可連用2～7天。 (3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)：目前已知，休克過程中，由于交感神經(jīng)興奮，腎臟缺血，導(dǎo)致腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，而血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)力縮血管作用，可促進(jìn)微循環(huán)障礙進(jìn)一步加劇，且對交感的縮血管作用有協(xié)同作用，因此應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利、依那普利等。 7.機(jī)械性輔助循環(huán) 目前國內(nèi)應(yīng)用較廣的是主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(intraaortic balloon pump，IABP)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導(dǎo)管插至胸主動脈，用患者心電圖的QRS波觸發(fā)反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動脈的收縮壓和心臟的后負(fù)荷;舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動脈內(nèi)氣囊反搏裝置時，一般多選用左下肢股動脈，先以端側(cè)吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便于插入氣囊導(dǎo)管，且可避免暫時性下肢缺血。近年來采用經(jīng)皮直接股動脈穿刺，經(jīng)動脈套管插入氣囊導(dǎo)管，使插管更快捷、簡便。插入導(dǎo)管后，導(dǎo)管從髂外動脈-髂總動脈-腹主動脈插至胸主動脈，氣囊導(dǎo)管應(yīng)置于腎動脈開口之上和左鎖骨下動脈開口之下，不可越過或阻塞該動脈開口。停用時在取出氣囊和導(dǎo)管后，將人造血管修短縫合即可。筆者認(rèn)為及早進(jìn)行主動脈內(nèi)氣囊反搏是治療心源性休克的關(guān)鍵之一。若等待內(nèi)科治療無效后，或休克已相當(dāng)嚴(yán)重時，再施行主動脈內(nèi)氣囊反搏，往往已失去搶救時機(jī)。目前主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)已成為緊急PTCA和冠脈搭橋術(shù)的術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后維持循環(huán)的重要措施之一。 8.病因治療 病因治療是心源性休克能否逆轉(zhuǎn)的關(guān)鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)(CABG)，這些新措施為心梗治療開創(chuàng)了新紀(jì)元。實踐證明，急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物治療，其病死率高達(dá)80%，溶栓治療不能顯著降低病死率。目前認(rèn)為只有緊急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且盡可能在休克開始后24h內(nèi)執(zhí)行，若超過24h即使冠脈血運(yùn)重建，其病死率仍然很高。一般認(rèn)為，急性心肌梗死合并心源性休克對血管活性藥物有反應(yīng)者，仍可應(yīng)用靜脈溶栓治療。當(dāng)對升壓藥物反應(yīng)不佳時，應(yīng)在主動脈內(nèi)氣囊反搏支持下行急診冠脈造影，并對閉塞的梗死相關(guān)動脈(IRCA)進(jìn)行PTCA。對于非梗死相關(guān)動脈有慢性完全閉塞病變存在，而該血管分布區(qū)域內(nèi)有存活心肌，亦應(yīng)考慮試行PTCA;對IRCA的PTCA未成功者，特別是多支病變，血管又適合搭橋者，可考慮急診CABG。急性心臟壓塞所致心源性休克應(yīng)立即心包穿刺放液。持續(xù)性嚴(yán)重心律失常所致心源性休克，若屬室性心律失?？上冉o予利多卡因50～100mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)靜注;若無效，每隔5min再注1次，但1h總量不宜超過300mg;室性心動過速終止后以利多卡因1～3mg/min靜滴，維持24～72h。若利多卡因無效，可改用胺碘酮150～250mg、普羅帕酮35～70mg或托西溴芐銨(溴芐胺)250mg靜注。如藥物治療無效，應(yīng)立即以同步直流電電擊復(fù)律，常用電能為100～150J。極度心動過緩所致心源性休克，藥物治療無效者，宜安置人工心臟起搏器。至于各種心臟病所致心源性休克，應(yīng)在抗休克治療同時分別采用相應(yīng)處理。 9.防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭 心源性休克發(fā)生發(fā)展過程中可產(chǎn)生各種并發(fā)癥，隨病情的發(fā)展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種并發(fā)癥和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，兩者互為因果，產(chǎn)生惡性循環(huán)，最終可導(dǎo)致不可逆性休克。為此，盡早防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關(guān)急性心肌梗死合并心源性休克的常見并發(fā)癥，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關(guān)內(nèi)容。至于合并水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，均應(yīng)作相應(yīng)處理。若繼發(fā)感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見，應(yīng)根據(jù)細(xì)菌藥物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。并發(fā)臟器功能衰竭的處理原則參閱相關(guān)內(nèi)容。 (二)預(yù)后 心源性休克多為急性心肌梗死嚴(yán)重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時，梗死相關(guān)冠狀動脈急性血栓完全阻塞，引起大塊左心室心肌梗死(一般>40%)和收縮功能減低，導(dǎo)致血壓下降，使冠狀動脈灌注壓下降，非梗死相關(guān)冠狀動脈狹窄、遠(yuǎn)端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能下降(射血分?jǐn)?shù)
• 相關(guān)手術(shù)： 心源性休克容易與哪些疾病混淆？ 急性心肌梗死并心源性休克有時應(yīng)與急性心包炎，尤其是急性非特異性心包炎，急性心臟壓塞，急性肺動脈栓塞，主動脈夾層以及某些急腹癥如急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等疾病作鑒別。
• 是否傳染： 否
• 預(yù)防： 心源性休克應(yīng)該如何預(yù)防？ 盡快診斷可引起休克的疾病并及時予以治療，是防止發(fā)生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常見的病因，故及早防治冠心病的危險因素(如高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙)對于預(yù)防心源性休克的發(fā)生有一定的臨床意義。SPRINT研究表明：糖尿病、心絞痛、外周血管或腦血管疾病、陳舊性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者發(fā)生休克的危險因素，如果入院時同時有這6種因素，則發(fā)生休克的可能性是25%。急性心肌梗死發(fā)生休克的高?；颊咦詈迷缙谶M(jìn)行PTCA。

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