首先從它的影像上面看，那頭顱的核磁或頭顱的CT可以看到，局部梗死部位的腦細胞的萎縮，發(fā)生了大面積梗死。第二，從尸體解剖方面來看，梗死部位細胞是壞死的，然后局部是叫對側(cè)，發(fā)生了一個萎縮的一個表現(xiàn)。從細胞的層次來看，發(fā)生了細胞的壞死、崩解，細胞的數(shù)量的減少，功能的明顯減低。
首先從它的影像上面看，那頭顱的核磁或頭顱的CT可以看到，局部梗死部位的腦細胞的萎縮，發(fā)生了大面積梗死。第二，從尸體解剖方面來看，梗死部位細胞是壞死的，然后局部是叫對側(cè)，發(fā)生了一個萎縮的一個表現(xiàn)。從細胞的層次來看，發(fā)生了細胞的壞死、崩解，細胞的數(shù)量的減少，功能的明顯減低。
鋁可以引起腦部病理改變有如下方面： 1、引起大腦皮層變薄，然后神經(jīng)細胞的凋亡； 2、出現(xiàn)神經(jīng)元纖維的纏結(jié)、嗜銀的染色顆粒。神經(jīng)元纏結(jié)在老年癡呆患者的病理當中，可以經(jīng)常發(fā)現(xiàn)這種變化。所以我們在日常當中，應該盡量避免過多的鋁離子的攝入。
病理改變就是關節(jié)逐漸融合，關節(jié)脊柱尤其從下部開始腰、骶髂然后到胸，逐漸的關節(jié)融合周圍的韌帶、肌腱、骨化，所以病理、X光片或CT顯示跟竹節(jié)一樣，這是它的病理改變，活動范圍越來越小而且疼痛。臨床檢查就是腰部非常僵，有的影響到頸椎也很僵，腰的前屈后伸、左右的方向運動都受限。臨床檢查病人很僵硬，發(fā)展到髖關節(jié)的話，下蹲、邁步都困難，嚴重影響病人。
研究認為帕金森病是中腦黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元的減少所造成的，并且帕金森還累及其它的一些神經(jīng)的核團，當多巴胺神經(jīng)元減少時，患者可出現(xiàn)動作遲緩、靜止性震顫、運動減少等癥狀。當出現(xiàn)前嗅核受損，患者會出現(xiàn)嗅覺減退。當出現(xiàn)一些迷走神經(jīng)背核等損害時，患者會出現(xiàn)一些消化道的癥狀和情緒的改變。
帕金森的病理變化包括以下幾點： 1，肉眼觀:早期無明顯病變，晚期可見中腦黑質(zhì)，橋腦的藍斑及迷走神經(jīng)運動核等處的神經(jīng)色素脫失，是本病相對具有的特征性的變化。 2，光鏡下:可見該處的神經(jīng)黑色素細胞喪失，殘留的神經(jīng)細胞中有Lewy包涵小體形成，該小體位于神經(jīng)細胞胞漿內(nèi)，呈圓形，中心嗜酸性著色，折光性強，邊緣著色淺。 帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡，由此而引起紋狀體da含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與pd多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡過程。
第一，消化性潰瘍的部位，胃潰瘍多發(fā)生在胃小彎和胃竇十二指腸，多發(fā)生在十二指腸的球部，也可以發(fā)生在前壁和后壁，但后壁多見。第二，數(shù)目上，胃潰瘍和十二指腸潰瘍大部分是單發(fā)也有少發(fā)的。第三，從大小來說，潰瘍相對來說偏大，直徑大概在兩個公分以上，十二指腸潰瘍直徑偏小，在一個公分以下，但臨床偶然也能見到2.5或者大于2.5個厘米甚至4個厘米直徑的潰瘍，我們稱為巨大潰瘍。第四，從形態(tài)上，潰瘍大概都是圓形或者橢圓形，邊緣增厚，有充血水腫我們稱為急性潰瘍。第五，潰瘍的活動期，如果是潰瘍逐漸開始，我們會看到黏膜皺壁牽拉以后形成的瘢痕，這些瘢痕反復的牽拉粘膜皺襞的時候臨床會形成幽門梗阻，或者是形成局部的畸形，造成十二指腸球腔的狹窄這樣的話會影響病人的進食。
