兒童時(shí)期消化性潰瘍的發(fā)生率低于成人，可分為4種不同的類型。

　　嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。發(fā)病原因未明。在新生兒時(shí)期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見(jiàn)。這種潰瘍或是迅速愈合，或是發(fā)生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時(shí)期以后至兩歲以內(nèi)的嬰兒，潰瘍的表現(xiàn)和新生兒者無(wú)大差別，主要表現(xiàn)為出血、梗阻或穿孔。

兒童期消化性潰瘍是由什么原因引起的？

　　近年來(lái)的實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明，胃酸分泌過(guò)多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。

　　【發(fā)病機(jī)理】

　　(一)胃酸分泌過(guò)多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞內(nèi)含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)、膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，進(jìn)而影響胃酸分泌。壁細(xì)胞內(nèi)有2種主要第二信使：cAMP和鈣。壁細(xì)胞膜內(nèi)受體在與組胺結(jié)合后，與興奮性GTP-結(jié)合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化ATP轉(zhuǎn)化為cAMP。cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，最后導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)H+K+-ATP酶(又稱氫離子泵或質(zhì)子泵)激活，促進(jìn)酸分泌。乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結(jié)合后，與GTP結(jié)合蛋白偶聯(lián)，激活膜結(jié)合性磷脂酶C。該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰膽堿也能增加細(xì)胞膜對(duì)鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進(jìn)腸嗜鉻樣細(xì)胞(ECL)釋放組胺，它們能與組胺具有協(xié)同作用。壁細(xì)胞表面尚有生長(zhǎng)抑素物質(zhì)，興奮后與抑制性膜受體Gi結(jié)合，經(jīng)過(guò)抑制性GTP結(jié)合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，使壁細(xì)胞分泌H+減少。壁細(xì)胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過(guò)第二信使――cAMP和Ca2+，影響壁細(xì)胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵――H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。

　　胃質(zhì)子泵(proton pump)是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉(zhuǎn)運(yùn)泵(counter-transport pump)，催化細(xì)胞內(nèi)H+和細(xì)胞外K+的等量交換;它能在壁細(xì)胞內(nèi)外產(chǎn)生400萬(wàn)∶1的H+梯度，這一梯度遠(yuǎn)超過(guò)體內(nèi)其他部位(如結(jié)腸、腎皮質(zhì)集合管)質(zhì)子泵所產(chǎn)生的梯度。

　　在靜態(tài)壁細(xì)胞內(nèi)，質(zhì)子泵存在于細(xì)胞漿的光面管泡(tubulovesicles)內(nèi)。壁細(xì)胞興奮后，含質(zhì)子泵的管泡移向細(xì)胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端膜面積增加。頂端膜縮回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并匯入腺腔管。管泡移動(dòng)受cAMP和Ca2+所促進(jìn)，而膜的融合一方面伴隨H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜對(duì)Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)到底是通過(guò)各自的通道抑或通過(guò)KCl通道而實(shí)現(xiàn)K+、Cl-共運(yùn)轉(zhuǎn)。不管通過(guò)哪一種機(jī)制，由于K+和Cl-同時(shí)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，因此在H+、K+-ATP酶催動(dòng)下，H+和K+交換，最后引起HCl分泌。壁細(xì)胞分泌鹽酸濃度是恒定的，為160mmol/L，pH0.9，但實(shí)際上胃液中pH為1.3～1.8，因胃液中還有堿性粘液及反流的腸液。

　　在十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理中，胃酸分泌過(guò)多起重要作用?！盁o(wú)酸就無(wú)潰瘍”的論點(diǎn)對(duì)十二指腸潰瘍是符合的。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高于常人;十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無(wú)胃酸分泌或分泌很少的人。

　　食糜自胃進(jìn)入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP)，這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當(dāng)十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時(shí)，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。

　　胃潰瘍?cè)诓〕痰拈L(zhǎng)期性、反復(fù)性，并發(fā)癥的性質(zhì)，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機(jī)理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常;一些胃粘膜保護(hù)藥物(非抗酸藥)雖無(wú)減少胃酸的作用，卻可以促進(jìn)潰瘍的愈合;一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物不斷從胃腔吸去粘液可導(dǎo)致胃潰瘍等事實(shí)，均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護(hù)屏障的破壞，不能有效地對(duì)抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發(fā)生。

　　(二)幽門螺桿菌感染 HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細(xì)胞可見(jiàn)微絨毛減少，細(xì)胞間連接喪失，細(xì)胞腫脹、表面不規(guī)則，細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細(xì)菌與細(xì)胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。

　　(三)胃粘膜保護(hù)作用 正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導(dǎo)致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護(hù)功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細(xì)胞的再生等。

　　在胃粘膜表面有大約0.25～0.5mm的粘液層，這一厚度約為表面上皮細(xì)胞厚度的10～20倍，約相當(dāng)于胃腺深度的1/2～1/4。粘液在細(xì)胞表面形成一非動(dòng)層(unstirred zone);粘液內(nèi)又含粘蛋白，其濃度約30～50mg/ml，粘液內(nèi)所含的大部分水分填于粘蛋白的分子間，從而有利于阻止氫離子的逆彌散。胃表面上皮細(xì)胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當(dāng)于胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的過(guò)程依賴于代謝能量。細(xì)胞內(nèi)CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-;后者穿越管腔內(nèi)膜，與Cl-交換，而分泌入胃腔中;細(xì)胞的基底側(cè)膜內(nèi)有Na+K+-ATP酶。在該酶作用下，細(xì)胞外保持Na+的高濃度。Na+再?gòu)浬⑷爰?xì)胞內(nèi)，作為交換，在HCO3-形成過(guò)程中生成的H+得以排出細(xì)胞外。

　　無(wú)論是粘液抑或重碳酸鹽，單獨(dú)均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害，兩者結(jié)合則形成有效的屏障。粘液作為非流動(dòng)層而起緩沖作用;在粘液層內(nèi)，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產(chǎn)生-跨粘液層的H+梯度。胃內(nèi)pH為2.0的情況下，上皮表面粘液層內(nèi)pH可保持7.0。這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過(guò)粘液層的厚度，而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細(xì)胞表面丟失入胃腔的速率。上述因素中任何一個(gè)或幾個(gè)受到干擾，pH梯度便會(huì)減低，防護(hù)性屏障便遭到破壞。

　　(四)胃排空延緩和膽汁反流 胃潰瘍病時(shí)胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進(jìn)。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發(fā)病機(jī)理中的一個(gè)因素。

　　十二指腸內(nèi)容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內(nèi)容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時(shí)空腹胃液中膽汁酸結(jié)合物較正常對(duì)照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發(fā)病機(jī)理中起重要作用。

　　(五)胃腸肽的作用 已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關(guān)系的研究較多。關(guān)于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理中所起的作用，尚不清楚。

　　(六)遺傳因素 現(xiàn)已一致認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質(zhì)，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨(dú)遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發(fā)病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發(fā)生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。

　　(七)藥物因素 某些解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質(zhì)激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中，對(duì)阿司匹林的研究比較多，結(jié)果表明規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林的人容易發(fā)生胃潰瘍病。有人指出，規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。

　　腎上腺皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動(dòng)有關(guān)。一組5331例研究結(jié)果表明，皮質(zhì)類固醇治療超過(guò)30天或強(qiáng)的松總量超過(guò)1000mg時(shí)可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。

　　非類固醇抗炎藥，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產(chǎn)生類似阿司匹林的臨床效應(yīng)。利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。

　　(八)環(huán)境因素 吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%;吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力，導(dǎo)致十二指腸持續(xù)酸化;煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對(duì)照組。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者。因此，長(zhǎng)期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復(fù)發(fā)。

　　食物對(duì)胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用。暴飲暴食或不規(guī)則進(jìn)食可能破壞胃分泌的節(jié)律性。據(jù)臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過(guò)快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣，均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。

　　(九)精神因素 根據(jù)現(xiàn)代的心理-社會(huì)-生物醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn)，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。

兒童期消化性潰瘍應(yīng)該如何診斷？

　　(一)消化性潰瘍疼痛特點(diǎn)

　　1.長(zhǎng)期性 由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合，但每于愈合后又好復(fù)發(fā)，故常有上腹疼痛長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。整個(gè)病程平均6～7年，有的可長(zhǎng)達(dá)一、二十年，甚至更長(zhǎng)。

　　2.周期性 上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長(zhǎng)，繼以較長(zhǎng)時(shí)間的緩解。全年都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見(jiàn)。

　　3.節(jié)律性 潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。在一天中，裝晨3點(diǎn)至早餐的一段時(shí)間，胃酸分泌最低，故在此時(shí)間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進(jìn)餐者，可發(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生，經(jīng)1～2小時(shí)后逐漸緩解，直至下餐進(jìn)食后再?gòu)?fù)出現(xiàn)上述節(jié)律。

　　4.疼痛部位 十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處;胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小。因?yàn)榭涨粌?nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準(zhǔn)確反映潰瘍所在解剖位置。

　　5.疼痛性質(zhì) 多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。

　　6.影響因素 疼痛常因精神刺激、過(guò)度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發(fā)或加重;可因休息、進(jìn)食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。

　　(二)消化性潰瘍其他癥狀與體征

　　1.其他癥狀 本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或有緩脈、多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。

　　2.體征 潰瘍發(fā)作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。

　　(三)特殊類型的消化性潰瘍

　　1.無(wú)癥狀型潰瘍 指無(wú)明顯癥狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時(shí)偶然被發(fā)現(xiàn);或當(dāng)發(fā)生出血或穿孔等并發(fā)癥時(shí)，甚至于尸體解剖時(shí)始被發(fā)現(xiàn)。這類消化性潰瘍可見(jiàn)于任何年齡，但以老年人尤為多見(jiàn)。

　　2.兒童期消化性潰瘍 兒童時(shí)期消化性潰瘍的發(fā)生率低于成人，可分為4種不同的類型。

　　(1)嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。發(fā)病原因未明。在新生兒時(shí)期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見(jiàn)。這種潰瘍或是迅速愈合，或是發(fā)生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時(shí)期以后至兩歲以內(nèi)的嬰兒，潰瘍的表現(xiàn)和新生兒者無(wú)大差別，主要表現(xiàn)為出血、梗阻或穿孔。

　　(2)繼發(fā)型：此型潰瘍的發(fā)生與一些嚴(yán)重的系統(tǒng)性疾病，如膿毒病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重?zé)齻推べ|(zhì)類固醇的應(yīng)用有關(guān)。它還可發(fā)生于先天性幽門狹窄、肝臟疾病、心臟外科手術(shù)以后，此型潰瘍?cè)谖负褪改c的發(fā)生頻率相等，可見(jiàn)于任何年齡和性別的兒童。

　　(3)慢性型：此型潰瘍主要發(fā)生于學(xué)齡兒童。隨著年齡的增長(zhǎng)，潰瘍的表現(xiàn)愈與成年人相近。但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進(jìn)食無(wú)關(guān)。時(shí)常出現(xiàn)嘔吐，這可能是由于十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現(xiàn)梗阻的緣故。至青少年才呈現(xiàn)典型的局限于上腹部的節(jié)律性疼痛。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多，男孩較女孩多。此型潰瘍的發(fā)病與成年人潰瘍病的基本原因相同。

　　(4)并發(fā)于內(nèi)分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發(fā)生于胃泌素瘤和多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤?、裥?，即Wermer綜合征。

　　3.老年人消化性潰瘍 胃潰瘍多見(jiàn)，也可發(fā)生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑常可超過(guò)2.5cm，且多發(fā)生于高位胃體的后壁或小主糨。老年人消化性潰瘍常表現(xiàn)為無(wú)規(guī)律的中上腹痛、嘔血和(或)黑糞、消瘦，很少發(fā)生節(jié)律性痛，夜間痛及反酸。易并發(fā)大出血，常常難以控制。

　　4.幽門管潰瘍 較為少見(jiàn)，常伴胃酸分泌過(guò)高。其主要表現(xiàn)有：①餐后立即出現(xiàn)中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無(wú)節(jié)律性，并可使病人懼食，制酸藥物可使腹痛緩解;②好發(fā)嘔吐，嘔吐后疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可導(dǎo)致體重減輕。此類消化性潰瘍內(nèi)科治療的效果較差。

　　5.球后潰瘍 約占消化性潰瘍的5%，潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端。球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見(jiàn)，并發(fā)大量出血者亦多見(jiàn)，內(nèi)科治療效果較差。

　　6.復(fù)合性潰瘍 指胃與十二指腸同時(shí)存在潰瘍，多數(shù)是十二指腸的發(fā)生在先，胃潰瘍?cè)诤?。本病約占消化性潰瘍的7%，多見(jiàn)于男性。其臨床癥狀并無(wú)特異性，但幽門狹窄的發(fā)生率較高，出血的發(fā)生率高達(dá)30%～50%，出血多來(lái)自胃潰瘍。本病病情較頑固，并發(fā)癥發(fā)生率高。

　　7.巨型潰瘍 巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測(cè)量潰瘍的直徑超過(guò)2.5cm者，并非都屬于惡性。疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解。嘔吐與體重減輕明顯，并可發(fā)生致命性出血。有時(shí)可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。長(zhǎng)病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術(shù)治療。

　　巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者，多數(shù)位于球部，也可位于球后。球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團(tuán)塊，且可侵入胰腺。疼痛劇烈而頑固，常放射到背部或右上腹部。嘔吐與體重減輕明顯，出血、穿孔和梗阻常見(jiàn)，也可同時(shí)發(fā)生出血和穿孔。有并發(fā)癥的巨型十二指腸潰瘍以手術(shù)治療為主。

　　8.食管潰瘍 其發(fā)生也是和酸性胃液接觸的結(jié)果。潰瘍多發(fā)生于食管下段，多為單發(fā)，約10%為多發(fā)。潰瘍大小自數(shù)毫米到相當(dāng)大。本病多發(fā)生于返流性食管炎和滑動(dòng)性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人。潰瘍可發(fā)生在鱗狀上皮，也可發(fā)生在柱狀上皮(Barrett上皮)。食管潰瘍還可發(fā)生于食管胃吻合術(shù)或食管腔吻合術(shù)以后，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結(jié)果。

　　食管潰瘍多發(fā)生于30～70歲之間，約有2/3的病人在50歲以上。主要癥狀是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常發(fā)生于進(jìn)食或飲水時(shí)，臥位時(shí)加重。疼痛可放射至肩胛間區(qū)、左側(cè)胸部，或向上放射至肩部和頸部。咽下困難亦較常見(jiàn)，它是繼發(fā)性食管痙攣或纖維化導(dǎo)致食管狹窄的結(jié)果。其他可以出現(xiàn)的癥狀是惡心、嘔吐、噯氣和體重減輕。主要并發(fā)癥是梗阻、出血和穿孔至縱隔或上腹部。診斷主要依靠X線檢查和內(nèi)鏡檢查。

　　9.難治性潰瘍 是指經(jīng)一般內(nèi)科治療無(wú)效的消化性潰瘍。其診斷尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，包括下列情況：①在住院條件下;②慢性潰瘍頻繁反復(fù)發(fā)作多年，且對(duì)內(nèi)科治療的反應(yīng)愈來(lái)愈差。難治性潰瘍的產(chǎn)生可能與下列因素有關(guān)：①穿透性潰瘍、幽門梗阻等并發(fā)癥存在;②特殊部位的潰瘍(如球后、幽門管等)內(nèi)科治療效果較差;③病因未去除(如焦慮、緊張等精神因素)以及飲食不節(jié)、治療不當(dāng)?shù)?④引起難治性潰瘍的疾病，如胃酸高分泌狀態(tài)(如胃泌素瘤、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥等)。

　　10.應(yīng)激性潰瘍 應(yīng)激性潰瘍系指在嚴(yán)重?zé)齻?、顱腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重外傷和大手術(shù)、嚴(yán)重的急性或慢性內(nèi)科疾病(如膿毒病、肺功能不全)等致成應(yīng)激的情況下在胃和十二指腸產(chǎn)生的急性潰瘍。嚴(yán)重?zé)齻鸬募毙詰?yīng)激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍;顱腦外傷、腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率近年來(lái)有增加的趨勢(shì)。

　　應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)理尚不明確，其發(fā)病可能有兩種原因：①應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)胃分泌過(guò)多，從而導(dǎo)致粘膜的自身消化和形成應(yīng)激性潰瘍。Cushing潰瘍可能就是直接由于胃酸的顯著分泌過(guò)多引起。②嚴(yán)重而持久的應(yīng)激導(dǎo)致的強(qiáng)烈的交感刺激和循環(huán)兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸粘膜下層的動(dòng)靜脈短路開(kāi)放。因此，正常流經(jīng)胃十二指腸粘膜毛細(xì)管床的血液便分流至粘膜下層動(dòng)靜脈短路而不再流經(jīng)胃十二指腸粘膜。這樣，在嚴(yán)重應(yīng)激期間粘膜可以發(fā)生缺血，可持續(xù)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天，最終造成嚴(yán)重的損傷。當(dāng)粘膜缺血區(qū)域發(fā)生壞死時(shí)便形成應(yīng)激性潰瘍。此時(shí)，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應(yīng)激性潰瘍的形成，缺血的胃十二指腸粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。導(dǎo)致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內(nèi)凝血引起的胃粘膜血管內(nèi)的急性血栓形成。播散性血管內(nèi)凝血常常是嚴(yán)重膿毒病和燒傷的并發(fā)癥，這或許是膿毒病或燒傷病人應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率高的原因之一。

　　應(yīng)激性潰瘍的主要表現(xiàn)是出血，多發(fā)生在疾病2～15天，往往難以控制。這是因?yàn)閼?yīng)激性潰瘍發(fā)生急劇，位于潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故。此外，也可以發(fā)生穿孔。有時(shí)僅僅具有上腹痛。

　　應(yīng)激性潰瘍的診斷主要依靠急診內(nèi)鏡檢查，其特征是潰瘍多發(fā)生于高位胃體，呈多發(fā)性淺表性不規(guī)則的潰瘍，直徑在0.5～1.0cm，甚至更大。潰瘍愈合后不留疤痕。

兒童期消化性潰瘍?nèi)菀着c哪些癥狀混淆？

　　本病應(yīng)與下列疾病作鑒別：

　　(一)胃癌 胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別十發(fā)重要，其鑒別要點(diǎn)見(jiàn)表18-10。兩者的鑒別有時(shí)比較困難。以下情況應(yīng)當(dāng)特別重視：①中老年人近期內(nèi)出現(xiàn)中上腹痛、出血或貧血;②胃潰瘍患者的臨床表現(xiàn)發(fā)生明顯變化或抗?jié)兯幬镏委煙o(wú)效;③胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者。臨床上，對(duì)胃潰瘍患者應(yīng)在內(nèi)科積極治療下，定期進(jìn)行內(nèi)鏡檢查隨訪，密切觀察直到潰瘍愈合。

　　(二)慢性胃炎 本病亦有慢性上腹部不適或疼痛，其癥狀可類似消化性潰瘍，但發(fā)作的周期性與節(jié)律性一般不典型。胃鏡檢查是主要的鑒別方法。

　　(三)胃神經(jīng)官能癥 本病可有上腹部不適、惡心嘔吐，或者酷似消化性潰瘍，但常伴有明顯的全身神經(jīng)官能癥狀，情緒波動(dòng)與發(fā)病有密切關(guān)系。內(nèi)鏡檢查與X線檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常。

　　(四)膽囊炎膽石病 多見(jiàn)于中年女性，常呈間隙性、發(fā)作性右上腹痛，常放射到右肩胛區(qū)，可有膽絞痛、發(fā)熱、黃疸、Murphy征。進(jìn)食油膩食物?？烧T發(fā)。B超檢查可以作出診斷。

　　(五)胃泌素瘤 本病又稱Zollinger-Ellison綜合征，有頑固性多發(fā)性潰瘍，或有異位性潰瘍，胃次全切除術(shù)后容易復(fù)發(fā)，多伴有腹瀉和明顯消瘦?；颊咭认儆蟹铅录?xì)胞瘤或胃竇G細(xì)胞增生，血清胃泌素水平增高，胃液和胃酸分泌顯著增多。

兒童期消化性潰瘍應(yīng)該如何預(yù)防？

　　【預(yù)防】

　　去除和避免誘發(fā)消化性潰瘍發(fā)病的因素甚為重要，如精神刺激、過(guò)度勞累、生活無(wú)規(guī)律、飲食不調(diào)、吸煙與酗酒等。消化性潰瘍經(jīng)藥物治療后達(dá)到癥狀緩解、潰瘍愈合，仍需要繼續(xù)給予維持量的藥物治療1～2年，對(duì)預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)有積極意義。HP相關(guān)性胃十二指腸潰瘍，在應(yīng)用降低胃酸藥物的同時(shí)，給予有效的抗菌藥物，根除HP感染也是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的重要環(huán)節(jié)。此外，胃泌素瘤或多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、Meckel憩室、Barrett食管等疾病?？砂榘l(fā)消化性潰瘍，應(yīng)予及時(shí)治療。

　　【預(yù)后】

　　消化性潰瘍是一種具有反復(fù)發(fā)作傾向的慢性病，病程長(zhǎng)者可達(dá)一、二十年或更長(zhǎng);但經(jīng)多次發(fā)作后不再發(fā)作者也不在少數(shù)。許多病人盡管一再發(fā)作，然后始終無(wú)并發(fā)癥發(fā)生;也有不少病人癥狀較輕而不被注意，或不經(jīng)藥物治療而愈。由此可見(jiàn)，在多數(shù)病人，本病是預(yù)后良好的病理過(guò)程。但高齡患者一旦并發(fā)大量出血，病情常較兇險(xiǎn)，不經(jīng)恰當(dāng)處理，病死率可高達(dá)30%。球后潰瘍較多發(fā)生大量出血和穿孔。消化性潰瘍并發(fā)幽門梗阻、大量出血者，以后再發(fā)生幽門梗阻和大量出血的機(jī)會(huì)增加。少數(shù)胃潰瘍患者可發(fā)生癌變，其預(yù)后顯然變差。