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慢性腎功能衰竭

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就診指南

• 相關(guān)癥狀： 慢性腎功能衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ 臨床表現(xiàn) 慢性腎功能衰竭影響到各個(gè)系統(tǒng)和器官，可引起多種多樣的臨床表現(xiàn)。但是，在80%的腎單位喪失以前，或當(dāng)GFP下降到25ml/min以前，可以沒(méi)有任何癥狀或只有很少的生化改變。在諸如多囊腎等慢性進(jìn)行性疾病中，即使GFR低于10ml/min，也可以沒(méi)有癥狀。這是由于殘存腎單位巨大的適應(yīng)作用所致。 慢性腎功能衰竭晚期主要引起如下多種臨床病變： 1.水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 腎臟的基本功能即調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡，腎功能不全時(shí)，由于其排泄或代謝功能障礙，必然會(huì)引起不同程度的水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。然而，同ARF不一樣，CRF在其漫長(zhǎng)的病程中由于機(jī)體各種代償機(jī)制，這些代謝紊亂有時(shí)顯得并不十分明顯。事實(shí)上，在輕中度CRF時(shí)，喪失部分功能的腎臟仍然較完全地排出各種外源性攝入和體內(nèi)產(chǎn)生的物質(zhì)或廢物，當(dāng)正常的腎功能喪失約70%時(shí)，一般只會(huì)出現(xiàn)部分水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，只有當(dāng)腎功能進(jìn)一步下降，以及攝入或體內(nèi)產(chǎn)生過(guò)多的水、電解質(zhì)、酸性或堿性物質(zhì)才會(huì)出現(xiàn)明顯的臨床表現(xiàn)。 (1)水代謝：腎臟通過(guò)其濃縮和稀釋功能調(diào)節(jié)體內(nèi)平衡。正常情況下，即使每天攝水量少于500ml，腎臟亦會(huì)通過(guò)其濃縮功能保持體內(nèi)水平衡。腎臟濃縮功能依賴其髓質(zhì)解剖和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的完整性。CRF特別在腎小管間質(zhì)被許多纖維組織所替代時(shí)，由于亨氏襻以及遠(yuǎn)曲小管、集合管與其相應(yīng)的直血管空間結(jié)構(gòu)排列紊亂或各種主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，致使整個(gè)腎臟或集合管本身對(duì)ADH敏感性下降，結(jié)果腎臟髓質(zhì)溶質(zhì)梯度不能維持，尿液濃縮功能下降。此外，健存的腎單位為維持正常的腎血流量和溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，分泌過(guò)量的前列腺素特別是PGE2，以拮抗ADH，亦會(huì)損害腎臟濃縮功能，使水的重吸收產(chǎn)生障礙。腎臟稀釋功能是通過(guò)排泄過(guò)量的自由水來(lái)實(shí)現(xiàn)的。正常情況下，腎臟濾過(guò)液中12%～20%以自由水形式排出。輕度CRF時(shí)，由于健存腎單位保留其溶質(zhì)重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相對(duì)于GFR的比例得以維持，結(jié)果水的排泄不至于發(fā)生困難。只有到GFR下降為10ml/min?？傋杂伤判沟陀?000ml/d，加上其他夾雜因素如血容量不足使GFR下降和降低遠(yuǎn)端腎小管溶液流量時(shí)，才會(huì)出現(xiàn)水潴留，因此這種情況迫切需要限制攝入，防止水過(guò)多和水中毒。 CRF時(shí)既可以出現(xiàn)水潴留，又可出現(xiàn)脫水。尿液稀釋功能障礙、不加區(qū)別地過(guò)量飲水及病變晚期大量腎單位萎縮會(huì)導(dǎo)致水潴留的出現(xiàn);而后者特別在尿液濃縮功能嚴(yán)重下降時(shí)可出現(xiàn)脫水，臨床表現(xiàn)為多尿、夜尿。夜尿是因?yàn)槿臻g進(jìn)食以及體內(nèi)的代謝產(chǎn)物等溶質(zhì)在日間已不能完全排出，而必須在夜間予以排出。當(dāng)然，當(dāng)患者伴有其他急性疾病或精神障礙致飲水量下降或水需求增加，如發(fā)熱或不顯性失水以及嘔吐、腹瀉亦會(huì)引起脫水，出現(xiàn)血容量不足，GFR下降，腎功能進(jìn)一步惡化，后者又促進(jìn)更多失水，加重尿毒癥，形成惡性循環(huán)，但若補(bǔ)水過(guò)多過(guò)快，又會(huì)出現(xiàn)水潴留。 (2)鈉代謝：腎臟維持體液平衡不僅表現(xiàn)在它對(duì)水平衡的調(diào)節(jié)，而且亦在于它對(duì)鈉平衡和血容量穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)，由于鈉主要分布在細(xì)胞外液，影響細(xì)胞外容量和細(xì)胞內(nèi)外水的分布，因而，整個(gè)過(guò)程中鈉平衡起了十分重要的作用。在飲食鹽負(fù)荷和心血管系統(tǒng)穩(wěn)定的情況下，腎小球?yàn)V過(guò)液中約99%鈉由腎小管再重吸收入血，其中50%～60%發(fā)生在近端腎小管，10%～20%發(fā)生在亨氏襻，10%～20%發(fā)生在遠(yuǎn)端腎單位，但機(jī)制有所不同，結(jié)果排出體外的鈉僅占腎小球?yàn)V過(guò)液中不到1%，隨著飲食鈉負(fù)荷不同而有所升降。正常腎臟在飲食鈉負(fù)荷10～500mmol/d范圍內(nèi)均能保持鈉平衡。CRF時(shí)，腎臟調(diào)節(jié)鈉平衡敏感性降低，直接導(dǎo)致細(xì)胞外容量的變化，盡管一部分患者由于原發(fā)病不同可出現(xiàn)失鹽，但CRF時(shí)主要表現(xiàn)為鈉潴留，其根本原因在于GFR下降所產(chǎn)生鈉濾過(guò)下降。 隨著腎單位毀損，腎小球?yàn)V過(guò)鈉減少，致體鈉暫時(shí)性增多可使細(xì)胞外液容量過(guò)多，心血管負(fù)荷因而增加，通過(guò)心輸出量增加促使濾過(guò)鈉鹽代償性增加。 隨著體鈉潴留可使機(jī)體產(chǎn)生多種適應(yīng)性利鈉物質(zhì)，抑制腎小管上皮細(xì)胞基底膜上Na -K -ATP酶活性，抑制鈉重吸收，如地高辛樣利鈉因子、心房利鈉多肽等。其中地高辛樣利鈉因子可以阻止全身各組織細(xì)胞Na -K -ATP酶。 CRF時(shí)醛固酮產(chǎn)生不足或腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)下降亦可促進(jìn)利鈉。CRF時(shí)許多血管活性物質(zhì)水平增加，作用于腎臟亦具有利鈉效應(yīng)，例如ANP腎臟衍生物尿利鈉激素(urodilatin)作用于腎臟髓質(zhì)抑制鈉重吸收;前列腺素特別是PGE2不僅能通過(guò)增加腎小球毛細(xì)血管血流量促進(jìn)鈉濾過(guò)，而且可直接抑制腎小管鈉重吸收;其他血管活性物質(zhì)如激肽釋放酶亦涉及到CRF時(shí)體鈉潴留的適應(yīng)性改變。 臨床上，CRF時(shí)鈉代謝異常所引起的各種表現(xiàn)早期主要?dú)w為這些適應(yīng)性過(guò)程。例如，隨著細(xì)胞內(nèi)鈉和液體增加，細(xì)胞易呈去極化狀態(tài)，特別會(huì)引起神經(jīng)肌肉功能失調(diào)，如肌痙攣和肌無(wú)力。各種利鈉物質(zhì)增多亦會(huì)引起細(xì)胞功能失調(diào)，如循環(huán)中毒毛花苷樣物質(zhì)還會(huì)引起細(xì)胞鈣增多，產(chǎn)生高血壓。因而，隨著腎功能進(jìn)展，必須嚴(yán)格控制飲食攝入量以降低這些適應(yīng)性過(guò)程，但因腎臟病變對(duì)鈉攝入量過(guò)多或不足調(diào)節(jié)的敏感性下降，對(duì)飲食鈉攝入必須慎重，突然增加鈉負(fù)荷會(huì)引起容量過(guò)多，發(fā)生高血壓和充血性心功能衰竭;相反，突然減少鈉攝入，特別是腎臟已產(chǎn)生適應(yīng)性過(guò)程時(shí)可引起鈉不足。 (3)鉀平衡：鉀是體內(nèi)第二大陽(yáng)離子，99%分布于細(xì)胞內(nèi)，約占3000mmol，細(xì)胞外僅含50～70mmol，正常飲食中含鉀量約50～100mmol，吸收入體內(nèi)后主要進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，體內(nèi)鉀的平衡依賴過(guò)多的鉀由細(xì)胞內(nèi)流入細(xì)胞外，再由各排泄器官排出。腎臟是體內(nèi)排泄鉀的主要器官，但腎小球?yàn)V出的鉀幾乎100%在亨氏襻以前被重吸收，尿中出現(xiàn)的鉀都是從遠(yuǎn)端腎小管分泌的。另外，正常情況下予鉀負(fù)荷時(shí)，腎臟排鉀分?jǐn)?shù)可達(dá)100%以上，隨著腎功能下降，只要各種適應(yīng)功能正常，其排泄分?jǐn)?shù)亦明顯增加，因而，只有在嚴(yán)重腎功能不全或突然少尿情況下，才會(huì)出現(xiàn)鉀潴留。 CRF時(shí)腎臟的適應(yīng)性改變首先是啟動(dòng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)作用于遠(yuǎn)端腎小管促進(jìn)排鉀。隨著鉀排泄下降，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)在特性發(fā)生改變，如Na -K -ATP酶活性增加促進(jìn)排鉀，其原因與高鉀、醛固酮有關(guān)。其他體液因素如多巴胺能直接作用于遠(yuǎn)端腎小管促進(jìn)排鉀而并不依賴于醛固酮，其機(jī)制尚未明。CRF時(shí)許多非適應(yīng)性改變亦會(huì)促進(jìn)排鉀，如健存腎單位滲透壓負(fù)荷增加可提高遠(yuǎn)端腎單位濾過(guò)液流量而增加排鉀;慢性代謝性酸中毒特別是CRF時(shí)合并近端腎小管碳酸氫鹽丟失過(guò)多可導(dǎo)致鉀重吸收下降。 表現(xiàn)為部分CRF患者，即使腎功能損害尚不太嚴(yán)重，可在臨床上頑固性高鉀血癥，既所謂鉀分泌障礙。這些患者往往存在鹽皮質(zhì)激素產(chǎn)生不足或活性下降，腎上腺對(duì)腎素刺激敏感性遲鈍。如CRF合并原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺功能不全以及醫(yī)源性因素應(yīng)用非皮質(zhì)激素類抗炎藥、ACEI和肝素在不同水平抑制RAAS，一部分患者臨床上可表現(xiàn)為高鉀血癥伴輕度Ⅳ型腎小管酸中毒。其他如糖尿病腎病早期血胰島素水平不足不僅能降低鉀的排出，而且改變鉀細(xì)胞內(nèi)外再分布，促進(jìn)高鉀血癥。循環(huán)中鹽皮質(zhì)激素水平正?；蜉p度升高亦可發(fā)生鉀分泌障礙，此往往發(fā)生在梗阻性腎病、間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎、鐮狀細(xì)胞病、淀粉樣病、腎移植排斥和遺傳性腎小管功能不全，這些患者在腎功能不全進(jìn)展時(shí)，鉀排泄分?jǐn)?shù)并不因適應(yīng)改變而增加，提示小管功能存在固有的缺陷。其他如保鉀利尿劑、部分抗菌藥如三甲氧芐氨嘧啶亦會(huì)引起頑固性高鉀血癥，應(yīng)引起重視。 CRF時(shí)除了腎臟可發(fā)生適應(yīng)性改變?cè)黾优赔浿猓S多腎外適應(yīng)性改變亦可促進(jìn)利鉀，主要在腸道黏膜特別是結(jié)腸黏膜可與腎小管上皮細(xì)胞一樣存在Na -K -ATP酶，對(duì)醛固酮發(fā)生反應(yīng)，高鉀本身亦可直接刺激Na -K -ATP酶，嚴(yán)重CRF時(shí)腸道排鉀可增加到30%～70%。 盡管隨著腎功能進(jìn)展腎臟排鉀下降，但各種適應(yīng)性改變足以維持體鉀平衡，除非腎功能發(fā)生突然惡化、飲食鉀攝入量劇增，高鉀血癥的危險(xiǎn)性仍較少。實(shí)際上，若GFR在10%以上，每天腎臟排鉀量仍可達(dá)50～100mmol，這時(shí)只要一般的飲食控制，如1g/(kg·d)中度低蛋白和低鉀飲食即可維持體鉀平衡。然而，在存在高分解代謝如發(fā)熱、感染、溶血、消化道出血、組織損害、血腫、燒傷和手術(shù)等情況，腎前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各種能降低鉀排泄的藥物如保鉀利尿劑、ACEI、β-腎上腺能阻滯藥、肝素、非皮質(zhì)激素抗炎藥和抗菌藥甲氧嘧啶等時(shí)，即使腎功能損害不太嚴(yán)重，亦會(huì)引起高鉀血癥，當(dāng)然，若腎功能嚴(yán)重下降低于10ml/min以下，即使不存在以上誘因，亦會(huì)引起高鉀血癥。 部分慢性腎功能衰竭(CRF)的患者亦可表現(xiàn)為血鉀過(guò)低，主要因?yàn)閿z入不足、大量使用利尿劑等，部分合并遠(yuǎn)端腎小管酸中毒患者血鉀亦可過(guò)低。但嚴(yán)重腎衰時(shí)若合并低鉀，雖然應(yīng)該補(bǔ)鉀，也必須特別小心，以防發(fā)生突然性血鉀過(guò)高。 (4)磷代謝：CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以抑制腎小管磷重吸收，并促進(jìn)骨鈣釋放和腸道重吸收而緩解低鈣血癥，但是隨著腎功能進(jìn)展，該作用已不是起代償作用，例如磷的水平逐漸升高可直接抑制PTH的作用進(jìn)而減輕PTH的適應(yīng)性改變，磷可抑制PTH的骨鈣釋放作用，干擾腸道重吸收并使鈣鹽在骨中再沉積，磷亦可抑制腎組織中維生素D的羥化。 臨床上，磷代謝紊亂所引起的一系列表現(xiàn)主要由高磷血癥和繼發(fā)性甲旁亢引起。高磷本身可誘發(fā)轉(zhuǎn)移性鈣化和組織損害，皮膚和皮下組織轉(zhuǎn)移性鈣化則表現(xiàn)為瘙癢，角膜鈣化則引起帶狀角膜瘤，結(jié)合膜下鈣化則表現(xiàn)為急性刺激癥狀和“病眼”，關(guān)節(jié)周圍鈣化則導(dǎo)致肌腱炎和關(guān)節(jié)炎，血管壁鈣化可引起永久性缺血，其他如在心臟、肺臟、腦部鈣化則引起心臟傳導(dǎo)障礙、二尖瓣狹窄、限制性和纖維性肺病以及“器質(zhì)性腦病”，腎組織鈣化可引起的腎臟損害并成為腎臟病進(jìn)展機(jī)制之一。其他少見(jiàn)的轉(zhuǎn)移性鈣化則表現(xiàn)為軟組織壞死、瘤鈣質(zhì)沉積病等。當(dāng)鈣磷乘積超過(guò)60～70時(shí)轉(zhuǎn)移性鈣化危險(xiǎn)性明顯增加，然而，即使在CRF時(shí)血鈣水平亦可較好地得到調(diào)節(jié)，因此，主要是由磷水平?jīng)Q定。一般認(rèn)為血磷水平超過(guò)4mmol/L(12mg/dl)，則表明體內(nèi)磷負(fù)荷增加，當(dāng)超過(guò)4～5mmol/L(12～15mg/dl)則轉(zhuǎn)移性鈣化危險(xiǎn)性明顯增加。 繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)則主要引起骨營(yíng)養(yǎng)不良，臨床上表現(xiàn)為近端肌病、軟組織鈣化和骨病，骨病主要包括下列一系列表現(xiàn)： ①骨軟化：表現(xiàn)為骨礦化不全，形成多種類骨質(zhì)，其發(fā)生機(jī)制為低鈣、高磷、1，25-(OH)2VD3活性下降、PTH增多，其他如酸中毒、尿毒癥毒素、鋁中毒，營(yíng)養(yǎng)不良亦有一定的關(guān)系。 ②纖維性骨炎：主要由PTH引起，破骨細(xì)胞活性增加、骨鹽溶解，表現(xiàn)為海綿樣病、松質(zhì)骨骨小梁形成。 ③纖維囊性骨炎：為繼發(fā)性甲旁亢最具特征性的病變，主要是骨膜下骨吸收，可發(fā)生在手部、長(zhǎng)骨、鎖骨和頭顱骨，臨床上表現(xiàn)為骨病、關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)周圍炎、近端肌無(wú)力，兒童則表現(xiàn)為生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，生化檢查發(fā)現(xiàn)堿性磷酸酶增加和不同程度鈣磷代謝異常、PTH水平明顯增加、尿中可出現(xiàn)無(wú)活性羧基末端片段和活性氨基末端片斷，間隙大量鈣化醇或甲狀旁腺次切除術(shù)后可減輕部分癥狀和體征。此外PTH水平升高同尿毒癥智力低下、識(shí)別功能下降及貧血亦有一定的關(guān)系，據(jù)報(bào)道PTH可抑制促紅細(xì)胞生成素(EPO)的產(chǎn)生。 (5)鈣代謝：CRF時(shí)主要表現(xiàn)為低鈣，其機(jī)制十分復(fù)雜，如磷潴留、PTH作用、尿毒癥毒素的毒性作用，腎體積減少及1，25-(OH)2VD3產(chǎn)生不足或活性下降等。CRF時(shí)鈣代謝紊亂主要表現(xiàn)為低鈣，然而，機(jī)體仍可發(fā)生各種適應(yīng)性改變，使血鈣水平暫時(shí)得以維持。例如CRF早期腎臟濾過(guò)鈣下降可起一定的適應(yīng)作用，但隨著腎功能下降，可逐漸減弱。 臨床上，低鈣血癥會(huì)引起神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增加，是CRF患者手足搐搦等癥狀的常見(jiàn)原因。然而，由于鈣在酸性溶液中溶解度較高，雖然酸中毒時(shí)總體血鈣可能偏低，但游離鈣水平尚正常，低鈣血癥癥狀可不出現(xiàn)。然而，一旦酸中毒較快糾正后，該系列癥狀可再出現(xiàn)，應(yīng)引起臨床上足夠重視。 少數(shù)CRF時(shí)亦可發(fā)生高鈣血癥，大多是某些腎臟病進(jìn)展的主要因素，如骨髓瘤、原發(fā)性甲旁亢、維生素D中毒、腫瘤組織異位產(chǎn)生PTH、牛奶堿綜合征、肉樣瘤病等，其他如CRF患者長(zhǎng)期臥床及鋁中毒等均可引起高鈣血癥。 (6)鎂代謝：主要是高鎂，由腎小球?yàn)V過(guò)減少引起。但在GFR下降至30ml/min之前，各種腎內(nèi)外適應(yīng)性改變可暫時(shí)性維持鎂的平衡。腎內(nèi)適應(yīng)性改變主要是降低腎小管鎂重吸收、增加鎂的排泄分?jǐn)?shù)。除了鎂負(fù)荷增加可直接抑制腎小管鎂重吸收外，其他如滲透性利尿、酸中毒、PTH反應(yīng)性下降及降鈣素等均能抑制鎂重吸收。腎外適應(yīng)性改變主要表現(xiàn)腸道重吸收下降，主要與1，25-(OH)2VD3活性下降及尿毒癥毒素有關(guān)，其他如血鎂增加對(duì)骨組織及細(xì)胞攝鎂增多亦有一定的緩沖作用。 少數(shù)CRF時(shí)亦可表現(xiàn)為缺鎂，主要見(jiàn)于腎小管-間質(zhì)性疾病，特別是順鉑、氨基糖苷類抗生素及戊胺治療的腎毒性。近年研究還發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期飲酒者可導(dǎo)致可逆性腎小管鎂丟失過(guò)多。 當(dāng)GFR低于30ml/min時(shí)各種適應(yīng)性改變不足以對(duì)抗體內(nèi)鎂的潴留，特別進(jìn)食含鎂的飲食時(shí)，可出現(xiàn)高鎂血癥，但一般臨床上無(wú)明顯表現(xiàn)。當(dāng)血清鎂濃度>1.64mmol/L(4mg/dl)時(shí)可引起嗜睡、言語(yǔ)障礙、食欲不振;當(dāng)>2.05mmol/L(5mg/dl)時(shí)可明顯抑制神經(jīng)肌肉功能，出現(xiàn)昏睡、血壓下降、腱反射減弱和肌無(wú)力;隨著血清鎂濃度進(jìn)一步升高，可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)或心室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重者可致心跳驟停。 此外，鎂對(duì)鈣平衡和骨代謝亦有一定的影響，高鎂可直接抑制腎小管重吸收而致尿鈣增加，但高鎂又可抑制PTH分泌及其反應(yīng)性而降低血鈣。亦有學(xué)者報(bào)告鎂不足可抑制PTH分泌，因而鎂對(duì)鈣的影響尚無(wú)定論。鎂對(duì)骨的影響主要是干擾其正常礦化過(guò)程，與CRF時(shí)骨質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān)。 (7)代謝性酸中毒：CRF早期機(jī)體酸中毒并不明顯。主要由一系列腎內(nèi)外代償性改變維持體液中pH值。腎內(nèi)代償性改變?yōu)椋? ①部分健存腎單位代償性增加H 排泄：可發(fā)生在近端腎小管、髓襻升支粗端和皮質(zhì)集合管，前者主要是增加管腔膜Na /H 逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性，后者則是增加排泄H 的A型間介細(xì)胞的數(shù)量而調(diào)節(jié)H 分泌。 ②殘余腎單位氨的產(chǎn)生增加。 ③降低枸櫞酸的排泄：正常情況下它可自由地濾過(guò)腎小球，99%在近端腎小管重吸收，24h尿中含8～10mmol，當(dāng)GFR下降到10%時(shí)，尿中枸櫞酸排泄率僅輕度下降，大約含7mmol/24h，當(dāng)GFR下降至正常1/10時(shí)，尿中枸櫞酸則可成比例下降，大約到1mmol，然而，血中枸櫞酸濃度并沒(méi)有明顯升高，說(shuō)明潴留的枸櫞酸大部分可被代謝，增加體內(nèi)貯存堿。 ④腎小管枸櫞酸重吸收增加：腎小管中枸櫞酸是以H 枸櫞酸形式重吸收，并受Na /枸櫞酸協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白調(diào)節(jié)，CRF時(shí)健存腎單位排H 和Na /枸櫞酸協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性增加有利于枸櫞酸重吸收;重吸收的枸櫞酸鹽可以被用來(lái)合成碳酸氫。 ⑤部分CRF時(shí)血中醛固酮水平增加可直接或間接通過(guò)對(duì)鉀的排泄影響遠(yuǎn)端小管酸化功能和氨的產(chǎn)生。 腎外代償首先是急性酸負(fù)荷時(shí)由細(xì)胞內(nèi)、外蛋白緩沖。慢性酸負(fù)荷則動(dòng)員體內(nèi)堿貯備，主要是骨骼系統(tǒng)，骨骼是機(jī)體最大的堿貯備，大約99%鈣和88%碳酸鹽貯存在骨骼中，據(jù)研究，當(dāng)體內(nèi)H 離子潴留超過(guò)10～15mmol，大約需動(dòng)員50%的骨堿貯。一方面與通常的生化反應(yīng)，另一方面與骨質(zhì)溶解有關(guān)，酸中毒時(shí)成骨細(xì)胞活性降低，破骨細(xì)胞活性增加。最后腎外代償還包括酸中毒時(shí)H 細(xì)胞內(nèi)流動(dòng)增加，對(duì)急性酸負(fù)荷有一定的作用，但以增加細(xì)胞K 離子濃度為代價(jià)。 臨床上，CRF時(shí)由于以上一系列適應(yīng)性改變，往往酸中毒并不嚴(yán)重，HCO3-濃度得以維持，然而這是以機(jī)體一系列代償功能增加為代價(jià)，急性酸中毒，最主要的危害是心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，可產(chǎn)生致死性室性心律失常、心肌收縮力降低以及對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低。心律失常的發(fā)生主要與酸中毒引起的細(xì)胞外K 增加有關(guān)，當(dāng)然，酸中毒對(duì)心肌細(xì)胞膜Na -K 泵的抑制作用亦是原因之一。雖然酸中毒時(shí)腎上腺髓質(zhì)釋放的腎上腺素對(duì)心臟具有正性肌力作用。但嚴(yán)重酸中毒又可阻斷腎上腺素對(duì)心臟的作用而引起心肌收縮力減弱。一般而言，在pH在7.40～7.20時(shí)，上述兩種相反作用幾乎相等，心肌收縮力改變不大;當(dāng)pH小于7.20時(shí)，則由于腎上腺素的作用被阻斷而使心肌收縮力減弱。 酸中毒時(shí)血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性低下主要以毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，而小靜脈變化不大，外周血管擴(kuò)張，血壓輕度下降。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要是功能抑制，嚴(yán)重者可致嗜睡、昏迷，與酸中毒引起的腦組織內(nèi)γ-氨基丁酸水平增加、氧化磷酸化過(guò)程減弱、ATP供應(yīng)不足有關(guān)。酸中毒時(shí)在呼吸系統(tǒng)主要引起呼吸貯備不足，臨床表現(xiàn)為呼吸加深加快。此外，酸中毒可致組織氧離曲線左移，而組織氧供下降，其原因是由于酸中毒可抑制紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG產(chǎn)生。當(dāng)嚴(yán)重酸中毒如pH
• 發(fā)病部位： 腰部
• 相關(guān)疾?。?/span> 慢性腎功能衰竭可以并發(fā)哪些疾病？ 常并發(fā)高血壓、貧血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水電紊亂及酸堿失衡、腎性骨病、骨折，感染等。除以上各系統(tǒng)并發(fā)癥外，慢性腎功能衰竭長(zhǎng)期透析者還可有如下并發(fā)癥： 1.鋁中毒 常規(guī)透析治療的終末期腎病患者易并發(fā)鋁中毒。導(dǎo)致慢性腎功能衰竭規(guī)律性血液透析患者鋁中毒的原因很多，主要包括：透析液中含鋁量過(guò)多。當(dāng)透析液中鋁含量接近50μg/L時(shí)，鋁相關(guān)性骨病的發(fā)病率很高。因此，有作者建議透析液中鋁含量至少應(yīng)低于10μg/L，最好低于5μg/L。腎臟是排鋁的唯一途徑，慢性腎功能衰竭時(shí)吸收的鋁在體內(nèi)蓄積而致鋁中毒。 終末期腎病患者鋁的排泄受阻，更加重鋁在體內(nèi)的蓄積，使全身鋁的含量可高出正常值20倍。鋁蓄積最多的器官為骨、肝和脾。骨中鋁的含量增多與鋁中毒有關(guān)，可導(dǎo)致鋁相關(guān)性骨病。 鋁主要沉積在鈣化骨邊緣，即礦化骨和未礦化幼骨的交界面，引起骨軟化。骨軟化組織學(xué)改變的嚴(yán)重程度與鋁在鈣化骨邊緣的沉積程度相關(guān)。而再生障礙性骨病則可能是鋁引起的骨軟化的前奏。再生障礙性骨病是1982年首次報(bào)道的一種腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良?，F(xiàn)在認(rèn)為這是慢性腎衰進(jìn)行腹膜透析患者的一種主要骨病變。某些病例是由鋁堆積過(guò)多所致，但過(guò)多地抑制甲狀旁腺激素可能是更為重要的原因。甲狀旁腺激素在維持正常骨代謝方面具有重要作用。甲狀旁腺激素可能通過(guò)增加骨的轉(zhuǎn)運(yùn)而防止鋁在礦化前緣的沉積，而甲狀旁腺切除對(duì)鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生是一種危險(xiǎn)因素，它能減少骨的形成率和更新率，使鋁蓄積于鈣化骨邊緣，從而干擾骨的礦化過(guò)程。臨床上，在繼發(fā)性甲旁亢患者考慮做甲狀旁腺切除以前應(yīng)排除鋁相關(guān)性骨病，因?yàn)榻档图谞钆韵偌に厮娇杉铀俨⒋娴墓擒浕颊咪X在骨中的沉積而加速鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生。 過(guò)去報(bào)道的鋁相關(guān)性骨病發(fā)病率曾高達(dá)15%～25%。近些年來(lái)，由于注意到了限制含鋁的磷結(jié)合劑的使用和改進(jìn)了透析液的處理，發(fā)病率已明顯降低。 鋁相關(guān)性骨病的臨床表現(xiàn)為廣泛的骨和關(guān)節(jié)疼痛，可定位于背部、臀部和肋骨。近端肌無(wú)力、復(fù)發(fā)性骨折常見(jiàn)于肋骨、股骨頸、脊柱和股骨干，還可表現(xiàn)為骨骼變形。這些癥狀反映滑膜腔內(nèi)鋁的含量。 盡管鋁相關(guān)性骨病可見(jiàn)于服用含鋁制劑的慢性腎衰患者，但糖尿病患者發(fā)病的危險(xiǎn)性更大，這可能與其骨形成率低于正常有關(guān)。1型糖尿病在出現(xiàn)臨床糖尿病腎病以前骨形成率即下降，其原因不清，但這些患者的血漿甲狀旁腺激素水平往往低下。 鋁相關(guān)性腦病早期表現(xiàn)為間歇性語(yǔ)言障礙、運(yùn)用障礙，晚期則表現(xiàn)為持續(xù)性語(yǔ)言障礙、撲翼性震顫、肌陣攣、癲癇發(fā)作、性格改變、思維紊亂、定向障礙、進(jìn)行性癡呆和失語(yǔ)。腦電圖改變?yōu)轱@性節(jié)律輕度徐緩。 實(shí)驗(yàn)室及其他輔助檢查發(fā)現(xiàn)鋁中毒引起的貧血臨床表現(xiàn)為可逆性小細(xì)胞低色素性貧血，補(bǔ)鐵不能改善，原因之一是鋁過(guò)多能干擾鐵的吸收。用重組人紅細(xì)胞生成素治療反應(yīng)亦不佳，用去鐵胺糾正鋁中毒后可以恢復(fù)重組人紅細(xì)胞生成素對(duì)貧血的療效。 放射學(xué)特征為疏松帶或假性骨折。肋骨和髖關(guān)節(jié)的真性骨折和椎體的壓迫性骨折較常見(jiàn)于透析患者的骨軟化而較少見(jiàn)于纖維性骨炎。有骨軟化的慢性尿毒癥患者可能同時(shí)患繼發(fā)性甲旁亢，因此，骨腐蝕可能與骨軟化的改變并存。 骨軟化的骨組織學(xué)改變是以過(guò)多的未礦化類骨質(zhì)為特征，這種改變是由于骨的蛋白基質(zhì)礦化障礙所致。主要變化是未礦化類骨質(zhì)增寬。纖維性骨炎時(shí)由于類骨質(zhì)礦化延遲，在一定程度上也可以出現(xiàn)這種改變。因此，需要用四環(huán)素標(biāo)記來(lái)鑒定受損的礦化率。用Maloney染色檢測(cè)鋁可以發(fā)現(xiàn)大多數(shù)骨軟化的透析患者在骨中有大量鋁沉積。再生障礙性(或動(dòng)力缺失性)骨病多數(shù)由鋁中毒引起，表現(xiàn)與骨軟化類似，主要不同點(diǎn)是它沒(méi)有大的類骨質(zhì)骨縫。 骨活檢是診斷鋁中毒的金指標(biāo)，但不能作為診斷的常用手段。用原子吸收光譜可以準(zhǔn)確測(cè)量血漿鋁含量，但是血漿鋁含量只能反映最近鋁的負(fù)荷，不能反映是否有鋁中毒，因?yàn)檠獫{鋁濃度并不與組織中鋁的儲(chǔ)存密切相關(guān)。但是，大多數(shù)鋁相關(guān)性骨病患者的血漿鋁水平顯著升高(亦即>75～100μg/L，正常值150μg/L或>200μg/L者為陽(yáng)性。 2.透析相關(guān)性淀粉樣變 透析相關(guān)性淀粉樣變(DRA)是一種見(jiàn)于長(zhǎng)期透析病人的骨關(guān)節(jié)病。其臨床癥狀和發(fā)生率與透析時(shí)間的長(zhǎng)短密切相關(guān)。透析5年時(shí)為0，12年時(shí)為50%，20年時(shí)為100%。淀粉樣物質(zhì)在組織內(nèi)的沉積大大早于臨床癥狀和放射學(xué)表現(xiàn)出現(xiàn)之前。據(jù)一組前瞻性報(bào)道，血透時(shí)間短于2年者，關(guān)節(jié)淀粉樣物質(zhì)沉積率為21%，7年者為50%，13年者為90%，超過(guò)13年者為100%。 (1)發(fā)病機(jī)制： ①β2-球蛋白(β2-microglobulin，β2-M)沉積與其他形式的淀粉樣變一樣，本病在骨囊腫和滑膜組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)的淀粉樣物質(zhì)為剛果紅染色陽(yáng)性，偏光顯微鏡下可見(jiàn)蘋果綠色雙折光體。但與原發(fā)性淀粉樣變的免疫球蛋白輕鏈碎片和繼發(fā)性淀粉樣變的血清沉淀物質(zhì)A(amyloid A)不一樣，本病的淀粉樣蛋白質(zhì)主要由β2-M組成，據(jù)信β2-M與膠原有很大的親和力，足以解釋主要發(fā)病部位為關(guān)節(jié)和骨骼。 β2-M是一種I型生物相容性抗原，其分子量為11800?？山?jīng)腎小球?yàn)V過(guò)，然后被近端腎小管重吸收和代謝。在腎小球?yàn)V過(guò)率極低甚至闕如的透析病人，這種代謝途徑受到很嚴(yán)重的損害，結(jié)果導(dǎo)致β2-M的正平衡而使其血漿水平升高。β2-M的每天產(chǎn)量為3mg/kg或接近1500mg/周，標(biāo)準(zhǔn)纖維膜只能清除很少的β2-M，即使用通透性很高的透析膜也只能清除
• 多發(fā)檢查： 慢性腎功能衰竭應(yīng)該做哪些檢查？ 實(shí)驗(yàn)室檢查 1.尿液檢查 尿常規(guī)蛋白一般為( )～( )，晚期腎功能損害明顯時(shí)尿蛋白反見(jiàn)減少。尿沉渣鏡檢有不同程度的血尿、管型尿，粗大寬闊的蠟狀管型對(duì)慢性腎衰有診斷價(jià)值。尿比重降低至1.018以下，或固定在1.010左右，尿滲透壓在450mOsm/kg以下。尿中BUN、Scr水平的測(cè)定、Ccr測(cè)定、尿液濃縮-稀釋功能測(cè)定有助診斷。 2.血液檢查 因CRF時(shí)均有貧血，故血常規(guī)檢查對(duì)CRF有重要提示作用。血紅蛋白降低，一般在80g/L以下，重者
• 治療方法： 慢性腎功能衰竭治療前的注意事項(xiàng) (一)治療 慢性腎功能衰竭的治療方法包括內(nèi)科療法、透析療法及腎移植術(shù)。透析療法和腎移植術(shù)無(wú)疑是終末期腎衰患者最佳治療選擇，但由于這些療法價(jià)格昂貴和供腎來(lái)源有限往往并不為大部分患者所接受。另外，某些腎臟病患者在進(jìn)展至終末期腎衰之前，通過(guò)合理的內(nèi)科療法，可延緩其病程進(jìn)展的進(jìn)度，少數(shù)尚能完全逆轉(zhuǎn)。因此，應(yīng)重視慢性腎功能衰竭的內(nèi)科保守治療。 1.原發(fā)病和誘因治療 對(duì)于初次診斷的CRF患者，必須積極重視原發(fā)病的診斷，對(duì)慢性腎炎、狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎、IgA腎病、糖尿病腎病等，都需要保持長(zhǎng)期治療，同時(shí)，也應(yīng)積極尋找CRF的各種誘發(fā)因素，合理糾正這些誘因有可能會(huì)使病變減輕或趨于穩(wěn)定并較大程度的改善腎功能。 2.飲食療法 慢性腎功能衰竭的飲食療法歷年來(lái)被認(rèn)為是其基本的治療措施，為各國(guó)學(xué)者所推崇。繼往的飲食療法一般僅限于應(yīng)用低蛋白飲食，但長(zhǎng)期低蛋白飲食會(huì)影響患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，研究表明慢性腎功能衰竭營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生率高達(dá)20%～50%，嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良現(xiàn)認(rèn)為是CRF獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，直接同患病率與死亡率呈正相關(guān)，因此，目前的飲食療法更傾向于給患者制定更合理的營(yíng)養(yǎng)治療方案。 (1)確定慢性腎功能衰竭患者營(yíng)養(yǎng)不良的指標(biāo)：對(duì)慢性腎功能衰竭患者進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)狀況監(jiān)測(cè)和評(píng)估的方法包括生化測(cè)定、人體學(xué)測(cè)量、身體成分分析及飲食評(píng)價(jià)(表2)，每一種方法都有一定的局限性，必須綜合考慮。 (2)制訂CRF患者營(yíng)養(yǎng)治療方案：CRF患者的營(yíng)養(yǎng)治療方案需根據(jù)患者的腎功能水平、不同病因(如糖尿病腎病、高血壓病、慢性腎炎等)、營(yíng)養(yǎng)狀況、攝食及消化能力、飲食習(xí)慣等來(lái)進(jìn)行制定，盡量做到個(gè)體化。原則上應(yīng)有利于患者保持良好營(yíng)養(yǎng)狀況，或使?fàn)I養(yǎng)不良得到改善;對(duì)透析前患者來(lái)說(shuō)，還應(yīng)考慮到有利于控制腎臟基礎(chǔ)疾病、保護(hù)腎功能。制定營(yíng)養(yǎng)治療方案時(shí)，應(yīng)首先保證患者蛋白質(zhì)-氨基酸的充分?jǐn)z入，并兼顧維生素、礦物質(zhì)等營(yíng)養(yǎng)素的攝入。在發(fā)病機(jī)制中已強(qiáng)調(diào)高蛋白飲食在腎臟病進(jìn)展中的作用，因此，對(duì)于透析前CRF患者仍以低蛋白飲食為主，并根據(jù)腎功能損害程度而有所變化，一般在Ccr 20～40ml/min(Scr 176.8～353.6μmol/L)時(shí)，蛋白攝入量(PI)為0.7～0.8g/(kg·d);Ccr 10～20ml/min(Scr 353.6～707.2μmol/L)，PI為0.6～0.7g/(kg·d);Ccr200ml/min的話，可不需用肝素抗凝，可用于出血高危的病人。 給血液透析病人使用低分子量肝素抗凝可減少出血危險(xiǎn)性。用依前列醇(PGI2)抗凝能完全抑制血小板凝聚而不引起出血，但它可以引起一些副作用如頭痛、面部發(fā)紅、心動(dòng)過(guò)速和胸腹疼痛，使其應(yīng)用受到限制。 重組水蛭素可能是替代肝素的一種較理想的抗凝藥物。有資料證明輸注紅細(xì)胞能糾正慢性腎衰病人的出血時(shí)間延長(zhǎng)，從而可治療尿毒癥出血。 重組人類紅細(xì)胞生成素(rHuEPO)的使用可糾正貧血。當(dāng)紅細(xì)胞比容升高到27%～32%時(shí)，出血時(shí)間延長(zhǎng)得到糾正。EPO還可改善和恢復(fù)血小板的凝聚性。 冷凝聚血漿(cryoprecipitate)是一種富含VⅢ因子、vWF、纖維蛋白原和纖維連接蛋白的血漿衍生物，可縮短出血時(shí)間。有人發(fā)現(xiàn)，當(dāng)尿毒癥病人出血時(shí)間>15min時(shí)，靜注此藥1h后可使出血時(shí)間縮短，4～12h后可使其恢復(fù)到正常水平，其作用機(jī)制不明。但由于療效不肯定，以及可能傳播肝炎，故未推廣使用。有人正在研究另外一種代用品去氨加壓素(desmopressin：1-deamino-8-D—argininevesopressin)。這是一種抗利尿激素的合成衍生物，可使體內(nèi)儲(chǔ)存的vWF釋放出來(lái)。一項(xiàng)研究結(jié)果表明去氨加壓素(desmopressin)可一過(guò)性糾正慢性腎衰，病人的出血時(shí)間可能延長(zhǎng)。 (4)貧血的治療：過(guò)去主要依靠反復(fù)輸血治療尿毒癥貧血，但是療效不穩(wěn)定，還可傳播肝炎和艾滋病，并引起鐵質(zhì)沉著和抗HLA抗體的產(chǎn)生，不利于器官移植。 促紅細(xì)胞生成素主要在腎臟內(nèi)合成，它可促進(jìn)干細(xì)胞的造血，是維持正常造血的重要內(nèi)分泌素。慢性腎衰時(shí)由于腎實(shí)質(zhì)的進(jìn)行性破壞，紅細(xì)胞生成素合成相對(duì)缺乏，不能足夠地促進(jìn)干細(xì)胞造血，是引起尿毒癥貧血的主要因素。 人工重組人類紅細(xì)胞生成素(rHuEPO)(商品名利血寶)，近幾年來(lái)被應(yīng)用于腎性貧血的治療，取得了非常滿意的效果。rHuEPO含有165種氨基酸，與紅細(xì)胞形成單位(BFU-E)和紅系集落形成單位(CFU-E)的特異性受體相互作用，刺激BFU-E的分化，防止CFU-E的程序性細(xì)胞死亡以維持正常造血功能。該藥為腎性貧血提供了重要的治療方法?，F(xiàn)在已有多種國(guó)產(chǎn)產(chǎn)品問(wèn)世，如紅細(xì)胞生成素(寧紅欣，益比奧)等。 rHuEPO可用作靜脈或皮下注射，皮下注射效果更佳，與靜脈注射相比，達(dá)到同樣紅細(xì)胞比容所需劑量可減少20%～30%。推薦的劑量為50U/(kg·d)，靜脈或皮下注射，每周3次，注射后的紅細(xì)胞比容應(yīng)每周增長(zhǎng)0.5%～1%。如增長(zhǎng)不滿意，應(yīng)檢查是否缺鐵，必要時(shí)增加rHuEPO的劑量。達(dá)到預(yù)定指標(biāo)后改為維持劑量，要因人而異。rHuEPO使用后可大大減少輸血量，減少肝炎、艾滋病的傳播和鐵的存積，減少抗HLA抗體的形成。 rHuEPO治療腎性貧血的目標(biāo)值為紅細(xì)胞比容達(dá)到33%～36%，血紅蛋白達(dá)到11～12g/dl。貧血糾正后，左心室肥厚減輕或消失，可縮短出血時(shí)間，使血小板黏附和凝聚功能恢復(fù)正常，改善因貧血引起的識(shí)別功能和腦電圖的異常改變。并且可以改善病人的生活質(zhì)量，特別有利于運(yùn)動(dòng)能力、生命力和性功能的改善。 使用rHuEPO后，由于造血時(shí)所需的鐵量顯著增加，欲達(dá)上述目標(biāo)值，必須補(bǔ)充足夠的鐵。鐵供應(yīng)充足的指標(biāo)是使轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)≥20%，血清鐵蛋白水平≥100ng/ml。 補(bǔ)鐵的途徑有口服、肌內(nèi)注射和靜脈注射3種?？诜蚣?nèi)注射鐵劑有很多缺點(diǎn)，往往達(dá)不到糾正貧血的目的，而且可能出現(xiàn)副作用。因此，西方國(guó)家均推薦使用靜脈補(bǔ)鐵的方法。rHuEPO配合靜脈補(bǔ)鐵可以較快較好地糾正貧血。靜脈補(bǔ)鐵制劑目前正在國(guó)內(nèi)進(jìn)行多中心的臨床觀察。 rHuEPO的副作用為血壓升高(見(jiàn)于30%～40%的病人)而需加大降壓藥物的劑量，可能與rHuEPO抑制擴(kuò)張血管的NO的生成和(或)刺激收縮血管的內(nèi)皮素的釋放而導(dǎo)致血管收縮有關(guān)。少數(shù)病人可出現(xiàn)癲癇。其他少見(jiàn)的副作用為頭痛、肌肉痛、流感樣癥狀和注射部位刺痛。 (5)繼發(fā)性甲旁亢的治療：繼發(fā)性甲旁亢的治療主要針對(duì)其主因，即糾正低鈣血癥、高磷血癥和補(bǔ)充α骨化三醇(二羥膽骨化醇)。對(duì)于藥物療效不佳的病人，還可做經(jīng)皮(甲狀旁腺內(nèi))乙醇注射法(PETI)或甲狀旁腺切除術(shù)。 ①糾正高磷血癥：糾正高磷血癥需要限制磷的攝入和磷結(jié)合劑的應(yīng)用。 A.限制磷的攝入：限制飲食中磷的攝入。每天攝入量不超過(guò)600～900mg(193～290mmol/L)，對(duì)GRF為30～60ml/min患者至為重要。含磷較多的食物為黃豆(571mg%)、腐竹(598mg%)、小豆(386mg%)、綠豆(360mg%)、紫菜(457mg%)、牛奶粉(883mg%)，應(yīng)注意避免食用。 B.磷結(jié)合劑的應(yīng)用：限磷不滿意而血磷增高時(shí)，應(yīng)使用磷結(jié)合劑，可使唾液、膽汁和腸液中的磷轉(zhuǎn)換為不能吸收者。進(jìn)食含磷食物過(guò)多(>2.0g/d)可能減低磷結(jié)合劑的作用。 常用的磷結(jié)合劑有氫氧化鋁、鈣制劑(碳酸鈣、醋酸鈣)及鎂制劑。氫氧化鋁可在腸道內(nèi)與磷結(jié)合，減少磷的吸收，從而降低血磷，減輕纖維性骨炎。但長(zhǎng)期使用可致鋁中毒，引起鋁相關(guān)性骨病、腦病和貧血，故僅在血磷很高且血鈣不低甚至高鈣血癥時(shí)使用，一旦血磷降至正常，即需停用而改用鈣劑。有人報(bào)道，短期服用不超過(guò)每天3g劑量的氫氧化鋁不會(huì)引起鋁中毒。 醋酸鈣和碳酸鈣也是磷結(jié)合劑，用于降低血磷，也能提高血鈣從而降低PTH的分泌，前者較后者更具優(yōu)越性，因?yàn)榇姿徕}結(jié)合磷的作用大于碳酸鈣，用較小劑量的醋酸鈣即可達(dá)到用較大劑量碳酸鈣的目的。最近有資料表明，醋酸鈣比碳酸鈣能更好地結(jié)合磷。碳酸鈣只在酸性環(huán)境中分解，而醋酸鈣則在酸性或堿性環(huán)境下均能分解，而晚期腎衰病人往往有鹽酸缺乏或者服用H2阻滯藥，因而影響碳酸鈣與磷的結(jié)合。 補(bǔ)充適量鈣劑可糾正低血鈣，大量補(bǔ)鈣則可導(dǎo)致高鈣血癥而引起異位性軟組織鈣化，尤其與維生素D制劑合用時(shí)。因此，使用鈣劑時(shí)必需嚴(yán)密觀察血鈣濃度，特別對(duì)于接受血透治療者更為重要。如果用碳酸鈣或醋酸鈣引起高鈣血癥，可以短期使用氫氧化鋁降低血磷。 碳酸鈣的劑量為2.5～20g/d(含鈣40%，亦即元素鈣含量為1000～8000mg/d)，可由較小劑量開(kāi)始逐漸增加劑量至將血磷水平控制到4.5～5.5mg/dl(1.5～1.8mmol/L)或出現(xiàn)高鈣血癥為止。推薦的劑量為元素鈣每天1500mg，但亦因人而異。如國(guó)內(nèi)常用的維生素D3/碳酸鈣(鈣爾奇D)每片含元素鈣600mg，凱斯立D每片含元素鈣500mg，二者均應(yīng)口服3次/d，1片/次。健骨鈣每片含元素鈣300mg，應(yīng)每天補(bǔ)充5～6片。劑量過(guò)小往往不能達(dá)到降低血磷目的，劑量過(guò)大又有引起高鈣血癥的可能，故應(yīng)適當(dāng)掌握劑量，經(jīng)常檢查血漿鈣、磷水平，并據(jù)此調(diào)節(jié)鈣劑的劑量。鈣劑最好在進(jìn)餐時(shí)服用，這樣既可與飲食中的磷結(jié)合，又可減少游離鈣在腸道中的吸收。另外，值得注意的是，在高磷血癥沒(méi)有得到糾正以前，不要同時(shí)使用α骨化三醇，因?yàn)殁}制劑和α骨化三醇都能升高血鈣，如果血磷未降，而血鈣升高，鈣磷乘積超過(guò)60，就有產(chǎn)生轉(zhuǎn)移性鈣化的危險(xiǎn)。 鎂制劑如氫氧化鎂應(yīng)避免使用，因其能引起腹瀉和高鎂血癥。 由于含鈣的磷結(jié)合劑可能引起高鈣血癥，含鋁的磷結(jié)合劑可能產(chǎn)生鋁中毒，人們致力于開(kāi)發(fā)不含鈣、鋁的磷結(jié)合劑。新近開(kāi)發(fā)的磷結(jié)合劑有renagel、鹽酸鑭(lanthanum-chlorid-hydrate)和三價(jià)鐵基磷結(jié)合劑(Fe-Ⅲ based phosphate binders)。 Renagel是一種不含鈣和鋁的磷結(jié)合劑，它能有效地降低血磷和血漿PTH水平而不引起高鈣血癥或其他副作用，用藥期間還能使血清膽固醇水平下降。每個(gè)膠囊含量為440mg,3次/d，每次2～4個(gè)膠囊。在歐美等國(guó)已廣泛使用，但國(guó)內(nèi)目前尚無(wú)銷售。臨床觀察表明，三價(jià)鐵基磷結(jié)合劑能結(jié)合食物中的磷，口服或靜脈注射可降低血清磷水平。 ②糾正低鈣血癥：低鈣血癥時(shí)應(yīng)長(zhǎng)期補(bǔ)鈣，可提高血鈣濃度，降低血清堿性磷酸酶和PTH。當(dāng)GRF為40～10ml/min時(shí)，每天應(yīng)補(bǔ)鈣1.2～1.5g;GPF
• 相關(guān)手術(shù)： 慢性腎功能衰竭容易與哪些疾病混淆？ 主要應(yīng)與急性腎衰竭鑒別。還應(yīng)除外有無(wú)腎盂腎炎或慢性腎臟病因某些誘因(如脫水、感染、尿路梗阻、某些腎毒性藥物的應(yīng)用)而致的暫時(shí)性腎功減退。 1.腎前性急性腎衰竭 由于腎前因素使有效循環(huán)血容量減少，致腎血流量灌注不足引起的腎功能損害。腎小球?yàn)V過(guò)率減低，腎小管對(duì)尿素氮、水和鈉的重吸收相對(duì)增加，患者血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高。腎前性急性腎衰患者的腎小球及腎小管結(jié)構(gòu)保持完整，當(dāng)腎臟血流灌注恢復(fù)正常后，腎小球?yàn)V過(guò)率也隨之恢復(fù)。但嚴(yán)重的或持續(xù)的腎臟低灌注可使腎前性急性腎衰竭發(fā)展至急性腎小管壞死。 (1)有效血容量減少： ①出血：創(chuàng)傷、外科手術(shù)、產(chǎn)后、消化道等。 ②消化液丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸減壓等。 ③腎臟丟失：應(yīng)用利尿劑、糖尿病酸中毒等。 ④皮膚和黏膜丟失燒傷、高熱等。 ⑤第三腔隙丟失：擠壓綜合征、胰腺炎、低清蛋白血癥等。 (2)心輸出量減少：包括充血性心衰、心源性休克、心包填塞、嚴(yán)重心律失常等。 (3)全身血管擴(kuò)張：敗血癥、肝功能衰竭、變態(tài)反應(yīng)、藥物(降壓藥、麻醉劑等)。 (4)腎臟血管收縮：去甲腎上腺素等藥物的應(yīng)用、敗血癥、肝功能衰竭等。 (5)影響腎臟血管自身調(diào)節(jié)的藥物：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、非甾體抗炎藥。 2.腎后性急性腎衰竭 (1)輸尿管阻塞： ①腔內(nèi)阻塞：結(jié)晶體(尿酸等)、結(jié)石、血塊等。 ②腔外阻塞：腹膜后纖維化、腫瘤、血腫等。 (2)膀胱頸阻塞：前列腺肥大、膀胱頸纖維化、神經(jīng)元性膀胱、前列腺癌等。 (3)尿道阻塞狹窄等。 3.腎性急性腎衰竭 (1)腎小管疾?。杭毙阅I小管壞死最常見(jiàn)。病因分腎缺血和腎中毒。 ①腎缺血：腎前性急性腎衰竭的病因未及時(shí)解除。 ②腎中毒：常見(jiàn)腎毒性物質(zhì)，如藥物、造影劑、重金屬、生物毒素、有機(jī)溶劑、肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿、輕鏈蛋白、高鈣血癥等。 (2)腎小球疾?。喝缂边M(jìn)性腎炎、狼瘡性腎炎等。 (3)急性間質(zhì)性腎炎：急性(過(guò)敏性)藥物性間質(zhì)性腎炎、敗血癥、嚴(yán)重感染等。 (4)腎微血管疾?。涸l(fā)性或繼發(fā)性壞死性血管炎、惡性高血壓腎損害。 (5)急性腎大血管疾?。耗I臟的雙側(cè)或單側(cè)腎動(dòng)脈/腎靜脈血栓形成或膽固醇結(jié)晶栓塞;假層動(dòng)脈瘤出血，腎動(dòng)脈破裂。 (6)某些慢性腎臟疾?。涸诖龠M(jìn)慢性腎衰竭惡化的因素作用下，導(dǎo)致慢性腎衰竭急性加重出現(xiàn)急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)。
• 是否傳染： 否
• 預(yù)防： 慢性腎功能衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？ 如何對(duì)慢性腎衰患者進(jìn)行早期預(yù)防，并延緩慢性腎衰的病情進(jìn)展，已成為各國(guó)十分關(guān)注的問(wèn)題。目前提出3級(jí)預(yù)防和隨訪措施。 1.一級(jí)預(yù)防 又稱早期預(yù)防。是對(duì)已有的腎臟疾患或可能引發(fā)CRF的原發(fā)病因，如慢性腎炎、腎盂腎炎、糖尿病、高血壓等，進(jìn)行早期普查和及時(shí)有效的治療，以預(yù)防可能發(fā)生的慢性腎功能不全。 2.二級(jí)預(yù)防 即防止慢性腎衰持續(xù)進(jìn)展和突然加重。對(duì)慢性腎衰的患者，積極糾正脂質(zhì)代謝紊亂、進(jìn)優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食，控制高血壓，避免加劇因素，適寒溫，避風(fēng)寒，避免外感、感染，同時(shí)注意合理飲食和休息，以有效阻止病情進(jìn)展，促進(jìn)病情恢復(fù)。 3.三級(jí)預(yù)防 是對(duì)進(jìn)入終末期腎功衰的患者積極治療，以防危及生命的并發(fā)癥發(fā)生，如高鉀血癥、心衰、嚴(yán)重代謝性酸中毒等，以延長(zhǎng)患者生存期。對(duì)我國(guó)這樣一個(gè)人口眾多的發(fā)展中國(guó)家，應(yīng)加強(qiáng)CRF的早期預(yù)防和延緩病程進(jìn)展，重視非透析治療的發(fā)展、改進(jìn)和推廣。透析與移植治療應(yīng)在挽救生命時(shí)采用。 4.追蹤隨訪 慢性腎衰竭患者必須定期隨訪。就診的頻度應(yīng)據(jù)病情決定，如有否高血壓、心力衰竭及殘余腎功能惡化的速度加快等。所有的患者至少需每3個(gè)月就診一次，就診時(shí)必須詢問(wèn)病史和體檢，同時(shí)做必要的實(shí)驗(yàn)室檢查，如血常規(guī)、尿常規(guī)、血尿素氮、肌酐濃度以及電解質(zhì)、血清蛋白、甲狀旁腺激素、鐵蛋白、C-反應(yīng)蛋白等，根據(jù)病情積極對(duì)癥處理。

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