胸廓病變可引發(fā)呼吸衰竭是由于疾病病變引起呼吸衰竭的出現(xiàn)。如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。
胸廓病變同時可以導(dǎo)致限制性通氣功能障礙，引起患者呼吸動度的下降，臨床上導(dǎo)致缺氧同時伴有二氧化碳潴留，所以，胸廓病變可以導(dǎo)致一型呼吸衰竭和二型呼吸衰竭。
胸廓病變可引發(fā)呼吸衰竭是由于疾病病變引起呼吸衰竭的出現(xiàn)。如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。 胸廓病變同時可以導(dǎo)致限制性通氣功能障礙，引起患者呼吸動度的下降，臨床上導(dǎo)致缺氧同時伴有二氧化碳潴留，所以，胸廓病變可以導(dǎo)致一型呼吸衰竭和二型呼吸衰竭。
胸廓病變會引起呼吸衰竭。若是胸膜鈣化把肺包住了肯定會影響通氣，嚴(yán)重的就會出現(xiàn)呼吸衰竭。如果呼吸肌無力、重癥肌無力的情況下胸壁就不會抬起來，也不會塌下去，呼吸運(yùn)動受限，也會影響呼吸衰竭。
有機(jī)磷中毒引發(fā)呼吸衰竭是因?yàn)橛袡C(jī)磷農(nóng)藥通過抑制體內(nèi)的膽堿酯酶活性，使其失去分解乙酰膽堿能力，引起體內(nèi)生理效應(yīng)部位的乙酰膽堿大量蓄積，使膽堿能神經(jīng)先興奮后衰竭，嚴(yán)重者死于呼吸衰竭。 呼吸衰竭是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶救失敗的最主要原因。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒呼吸衰竭的具體機(jī)制較復(fù)雜，其早期可以導(dǎo)致中樞型呼吸衰竭合并外周型呼吸衰竭，而晚期則以外周型呼吸衰竭為主，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒在臨床表現(xiàn)上可分為三類，毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經(jīng)癥狀，其中以中樞神經(jīng)癥狀最為嚴(yán)重。
臨床上腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠藥中毒都可以直接或者間接抑制到呼吸中樞，誘發(fā)呼吸衰竭。 另外脊髓頸端或高位胸段的損傷、腫瘤或者外傷以及脊髓性灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、破傷風(fēng)及嚴(yán)重代謝紊亂均可累及呼吸肌造成呼吸肌無力、疲勞麻痹，導(dǎo)致呼吸動力下降，引起通氣功能不足，引起呼吸衰竭。
呼吸衰竭是發(fā)生在肺部的病變，反復(fù)的支氣管炎癥可引起肺動脈高壓，導(dǎo)致右心功能不全，右心房和右心室的壓力增加，導(dǎo)致肺靜脈淤血，臨床表現(xiàn)為肝脾腫大、腹水等；由于二氧化碳潴留導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，組織間液的靜水壓增高，使大量水分滲透到組織間液，引起水腫，以雙下肢水腫為主。臨床上以改善通氣為主，輔以利尿、擴(kuò)血管、改善循環(huán)、抗感染的治療，改善右心功能不全的癥狀。水腫的治療，主要是使用利尿的藥物，但是有華西衰竭的藥物是不可以的。
呼吸衰竭是發(fā)生在肺部的的病變，反復(fù)的支氣管炎癥可引起肺動靜高壓，導(dǎo)致右心功能不全，右心房和右心室的壓力增加，導(dǎo)致肺淤血，臨床表現(xiàn)為肝脾腫大，由于二氧化碳潴留，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，組織間液的靜水壓增高，使大量水分滲透道組織間液引起水腫。以雙下肢水腫為主，臨床上改善通氣為主，輔以利尿擴(kuò)張血管改善循環(huán)，抗感染的治療，改善右心功能不全的癥狀。
