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實際上動脈粥樣硬化血栓發(fā)生不是突然的，只是因為我們平時沒有注意到一些細小的癥狀，所以當這些病變累積之后會造成一個很嚴重的后果。因此越多的醫(yī)學的常識會讓突發(fā)性的變成變成可知性。
它的不可預測性同樣是這樣，當我們不顧身體的變化，然后一直專心的生活、工作、學習的時候，有些病變就變成了不可預測性。
實際上動脈粥樣硬化血栓發(fā)生不是突然的，只是因為我們平時沒有注意到一些細小的癥狀，所以當這些病變累積之后會造成一個很嚴重的后果。因此越多的醫(yī)學的常識會讓突發(fā)性的變成變成可知性。 它的不可預測性同樣是這樣，當我們不顧身體的變化，然后一直專心的生活、工作、學習的時候，有些病變就變成了不可預測性。
脂質代謝障礙為動脈粥樣硬化的病變基礎，其特點是受累動脈病變從內膜開始，一般先有脂質和復合糖類積聚、出血及血栓形成，進而纖維組織增生及鈣質沉著，并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，導致動脈壁增厚變硬、血管腔狹窄。因為動脈粥樣硬化在全身都分布，所以它的病變是全身性的。如果在重要的部位出現(xiàn)問題，就會出現(xiàn)致死性。
對于動脈粥樣硬化血栓，我們會做抗血小板治療。眾所周知市場上有很多抗血小板的藥，最常見的有阿司匹林、玻利維。另外抗血小板的藥作用不是一樣的，因為在我們血小板上面的受體部位不同，然后每一種藥通過的途徑也不同?？赡苣阍诎⑺酒チ滞緩绞潜容^有效，它有可能是在玻利維途徑比較有效。所以目前我們主要的兩個途徑都會有監(jiān)測的措施和監(jiān)測的方法，這樣大家可以更加有效的使用抗血小板藥。
它是一個相輔相成的關系，動脈硬化到一定程度以后，比如說窄到血流流到這個狹窄腔以后，變慢了或變快了，到一定程度以后，達到某一個界點，血液的流速就會改變，有時會出現(xiàn)那種我們叫湍流，這都是造成誘發(fā)血栓形成的一個因素，所以有時候病人，比如下肢也好，頸動脈也好，本來癥狀很輕，但突然間有一天一下子急性加重了，我們判斷可能是有急性血栓形成了。 另外有一些病人，這個動脈硬化斑塊它的達到一定程度以后，它內膜就破了，一些粥樣物質出來以后，它內膜下的一些膠原，或者什么組織因子剝落以后，它可以誘發(fā)血小板聚集，這個時候也可以誘發(fā)血栓形成，所以它倆是一個相輔相成不是一樣的，但是動脈硬化粥樣硬化可以誘發(fā)血栓形成。
動脈粥樣硬化血栓形成的過程：動脈粥樣硬化血栓不是憑空在血管里面出現(xiàn)的，首先它是內膜破裂，因為血細胞內膜破裂后與纖維蛋白原結合成穩(wěn)定的物質逐漸積累形成。其特點是受累動脈病變從內膜開始，一般先有脂質和復合糖類積聚、出血及血栓形成，進而纖維組織增生及鈣質沉著，并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，導致動脈壁增厚變硬、血管腔狹窄。
動脈粥樣硬化血栓的形成是一種原始止血產(chǎn)生的副作用，在止血過程中當這個膠原和組織因子附著到破損的血管壁上進行止血，但同時又激活了血小板使得血小板大量聚集。組織因子會使血漿的凝血增高，凝血酶和凝血酶原的擴大和纖維蛋白原結合之后形成血栓。
