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猝死型冠心病
猝死型冠心病
就診指南
- 相關(guān)癥狀：
猝死型冠心病有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
據(jù)國外文獻(xiàn)報道，只有12%的心臟猝死者在死亡前6個月內(nèi)曾因心臟疾患而就診。而絕大多數(shù)病人則因癥狀缺乏特異性而被忽視。
1.胸痛、呼吸困難 猝死者在發(fā)病數(shù)天或數(shù)周前自感胸痛或出現(xiàn)性質(zhì)改變的心絞痛，呼吸困難。在尸檢中發(fā)現(xiàn)冠狀動脈血栓形成的機會較高。
2.乏力、軟弱 在許多研究中發(fā)現(xiàn)心臟性猝死前數(shù)天或數(shù)周內(nèi)乏力、軟弱是特別常見的癥狀。
3.特異性心臟癥狀 持續(xù)性心絞痛、心律失常、心衰等。國外文獻(xiàn)報道，24%的心臟性猝死者在心臟驟停前3.8h出現(xiàn)特異性心臟癥狀，但大多數(shù)研究認(rèn)為，這些癥狀少見，特別是那些瞬間死亡者。
4.冠心病猝死是突然發(fā)生的 多在冬季，半數(shù)人生前無一點癥狀，絕大多數(shù)發(fā)生在院外，如能及時搶救病人可能存活。
5.心臟驟停的表現(xiàn) ①突然的意識喪失常或抽搐、可伴有驚厥;②大動脈(頸動脈、股動脈)搏動消失;③聽診心音消失;④嘆息樣呼吸或呼吸停止伴發(fā)紺;⑤瞳孔散大，黏膜皮膚發(fā)紺。⑥手術(shù)時傷口不再出血。
參考國內(nèi)外有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，凡符合下列條件之一者，可診斷為冠心病猝死：①過去曾經(jīng)診斷為冠心病或可疑冠心病，突然發(fā)生心絞痛而于6h內(nèi)或在睡眠中死亡。②突然發(fā)生心絞痛或心源性休克，心電圖示急性心肌梗死或梗死先兆，于6h內(nèi)死亡。③猝死后經(jīng)尸解證實有明顯冠狀動脈硬化。
由于冠心病猝死的直接原因多系室顫所致，而室顫的電生理基礎(chǔ)是心室肌電不穩(wěn)定性，因此，預(yù)防冠心病猝死主要是預(yù)測室顫的發(fā)生。以下幾種具有高度危險性：
1.有冠心病史、曾經(jīng)發(fā)生過室顫的病人。
2.不穩(wěn)定性心絞痛頻繁發(fā)作伴ST段壓低>2mm者。
3.器質(zhì)性心臟病 心室增大，心功能減退伴有暈厥者。
4.器質(zhì)性心臟病伴低鉀、低鎂者。
5.環(huán)境因素的改變 如過度煙酒、過度勞累、情緒激動、突發(fā)應(yīng)激等。
這些情況都可使心肌缺血加重，兒茶酚胺釋放增多，使室顫閾值降低而誘發(fā)猝死。對于這類病人，應(yīng)采取積極的預(yù)防治療措施，對于有以下檢查結(jié)果，也應(yīng)視為高度危險者，應(yīng)給予及時治療。
6.心電圖提示 頻發(fā)多源的室性期前收縮，且有以下特點者：①室性期前收縮QRS波幅0.16s;③室性期前收縮QRS、T波與QRS主波方向相同，且T波高尖對稱;④并行心律型室性期前收縮;⑤高度房室傳導(dǎo)阻滯、高度室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯者。
7.心室晚電位(VLP)陽性 可作為一惡性心律失常的篩選指標(biāo)。
8.心率變異性(HRV)分析異常 能評價心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能，正常人心臟受交感和迷走神經(jīng)的支配，心肌的電穩(wěn)定性依賴于二者的平衡。急性心肌梗死病人由于心肌的壞死而使支配心臟的交感和迷走神經(jīng)受損，尤其對迷走神經(jīng)損害更為嚴(yán)重，使交感神經(jīng)活動相對增強，導(dǎo)致心電不穩(wěn)定性增加和室顫閾值降低，易發(fā)生室顫而致猝死。
心臟性猝死中90%是冠心病所致，但對于冠心病猝死的規(guī)律，認(rèn)識還不很充分。
- 發(fā)病部位： 胸部
- 相關(guān)疾?。?/span>
猝死型冠心病可以并發(fā)哪些疾?。?
由于心臟呼吸驟停所導(dǎo)致的缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒、電解質(zhì)紊亂尚未糾正，機體各重要臟器細(xì)胞損傷后其功能尚未恢復(fù)，經(jīng)常會在自主循環(huán)恢復(fù)后出現(xiàn)心血管功能和血流動力學(xué)等方面的紊亂，常出現(xiàn)休克、心律失常、腦水腫、腎功能不全及繼發(fā)感染等并發(fā)癥。
1.低血壓和休克 缺氧和二氧化碳積聚可影響心肌功能;胸內(nèi)心臟按壓或心內(nèi)穿刺注射藥物次數(shù)過多，均影響心肌的功能，使心臟搏出量減少，以致引起低血壓。心肺復(fù)蘇患者的心泵功能變化，復(fù)蘇早期心搏出量多數(shù)偏低，因心率增快，心輸出量尚能代償，但左心室每搏功指數(shù)及外周血管阻力增加，心肌收縮功能明顯下降，心臟指數(shù)減少。
2.心力衰竭 心臟復(fù)跳的時間過長，心肌長時間處于缺血缺氧狀態(tài)，造成心臟的損害;在搶救中應(yīng)用大量血管收縮藥物，使周圍血管阻力增加，相應(yīng)增加心臟負(fù)擔(dān)。加之心律失常、液體的輸入過多、過快及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都損傷心肌，增加心臟的負(fù)擔(dān)易引起急性左心衰竭。
3.心律失常 心律失常產(chǎn)生的原因主要包括心臟驟停后心肌缺氧性損害，嚴(yán)重的電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂，復(fù)蘇藥物的影響，心室內(nèi)注射時部分藥物誤入心肌內(nèi)，過度低溫等。由于以上的病理生理及生化改變直接作用于心肌，使心肌的應(yīng)激性增加而引起各種心律失常。
4.呼吸功能不全 心肺復(fù)蘇的搶救過程中，患者處于昏迷狀態(tài)，咳嗽反射消失，氣道分泌物不能及時清除，易引起肺不張，通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流增加，導(dǎo)致低氧血癥;同時痰液的吸入和胃內(nèi)容物的反流，以及脫水、冬眠藥物、低溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用，均可導(dǎo)致肺部感染;故在復(fù)蘇早期就可以出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征。
5.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 心臟呼吸驟?；颊唠m經(jīng)初步復(fù)蘇成功，但在神經(jīng)系統(tǒng)方面的病殘率極高。可從局灶性到彌漫性腦損害，從暫時性到永久性損害，從輕度的功能障礙到不可逆性昏迷和死亡。所以，腦復(fù)蘇不但要迅速改善和糾正腦缺血的即時影響，同時更應(yīng)積極防治驟停后繼發(fā)性腦缺血缺氧性損害，促使腦功能得以盡快地恢復(fù)。
6.腎功能衰竭 由于心臟驟停和低血壓使腎臟血流量停止或減少，引起腎臟皮質(zhì)缺血和腎血管收縮。當(dāng)血壓低于8.0kPa(60mmHg)時，腎小球濾過作用停止，并使血管緊張素和腎素活性上升，進一步引起腎血管收縮及腎缺血，這種狀態(tài)持續(xù)時間過長，可引起腎功能衰竭。
7.水與電解質(zhì)平衡失調(diào) 在搶救心臟呼吸驟?；颊叩倪^程中，易發(fā)生水與電解質(zhì)的紊亂，多見高鉀血癥、低鉀血癥、高鈉和低鈉血癥等。
8.酸堿代謝失衡 心臟驟停及復(fù)蘇的過程中，組織酸中毒以及由此引起的酸血癥是由于通氣不足和缺氧代謝所致的動態(tài)過程。這一過程取決于心臟停搏時間的長短和CPR期間的血流水平。
9.感染 復(fù)蘇后繼發(fā)感染的原因不僅和病原菌的入侵有關(guān)，更重要的是在復(fù)蘇的過程中，由于機體防御能力的削弱，病原菌乘虛而入，尤其一些在人體或環(huán)境中未被重視的非致病菌或弱度病菌卻成了感染的重要病原?？沙霈F(xiàn)肺炎、敗血癥、尿路感染和其他感染等。
10.消化系統(tǒng)并發(fā)癥 心臟呼吸驟停患者復(fù)蘇成功后，微血管低氧區(qū)仍持續(xù)存在，低氧區(qū)激發(fā)和增強免疫反應(yīng)，進而增加氧需求和氧攝取能力降低，引起低氧血癥加重。由于腸黏膜組織脆弱，對缺氧耐受極差,容易遭受低灌注損傷?？沙霈F(xiàn)腸功能衰竭和上消化道出血等。
11.其他并發(fā)癥
(1)高血糖癥：機體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷應(yīng)激后，會出現(xiàn)血糖反應(yīng)性升高。
(2)高淀粉酶血癥：可能與心臟停搏后胰腺缺血、缺氧導(dǎo)致胰淀粉酶大量釋放有關(guān)。
- 多發(fā)檢查：
猝死型冠心病應(yīng)該做哪些檢查？
可出現(xiàn)由于缺氧所致的代謝性酸中毒、血pH值下降;血糖、淀粉酶增高等表現(xiàn)。
1.心電圖檢查 有3種圖形：
(1)心室顫動(或撲動)：呈現(xiàn)心室顫動波或撲動波，大約占80%，復(fù)蘇的成功率最高。
(2)心室停搏：心電圖呈一條直線或僅有心房波。
(3)心電-機械分離：心電圖雖有緩慢而寬大的QRS波，但不能產(chǎn)生有效的心臟機械收縮。一般認(rèn)為，心室停頓和電機械分離復(fù)蘇成功率較低。
2.腦電圖 腦電波低平。
- 治療方法：
猝死型冠心病治療前的注意事項
(一)治療
1.心肺腦復(fù)蘇 無論是任何原因引起的心臟驟停或心臟性猝死，一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)立即搶救。由于猝死者除很少一部分發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)，大部分在院外，因而搶救復(fù)蘇最重要的是在猝死后最初2～4min內(nèi)，給予合理的基礎(chǔ)生命支持。復(fù)蘇能否成功，關(guān)鍵在于能否及時、正確做出判斷并施行現(xiàn)場救護，復(fù)蘇的目的必須達(dá)到腦功能恢復(fù)。1982年全國危重病急救學(xué)術(shù)會議建議將復(fù)蘇稱之為心肺腦復(fù)蘇。根據(jù)1985年美國心臟病協(xié)會(AHA)的規(guī)定，心肺腦復(fù)蘇的程序分為3個階段、9個程序(表1)。
(1)初期復(fù)蘇或基礎(chǔ)生命支持：即現(xiàn)場搶救的人工呼吸和人工胸外心臟按壓(A、B、C)的目的，是盡快在人工條件下建立有效的氧合血液循環(huán)，維護腦部的血供，以維持基礎(chǔ)生命活動，為下一步的復(fù)蘇創(chuàng)造條件。臨床實踐證明胸外心臟按壓應(yīng)先于人工呼吸，即C、A、B程序。
①建立人工循環(huán)：此期多在事件現(xiàn)場由目擊者施術(shù)，因此應(yīng)在廣大群眾中普及救護知識，使眾多的人了解及掌握正確的操作方法，對于提高搶救成功率至關(guān)重要。
A.心前區(qū)叩擊：搶救者一手握拳，以尺側(cè)基部由20cm高處向下給病人胸骨中下部以快速一擊。如無效，則盡快進行胸外心臟按壓。
適應(yīng)證：a.突然發(fā)現(xiàn)的心臟驟停病人;b.心電監(jiān)護下的病人;c.已知有完全性房室傳導(dǎo)阻滯的病人。須在心臟驟停1min內(nèi)進行，一次拳擊可產(chǎn)生5J的電能，可阻斷折通徑路，終止剛剛開始的室性心動過速及室顫。
B.胸外心臟按壓：正確方法是：a.病人仰臥于硬板床上或地上，頭低足略高，搶救者位于病人右側(cè)，兩膝與病人臥位體表相平行。b.搶救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界處，右手掌置于左手掌背部，兩手相互交叉并翹起。c.按壓時手臂兩側(cè)要伸直，直上直下均勻按壓和放松，放松時手掌不離開病人，其按壓力度以能使胸骨下段及相連肋軟骨下陷3～4cm為適宜。小兒宜單手按壓，嬰兒用拇指按壓，嬰幼兒心臟位置高，應(yīng)在胸骨中部按壓，以免損傷肝臟。d.按壓頻率為80～100次/min，每次按壓下持續(xù)0.5s再放松。
過去認(rèn)為胸外心臟按壓是通過擠壓心臟來維持有效循環(huán)的，當(dāng)胸外心臟按壓解除后，心室恢復(fù)其舒張狀態(tài)，并產(chǎn)生吸引作用，使血液回流心室充盈，這即為傳統(tǒng)的心泵機制。而目前認(rèn)為80%病人主要是胸泵機制，即按壓胸部引起胸膜腔內(nèi)壓和胸腔血管內(nèi)壓力升高，造成與外周動靜脈壓力梯度，血液從動脈流向靜脈，放松時，胸腔內(nèi)壓力下降，血液回流入心臟。胸腔壓力規(guī)律性變化產(chǎn)生的抽吸作用推動血液循環(huán)，建立人工血流灌注，從而保證重要臟器的血供。
注意事項：a.用力不可過大，以防肋骨骨折，心包積血和肝破裂等。b.按壓應(yīng)持續(xù)進行，盡量避免中斷。一般持續(xù)20min若無效時，立即改作開胸按壓或行緊急體外循環(huán)。c.胸外心臟按壓應(yīng)與人工呼吸同時進行，單人急救時，按壓和呼吸的比率為5∶2;雙人搶救時，按壓和呼吸的比率為5∶1。
胸外按壓有效的標(biāo)志：a.周圍大動脈能捫到搏動，上肢收縮壓在60mmHg(7.98kPa)左右;b.顏面、口唇和皮膚色澤變紅潤;c.瞳孔由原來的散大轉(zhuǎn)為縮小，睫毛反射恢復(fù);d.自主呼吸恢復(fù);e.肌張力增加，出現(xiàn)掙扎甚至發(fā)音;f.可見有尿。以上幾條以前三條最為重要，只要出現(xiàn)大動脈搏動及上肢收縮壓達(dá)60mmHg(7.98kPa)，心臟按壓就應(yīng)繼續(xù)下去。
②保證氣道通暢：猝死者的下頜肌松弛，舌根下墜，易堵塞氣道，為使氣道保持通暢，應(yīng)使其保持抑頭抬頦，讓病人的口腔軸和咽喉軸約成一條直線，即可防止舌根后墜，又方便于氣管插管。與此同時，應(yīng)清除氣道內(nèi)異物及嘔吐物。
③人工呼吸：在施行胸外心臟按壓以維持血液循環(huán)的同時，若病人無自主呼吸，必須進行人工呼吸，以保證氧氣的輸入和二氧化碳的排出。
A.口對口人工呼吸：可使病人獲得良好的肺泡通氣，空氣中氧濃度為21%，搶救者過度通氣后呼出的氣體氧濃度仍可達(dá)21%。而二氧化碳濃度僅為2%。以拇指和食指夾緊病人的鼻翼，使其緊閉;術(shù)者深吸一口氣，用雙唇緊貼病人的嘴(為防止污染，也可在病人口上覆蓋一層紗布等物)，充分用力吹氣，開始吹氣應(yīng)連續(xù)2次以利肺擴張，每次吹入氣體800～1200ml，吹氣持續(xù)時間1～1.5s。每次吹氣后，放松病人鼻孔，利用胸腔和肺的自然回縮力將氣體排出，12～15次/min。
人工呼吸應(yīng)與胸外心臟按壓協(xié)調(diào)。
B.口對鼻呼吸：適應(yīng)于張口困難，牙關(guān)緊閉，以及嬰幼兒口鼻間距太近者。搶救者用手閉合病人口部，深吸氣后用口封住病人的鼻部用力吹氣，然后張開病人口部以利呼氣。每隔5s重復(fù)吹氣1次。
C.簡易呼吸器人工呼吸：適用于醫(yī)院內(nèi)猝死者，在初期即可進行，其效果優(yōu)于前兩種。方法：a.將簡易呼吸器的關(guān)閉口罩罩住病人口鼻，系上四頭帶，防止加壓呼吸時漏氣。b.將氧氣與之相連接。c.操作時術(shù)者左手維持呼吸道通暢，右手按壓球囊，使其上胸部抬起。
D.面罩加壓人工呼吸：適用于在醫(yī)院猝死者。方法：a.面罩側(cè)管接上氧氣。b.面罩罩住病人口鼻，直接進行加壓呼吸。c.開放氧氣，擠壓氣囊為吸氣，放松氣囊即為呼氣。
E.氣管插管加壓人工呼吸：方法為先行氣管插管，再連接呼吸囊或人工呼吸機，進行人工呼吸。這種方法能減少呼吸道無效腔，便于清除呼吸道的異物和分泌物，防止胃內(nèi)容物反流入氣管，效果切實可靠。
注意事項：a.防止加壓過大。b.注意呼吸道暢通，防止氣體壓入胃內(nèi)。
2.二期復(fù)蘇或進一步生命支持(ALS) 主要包括心肺復(fù)蘇的D、E、F、G、H程序。這些措施應(yīng)盡早開始，如有條件應(yīng)與第一期BLS同時進行，力爭在猝死后8min內(nèi)開始，目的在于促進心臟恢復(fù)。
(1)促進復(fù)蘇的藥物治療：以往認(rèn)為最佳給藥途徑是心腔內(nèi)注射。但多年的實踐證實：心內(nèi)注射可造成心肌和冠狀血管的損傷，易誤入肺內(nèi)血管和冠狀血管，因而提倡給藥途徑以靜脈或氣管內(nèi)給藥最好。
①給藥途徑：
A.靜脈內(nèi)給藥：為了及時的治療，應(yīng)盡早建立可靠的靜脈通道。當(dāng)循環(huán)停止后，皮下、肌內(nèi)注射往往不能奏效，即使從下肢靜脈注射，也難以回流心臟而發(fā)揮藥效，因此主張從上肢靜脈給藥。常用的藥物有腎上腺素、阿托品、利多卡因、納絡(luò)酮等。
過去我們常常應(yīng)用的三聯(lián)針(老三聯(lián)，新三聯(lián))，至今還有人繼續(xù)應(yīng)用，但事實證明，這種聯(lián)合無充分的理論根據(jù)，療效亦不滿意，故不主張用于復(fù)蘇。
B.氣管內(nèi)給藥：猝死者若已給予氣管插管，則可將藥物稀釋后，從氣管內(nèi)滴入，藥效同靜脈，所用藥物同上，但藥物持續(xù)時間較長，重復(fù)用藥應(yīng)注意滴入時間(藥物應(yīng)用生理鹽水稀釋至10ml，以減輕對氣管黏膜的損害)。
②藥物種類：
A.腎上腺素類：腎上腺素，α和β受體興奮劑。該藥多年來一直為心臟復(fù)蘇的首選藥。以前認(rèn)為該藥對心臟的主要作用為興奮β受體，現(xiàn)明確其主要作用為α受體興奮，對β受體也有相同的興奮作用。其特點有以下幾點。
a.能提高心肌興奮性，加快心率，加速傳導(dǎo)，加強心肌收縮力。
b.能使周圍血管收縮，提高動脈舒張壓和冠狀動脈灌注壓，增加冠脈血流，改善心肌血供及大腦血供。
c.能把室顫由細(xì)顫變?yōu)榇诸?，提高?fù)律和藥物復(fù)律的成功率。
美國心臟協(xié)會制定的正規(guī)生命支持指南(ACLS)對心臟驟停病人推薦使用腎上腺素的標(biāo)準(zhǔn)劑量為每次靜脈注射0.5～1mg。但30多年來，大量的實驗證明，這種標(biāo)準(zhǔn)劑量的腎上腺素劑量過小，可能會影響復(fù)蘇效果。近年來，國內(nèi)也有陸續(xù)報道，用大劑量腎上腺素?fù)尵刃呐K驟停者取得成功的病案，且并發(fā)癥并無明顯增高。其原因推測可能為心臟驟停時腎上腺素能受體對兒茶酚胺的敏感性和藥代動力學(xué)改變，以及血流緩慢使之分解增加等因素有關(guān)。
總之，由于缺乏復(fù)蘇時大劑量腎上腺產(chǎn)生顯著危害的證據(jù)。一般認(rèn)為，大劑量腎上腺素應(yīng)在標(biāo)準(zhǔn)劑量無效后應(yīng)用。腎上腺素的靜脈標(biāo)準(zhǔn)劑量應(yīng)為1mg，3～5min靜脈推注1次，氣管內(nèi)的用量應(yīng)是靜脈劑量的2～2.5倍，理想的劑量尚待探討。國內(nèi)曾有大劑量腎上腺素?fù)尵瘸晒φ邎蟮?，劑量高達(dá)32mg。
另外，異丙腎上腺素：β受體興奮劑，已不再作為首選藥物。多年的實驗證明，該藥能加強心肌功能，增加心排血量，但猝死的病人往往心肌灌注不足，若心肌收縮力加強，心肌的耗氧量增加，心肌缺血反而加重。再者，它還可以擴張外周血管，降低動脈壓，還可以加重心律失常等。
去甲腎上腺素：α受體興奮劑，不能作為復(fù)蘇的主藥。它能收縮血管，增加外周阻力。在血壓低，外周阻力不高者，可小劑量應(yīng)用，但應(yīng)注意腎功能。
B.抗心律失常藥物：
a.利多卡因：是治療頻發(fā)室性期前收縮的首選藥，也是處理室顫的第一線藥。首次劑量50～100mg靜注，每10分鐘注射1次，總量不超過300mg。繼以2mg/min靜脈維持。
b.溴苯胺：能選擇性延長心房肌，心室肌和浦肯野纖維細(xì)胞的動作電位時間和有含義不應(yīng)期，有明顯提高室顫閾值作用，臨床證明，在非同步除顫前首先靜注溴苯胺，有較高的轉(zhuǎn)復(fù)率，并能防止室顫復(fù)發(fā)。用量5～10mg/kg靜注，不必稀釋，注入后即行電擊除顫，如未成功，可重復(fù)10mg/kg體重，間隔10～30min，總量不超過30mg/kg。注意溴苯胺偶可致室性期前收縮。如室性心律失常系由洋地黃中毒所致，則禁用溴苯胺。
c.普魯卡因胺：與利多卡因一樣有抑制室性期前收縮的作用，它用于利多卡因有禁忌證或利多卡因無效的病人。用量：首次250mg靜注20min后可重復(fù)1次，100～200mg，總量不超過600mg，繼以2～4mg/min維持靜脈滴注，直至總劑量達(dá)1000mg。如靜注速度過快，可發(fā)生低血壓，心肌梗死病人慎用。
d.氯化鈣：雖然鈣在心肌興奮與收縮的耦聯(lián)過程中起關(guān)鍵作用，但近年研究證明鈣離子在缺血與再灌注損傷中起重要作用，故提出禁用鈣劑，而需用鈣拮抗劑以保護心肌。目前鈣劑主要用于高血鉀性心臟驟停，低鈣血癥(如大量輸血)病史者及鈣通道阻滯藥過量。對電-機械分離伴QRS綜合波寬大，用其他藥物已無效者也可試用。一般給予氯化鈣500mg，緩解靜注，必要時10min后重復(fù)1次。有洋地黃中毒者禁用。
C.碳酸氫鈉：循環(huán)驟停后，由于組織急性缺血缺氧而產(chǎn)生代謝性酸中毒。碳酸氫鈉能糾正代謝性酸中毒，擴充血容量，改善心臟功能，提高心肌細(xì)胞對兒茶酚胺的反應(yīng)性，但大量實驗及臨床資料表明，早期應(yīng)用弊大于利，過量應(yīng)用反而造成CO2分壓升高及堿中毒，增加復(fù)蘇的困難。因此，復(fù)蘇早期還是主要依靠A、B、C法改善呼吸循環(huán)。經(jīng)過包括除顫在內(nèi)的早期復(fù)蘇各項急救措施后，如血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒(pH值30ml/h，尿比重高，說明液體量不足，應(yīng)及時補液。
(8)防治繼發(fā)感染：多數(shù)心肺腦復(fù)蘇病人，都存在著細(xì)菌感染，最常見的如肺炎、泌尿系感染、靜脈炎、切口感染等。常見措施：
①嚴(yán)格無菌操作：加強口腔護理，及時消除口腔及呼吸道的分泌物。
②盡早去除氣管插管、引流管、導(dǎo)尿管等。
③適用適當(dāng)抗生素。
4.復(fù)蘇有效的指標(biāo)
(1)瞳孔由大變小：對光反應(yīng)良好。
(2)面已轉(zhuǎn)為紅潤。
(3)腦功能開始恢復(fù)：如肌張力增加，出現(xiàn)吞咽活動，自主呼吸恢復(fù)。
(4)心電圖出現(xiàn)竇性、房性或交界性心律。
5.終止復(fù)蘇的指標(biāo)
(1)復(fù)蘇成功。
(2)腦死亡。
國外有些國家法律規(guī)定：經(jīng)2次腦電圖檢查，均無腦電活動表現(xiàn)，并由2位主治醫(yī)師鑒定，確診為腦死亡者復(fù)蘇術(shù)即可終止。
腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)：①腦干活動消失;②自律性神經(jīng)活動功能受抑制;③腦電消失;④全身肌肉無張力，外周活動消失。
據(jù)國內(nèi)專家報道，一般認(rèn)為如果經(jīng)過1h的積極復(fù)蘇，仍無心電活動及其他自發(fā)的活動，如無自主呼吸、瞳孔散大、固定，可認(rèn)為復(fù)蘇失敗。臨床上也偶見過幾小時的搶救復(fù)蘇而使心跳恢復(fù)者，但90%以上猝死存活，其心臟停搏時間均不超過15min。
(二)預(yù)后
近年來研究發(fā)現(xiàn)，猝死者約75%死于醫(yī)院外，其中40%死于發(fā)病后15min內(nèi)，30%死于發(fā)病后15min至2h。目前國內(nèi)外報道各類心臟驟停現(xiàn)場心肺復(fù)蘇成功率僅為20%～40%。美國匹斯茲堡市資料證實，院外旁觀者做心肺復(fù)蘇成功率達(dá)24%，由醫(yī)護人員到達(dá)后再做心肺復(fù)蘇的生存率僅7%。美國華盛頓州西雅圖是世界上復(fù)蘇成功率最高的城市之一，該市心臟、呼吸驟?；颊叩膹?fù)蘇成功率極高，現(xiàn)場復(fù)蘇初步成功率達(dá)60%，到達(dá)醫(yī)院后其中一半將在2～3周內(nèi)因基礎(chǔ)疾病及各種并發(fā)癥而死亡。據(jù)上海市醫(yī)療救護中心資料顯示，1998年由救護車搶救心臟驟?；颊?564例，其中進行心肺復(fù)蘇4375例，初期復(fù)蘇成功者46例，未成功者4329例，最后僅有1例康復(fù)出院者。1999年的情況也類似，搶救心臟驟停與猝死患者4374例，現(xiàn)場復(fù)蘇成功者59例，最后康復(fù)出院僅1例。
心臟復(fù)蘇后住院期間死亡的最常見原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害。缺氧性腦損傷和繼發(fā)于長期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量綜合征占死因的30%，而由于心律失常的復(fù)蘇死亡者僅占10%。
- 相關(guān)手術(shù)：
猝死型冠心病容易與哪些疾病混淆？
心臟驟停時，常出現(xiàn)喘息性呼吸或呼吸停止，但有時呼吸仍正常。在心臟驟停的過程中，如復(fù)蘇迅速和有效，自動呼吸可以一直保持良好。心臟驟停時，常出現(xiàn)皮膚和黏膜蒼白和發(fā)紺，但在燈光下易忽略。在心臟驟停前如有嚴(yán)重的窒息或缺氧，則發(fā)紺常很明顯。
心臟驟停因可引起突然意識喪失應(yīng)與許多疾病，如昏厥、癲癇、腦血管疾病、大出血、肺栓塞等進行鑒別。這些情況有時也可以引起心臟驟停。如這些病患者的大動脈搏動消失，應(yīng)立即進行復(fù)蘇。心臟按壓術(shù)對正在跳動的心臟并無大礙，而對心輸出量不足的心臟還有幫助。
- 是否傳染： 否
- 預(yù)防：
猝死型冠心病應(yīng)該如何預(yù)防？
1.在高危人群中進行冠心病的一級預(yù)防 對冠心病的猝死尚缺乏準(zhǔn)確和特異的近期預(yù)測指標(biāo)，部分冠心病患者猝死前從無冠心病的表現(xiàn)。流行病學(xué)前瞻性研究表明，冠心病的危險因素，如高血壓、高膽固醇血癥和吸煙等，對冠心病發(fā)病和冠心病猝死發(fā)病影響的趨勢是一致的。目前國內(nèi)對冠心病危險因素的人群開展冠心病的一級預(yù)防，即控制冠心病的危險因素，以減少冠心病的發(fā)病，這是最根本預(yù)防冠心病猝死的措施。
2.加強猝死現(xiàn)場急救知識教育，建立完善的急救系統(tǒng) 目前，我國在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生心臟驟停的患者，復(fù)蘇成功率雖有較大的提高，但仍不理想，尤其在院前復(fù)蘇成功率更低，須努力設(shè)法提高復(fù)蘇的成功率，致力于找到一種對院內(nèi)外心臟驟?；颊呔苡行岣咧匾K器血供，促進自主循環(huán)恢復(fù)和改善神經(jīng)系統(tǒng)功能性復(fù)蘇方法。加強和普及對社會非醫(yī)務(wù)人員進行基礎(chǔ)的心肺復(fù)蘇訓(xùn)練，不斷完善急救設(shè)備，改善交通設(shè)施，提高醫(yī)務(wù)人員的專業(yè)水平，最終將會改善心臟驟停患者的預(yù)后。
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