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急性間質(zhì)性肺炎

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就診指南

• 相關(guān)癥狀： 急性間質(zhì)性肺炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ AIP起病突然、進展迅速、迅速出現(xiàn)呼吸功能衰竭、多需要機械通氣維持、平均存活時間很短，大部分在1～2個月內(nèi)死亡。AIP的發(fā)病無性別差異，文獻中的發(fā)病年齡范圍是7～83歲，平均49歲。大多數(shù)病人既往體健、發(fā)病突然;絕大部分患者在起病初期有類似上呼吸道病毒感染的癥狀，可持續(xù)1天至幾周，雖經(jīng)廣泛研究并無病毒感染的證據(jù)。半數(shù)以上的病人突然發(fā)熱、干咳，繼發(fā)感染時可有膿痰;有胸悶、乏力、伴進行性加重的呼吸困難，可有發(fā)紺、喘鳴、胸部緊迫或束帶感;很快出現(xiàn)杵狀指(趾)。雙肺底可聞及散在的爆裂音。部分患者可發(fā)生自發(fā)性氣胸?？股刂委煙o效，多于2周至半年內(nèi)死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。如早期足量應用糖皮質(zhì)激素，病情可緩解甚至痊愈。 本病并沒有特異性的臨床診斷指標，所以最重要的是想到該病存在的可能。之后應在AIP和ARDS之間作出鑒別，后者往往都有比較明確的誘因，而前者則多難發(fā)現(xiàn)。若要明確診斷，就得依賴臨床診斷和肺組織活檢、尤其是開胸肺活檢。 絕大部分的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者為慢性類型，表現(xiàn)為進行性加重的肺部受損，其平均存活期為4年。但有些病人也會在慢性病程的任何階段出現(xiàn)病情的急性加重，而這又往往被誤診為肺部感染。其中的原因尚不清楚。 Kondoh曾報道了3例急性加重的ⅡP病例，持續(xù)時間為3～20天，于慢性病程發(fā)生6～24個月后出現(xiàn)。病情可以定義為：①突然惡化的呼吸困難達數(shù)周;②胸片出現(xiàn)新近的彌漫性肺部浸潤影;③持續(xù)惡化的低氧血癥(PaO2/FiO2
• 相關(guān)疾病： 急性間質(zhì)性肺炎可以并發(fā)哪些疾??？ 并發(fā)自發(fā)性氣胸和右心功能不全。
• 多發(fā)檢查： 急性間質(zhì)性肺炎應該做哪些檢查？ 實驗室檢查不具有特異性;外周血白細胞可增高，少數(shù)有嗜酸細胞輕度增高。紅細胞和血紅蛋白因缺氧而繼發(fā)增高。血沉多加快，可達60mm/h。血清蛋白電泳示α2或γ球蛋白增高，IgG和IgM常增高，IgA較少增高;血氣分析為I型呼吸衰竭，偶見Ⅱ型。 AIP的影像學表現(xiàn)與ARDS差別不大，或者說它并不具備特異性。在早期，部分患者的胸部平片可以正常;多數(shù)則為雙肺中下野散在或廣泛的點片狀、斑片狀陰影，此時與支氣管肺炎不易鑒別。隨著病情的進行性加重，雙肺出現(xiàn)不對稱的彌漫性網(wǎng)狀、條索狀及斑點狀浸潤性陰影，并逐漸擴展至中上肺野，尤以外帶明顯;但肺尖部病變少見，肺門淋巴結(jié)不大;偶見氣胸、胸腔積液及胸膜增厚。胸部CT多為雙肺紋理增粗、結(jié)構(gòu)紊亂、小片狀陰影并可見支氣管擴張征;也有雙側(cè)邊緣模糊的毛玻璃樣改變，或為雙側(cè)廣泛分布的線狀、網(wǎng)狀、小結(jié)節(jié)狀甚或?qū)嵶冴幱?，偶見細小蜂窩樣影像。Ichikado等總結(jié)了14例AIP(3例開胸肺活檢，11例尸檢)的病理結(jié)果與HRCT的關(guān)系。他首先將肺部的病理表現(xiàn)分為急性滲出、亞急性增殖和慢性纖維化3期，其分別代表如下表現(xiàn)的存在：透明膜、肺泡內(nèi)的水腫、滲出或出血;Ⅱ型肺泡上皮細胞增生、成纖維細胞在間質(zhì)及肺泡腔中增殖;大量成纖維細胞和膠原結(jié)締組織增殖和肺內(nèi)蜂窩樣改變。隨后通過HRCT技術(shù)，比較病理分期與影像學所見之間的相互關(guān)系，他發(fā)現(xiàn)：①在滲出期，會有部分殘存的正常肺組織影像接近陰影區(qū)[指毛玻璃樣變和(或)實變區(qū)]或存在于陰影區(qū)之中;不論是何種陰影表現(xiàn)，均不伴有支氣管擴張影像的出現(xiàn)。②在增殖期，毛玻璃樣變和實變區(qū)內(nèi)支氣管擴張影像的出現(xiàn)幾率近乎相同。③在纖維化期，近乎全部肺陰影區(qū)均伴有支氣管擴張影像的出現(xiàn)，并發(fā)現(xiàn)有1例病人有小蜂窩樣改變。從這一結(jié)果的分析中我們可以看出，HRCT對AIP的診斷不具有特異性，影像學的表現(xiàn)也無法做到像病理表現(xiàn)那樣劃界分明;倒是支氣管牽拉性擴張影像的出現(xiàn)預示著滲出期將盡而某種程度的機化業(yè)已出現(xiàn)。但無論怎樣，對疑為AIP的患者及時進行HRCT檢查，至少對于指導開胸肺活檢的取樣部位、盡早取得相應的正確診斷和采取適時的治療措施仍是有益的。 Akira對AIP和ⅡP急性加重期的CT改變作了比較。他發(fā)現(xiàn)：AIP病人從不出現(xiàn)胸膜下玻璃樣變的影像學表現(xiàn)，只有在7天后才會逐漸出現(xiàn)支氣管的牽拉性擴張和蜂窩肺;而在ⅡP的急性加重期，卻可以見到雙側(cè)的彌散或多發(fā)灶性玻璃樣變和胸膜下的蜂窩樣變同時存在。
• 治療方法： 急性間質(zhì)性肺炎治療前的注意事項 (一)治療 由于對病因和發(fā)病機制尚知之甚少，所以對本病并無特異性的治療手段。綜合有限的文獻資料，可以認為，AIP是一種具有潛在逆轉(zhuǎn)可能的急性肺損傷性疾病，如在病變早期及時治療可完全康復而不遺留肺部陰影或僅有少許條索狀陰影。本病對腎上腺皮質(zhì)激素反應尚好，而且應該早期、大量和長期地運用。用法：潑尼松40～80mg/d，持續(xù)3個月，病情穩(wěn)定后方逐漸減量，維持時間當視病情發(fā)展而定，但療程不宜短于1年。如果減量過程中病情復發(fā)加重，應當重新加大劑量以控制病情。如果病情兇險，可使用沖擊療法：靜脈注射甲潑尼龍500～1000mg/d，持續(xù)3～5天;病情穩(wěn)定后再改為口服。此外，還有聯(lián)合運用免疫抑制劑如甲潑尼龍250mg/d 環(huán)磷酰胺1500mg/d 長春新堿2mg而取得滿意療效的報道。 既然將AIP劃歸ⅡP范疇，那么間質(zhì)成纖維細胞的增殖活化作用應視為極為重要的發(fā)病機制。從病理學的電鏡所見，部分區(qū)域肺泡腔內(nèi)滲出物的“滲入間隔”也必然會伴有纖維化的發(fā)生。所以，糖皮質(zhì)激素的運用應該對抑制纖維化的發(fā)生起重要作用。當然，單純的藥物治療是遠遠不夠的，急速惡化的呼吸功能衰竭往往是主要的致命因素，所以，機械通氣通常是必須的。如果肺泡的塌陷可以明顯促進纖維化的發(fā)生、發(fā)展并且加重肺泡間隔的增厚，那么在機械通氣時加用一定水平的PEEP就顯得尤為重要;甚至有人認為人工合成的表面活性物質(zhì)也具有一定的運用價值。這充分表明了AIP與ARDS的相似性。 運用大劑量糖皮質(zhì)激素治療ARDS一直未能取得令人滿意的療效。從病理學角度看，ARDS可分為滲出期和纖維增殖期兩大階段;但在臨床中尚無法區(qū)分。我們以ARDS的最常見病因敗血病為例，纖維增殖期的ARDS病人也會有發(fā)熱、白細胞增高、氣道膿性分泌物以及胸片上新近出現(xiàn)浸潤灶或原有浸潤灶的進一步加重。這就使得在臨床上對何時運用糖皮質(zhì)激素無法明確掌握。從現(xiàn)有資料看，絕大部分的無效報道都集中在病變的早期(
• 是否傳染： 否
• 預防： 急性間質(zhì)性肺炎應該如何預防？ 因大量糖皮質(zhì)激素的應用，預防細菌感染尤為重要。

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