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急性呼吸窘迫綜合征

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就診指南

• 相關(guān)癥狀： 急性呼吸窘迫綜合征有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ 臨川表現(xiàn) 除與有關(guān)相應(yīng)的的發(fā)病征象外，當(dāng)肺剛受損的數(shù)小時內(nèi)，患者可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時細(xì)小濕?音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低。隨著病情進(jìn)展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇靜脈擴(kuò)張，胸膜反應(yīng)或有少量積液。由于明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續(xù)惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續(xù)加重，胸片示肺部浸潤陰曩大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。呼吸肌疲勞導(dǎo)致通氣不足，二氧化碳潴留，產(chǎn)生混和性酸中毒。心臟停搏。部分患者出現(xiàn)多器官衰竭。 起病多急驟，典型臨床經(jīng)過可分4期。 1.損傷期 在損傷后4～6h以原發(fā)病表現(xiàn)為主，呼吸可增快，但無典型呼吸窘迫。X線胸片無陽性發(fā)現(xiàn)。 2.相對穩(wěn)定期 在損傷后6～48h，經(jīng)積極救治，循環(huán)穩(wěn)定。而逐漸出現(xiàn)呼吸困難、頻率加快、低氧血癥、過度通氣、PaCO2降低，肺體征不明顯、X線胸片可見肺紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤影，提示肺血管周圍液體積聚增多和間質(zhì)性水腫。 3.呼吸衰竭期 在損傷后24～48h呼吸困難、窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺，常規(guī)氧療無效，也不能用其他原發(fā)心肺疾病來解釋。呼吸頻率加快可達(dá)35～50次/min，胸部聽診可聞及濕?音。X線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變，可見支氣管充氣征。血氣分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼堿。 4.終末期 極度呼吸困難和嚴(yán)重發(fā)紺，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、譫妄、昏迷等。X線胸片示融合成大片狀浸潤陰影，支氣管充氣征明顯。血氣分析嚴(yán)重低氧血癥、CO2潴留，常有混合性酸堿失衡，最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭。 診斷 至今由于缺乏特異的檢測指標(biāo)，給早期診斷帶來困難。凡有可能引起ARDS的各種基礎(chǔ)疾病或誘因，一旦出現(xiàn)呼吸改變或血氣異常，均應(yīng)警惕有本征發(fā)生的可能。建立診斷綜合臨床、實驗室及輔助檢查，必要的動態(tài)隨訪觀察，并排除類似表現(xiàn)的其他疾病。為疾病統(tǒng)計和科研需要，必須依據(jù)確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。歷年來曾有各家提出的各種診斷標(biāo)準(zhǔn)，差別甚大。歐美學(xué)者在1992年分別在美國和歐洲的學(xué)術(shù)會議上商討、1992年同提出、并在1994年各種雜志發(fā)表的關(guān)于ALI和ARDS定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)，最近在我國被廣泛介紹和推薦。 ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn) 除規(guī)定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指標(biāo)與ALI相同。 1995年全國危重急救學(xué)學(xué)術(shù)會議(廬山)仿照上述標(biāo)準(zhǔn)提出我國ARDS分期診斷標(biāo)準(zhǔn)如下： 1、有誘發(fā)ARDS的原發(fā)病因。 2、先兆期ARDS的診斷應(yīng)具備下述5項中的三項： ⑴呼吸頻率20～25次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg) ⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg) ⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg) ⑸胸片正常。 3、早期ARDS的診斷應(yīng)具備6項中3項。 ⑴呼吸頻率>28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg) ⑶PaCO226.60kPa(>200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)5.98kPa(>45mmHg) ⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg) ⑹胸片示肺泡實變≥1/2肺野。
• 相關(guān)疾?。?/span> 急性呼吸窘迫綜合征可以并發(fā)哪些疾??？ 急性呼吸窘迫綜合征患者病后不久，數(shù)天或數(shù)周后病情未得緩解時，可由于氧供不足引起出現(xiàn)其他器官的并發(fā)癥。缺氧時間過長可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥如腎功能衰竭，如未獲及時治療，可因嚴(yán)重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫綜合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病過程中常常出現(xiàn)細(xì)菌性肺炎。胸部并發(fā)癥，如膿腫，縱隔氣腫和氣胸。
• 多發(fā)檢查： 急性呼吸窘迫綜合征應(yīng)該做哪些檢查？ (一)肺功能測定 1、肺量計測定 肺容量和肺活量，殘氣，功能殘氣均減少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮氣量(VD/VT)>0.6，提示需機(jī)械通氣。 2、肺順應(yīng)性測定：在床旁測定的常為胸肺總順應(yīng)性，應(yīng)用呼氣末正壓通氣的患者，可按下述公式計算動態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)順應(yīng)性檢測不僅對診斷、判斷療效，而且對監(jiān)測有無氣胸或肺不張等合并癥均有實用價值。 Cdyn=潮氣量 最大氣道內(nèi)壓-呼氣末正壓 3、動脈血氣分析 PaO2降低，是ARDS診斷和監(jiān)測的常用指標(biāo)。根據(jù)動脈血氧分析可以計算出肺泡動脈氧分壓差(PA-aO2)、靜動脈血分流(Qs/Qt)、呼吸指數(shù)(PA-aO2/PaO2)，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)等派生指標(biāo)，對診斷和評價病情嚴(yán)重程度十分有幫助。如Qs/Qt增被提倡用于病情分級，以高于15%，25%和35%分別劃分為輕、中、重不同嚴(yán)重程度。呼吸指數(shù)參照范圍0.1～0.37，>1表明氧合功能明顯減退。>2常需機(jī)械通氣。氧合指數(shù)參照范圍為53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS時降至26.7kPa(20mmHg)。 呼吸空氣時動脈氧分壓(PaO2)降低(≤60mmHg或8.0kPa);動脈氧分壓(PaO2)/吸氧濃度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg。早期動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常或偏低，及呼吸性堿中毒癥;后期則出現(xiàn)PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代謝性和(或)呼吸性酸中毒。肺泡-動脈氧分壓差[P(A-a)O2]于吸純氧15min后仍>26.6kPa(200mmHg)，肺分流量達(dá)10%。 1、肺水腫液蛋白質(zhì)測定 ARDS時，肺毛細(xì)血管通透性增加，水分和大分子蛋白質(zhì)進(jìn)入間質(zhì)或肺泡，使水腫液蛋白質(zhì)含量與血漿蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考慮ARDS，2.67kPa，肺動脈壓與肺毛細(xì)血管楔壓差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa)，PCWP一般1.57kPa(16cmH2O)，則為急性左心衰竭，可排除ARDS。 4、肺血管外含水量測定 目前用染料雙示蹤稀釋法測定，由中心靜脈或右心導(dǎo)管管注入5cm靛氰綠染料葡萄糖液10ml，然后在股動脈通過與熱敏電阻連接的導(dǎo)管記錄熱稀釋曲線，并用密度計檢測染料稀釋曲線再通過微機(jī)處理計算肺水量，可用來判斷肺水腫的程度，轉(zhuǎn)歸和療效，但需一定設(shè)備條件。 5.肺動脈楔壓 急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征患者肺動脈楔壓(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而繼發(fā)于肺微循環(huán)靜脈壓增高的肺水腫患者，PAWP往往≥20mmHg(2.70kPa)，對排除心源性或容量性肺水腫有幫助。但肺動脈楔壓檢查有一定創(chuàng)傷性，臨床上通常首先根據(jù)病史，體檢，X線和非侵襲性檢查方法(如超聲心電圖)等做出初步判斷，必要時再行漂浮導(dǎo)管檢查肺動脈楔壓。 1.胸部X線表現(xiàn) 胸部X線平片早期表現(xiàn)為輕度間質(zhì)改變，繼之出現(xiàn)斑片狀，以致大片融合陰影，晚期兩肺呈廣泛實變，結(jié)合頑固低氧血癥，對診斷有很大幫助。胸部X線檢查并可幫助個別心源性肺水腫和發(fā)現(xiàn)有關(guān)并發(fā)癥，如肺部感染和氣胸等。 2.胸部計算機(jī)斷層掃描(CT) 對診斷ARDS亦有很大幫助，更清晰顯示病變范圍和部位，以及發(fā)現(xiàn)胸部X線平片未能發(fā)現(xiàn)的胸部并發(fā)癥，如膿腫，縱隔氣腫和氣胸，尤其經(jīng)常規(guī)支持治療或機(jī)械通氣治療無效者重復(fù)胸部CT檢查，可能對查找原因和調(diào)整治療提供重要參考，但對此類患者作CT檢查應(yīng)注意安全操作，病愈后胸部CT檢查可幫助進(jìn)一步了解肺內(nèi)殘留病灶情況。 3.纖維支氣管鏡檢查 纖維支氣管鏡檢查可用于支氣管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性細(xì)胞計數(shù)及其他炎癥介質(zhì)標(biāo)志物檢查，對判斷病情可能有幫助，但尚需臨床觀察，亦可借助纖維支氣管鏡取下呼吸道分泌物作病原菌檢查，避免標(biāo)本受上呼吸道寄殖菌污染。
• 治療方法： 急性呼吸窘迫綜合征治療前的注意事項 ARDS治療的關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因，如處理好創(chuàng)傷，遲早找到感染灶，針對病的菌應(yīng)用敏感的抗生素，制止炎癥反應(yīng)進(jìn)一步對肺的損作;更緊迫的是要及時糾正患者嚴(yán)重缺氧，贏得治療基礎(chǔ)疾病的寶貴時間。在呼吸支持治療中，要防止擬壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機(jī)制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。 (一)治療 ARDS治療應(yīng)積極治療原發(fā)病，防止病情繼續(xù)發(fā)展。更緊迫的是要及時糾正患者嚴(yán)重缺氧。在治療過程中不應(yīng)把ARDS孤立對待，而應(yīng)將其視為多臟器功能障礙綜合征(MODS)的一個組成部分。在呼吸支持治療中，要防止呼吸機(jī)所致肺損傷(VILI)、呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機(jī)制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。 1.一般治療 ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給。應(yīng)將病人放在半坐位，在氧氣充足、濕化的床罩內(nèi)，做肋間神經(jīng)封閉以控制胸痛，促使病人咳嗽;應(yīng)考慮做鼻氣管吸痰，經(jīng)支氣管鏡吸引及氣管切開吸痰。 2.控制靜脈輸液量 一般應(yīng)適當(dāng)控制液體量，降低肺血管內(nèi)靜水壓限制液體輸入，在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡(-500～-1000ml/d)。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期血清蛋白濃度正常時不宜給膠體液。使肺小動脈楔壓(PAWP)維持在1.37～1.57kPa(14～16cmH2O)。一般輸液量控制在1ml/(kg·h)。 3.藥物治療 (1)激素治療：激素治療ARDS是通過激素的綜合作用。糖皮質(zhì)激素可以降低肺毛細(xì)血管通透性，減少滲出，減輕肺間質(zhì)水腫和透明膜的形成所致的彌散障礙。同時糖皮質(zhì)激素可以增加肺泡表面活性物質(zhì)的生成，降低表面張力，減少肺泡萎陷所致的肺內(nèi)分流。 適應(yīng)證有：ARDS晚期纖維增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、誤吸、呼吸道燒傷和有毒性氣體吸入、膿毒性休克并發(fā)的ARDS。 激素治療ARDS的原則是早期、大劑量、短療程：所謂早期應(yīng)在肺泡毛細(xì)血管內(nèi)膜明顯受損前。另外激素治療ARDS的機(jī)制之一是GC-GCR復(fù)合物是體內(nèi)主要的抗炎因子，GC-GCR對多種炎性因子起關(guān)鍵性阻斷作用，但GC-GCR效應(yīng)只能抑制炎癥因子的釋放，對已釋放的炎性介質(zhì)無能為力。鑒于此原因?qū)τ贏RDS的治療宜早。 激素治療ARDS的注意事項：①ARDS治療需要綜合治療。積極治療原發(fā)疾病，特別是控制感染，改善通氣和組織氧供，防止進(jìn)一步肺損傷和肺水腫是目前治療的主要原則。而激素治療ARDS這是其中的一個環(huán)節(jié)。②注意預(yù)防與減少激素的并發(fā)癥，例如感染擴(kuò)散或繼發(fā)性感染、消化道出血、機(jī)體免疫力下降等。 (2)擴(kuò)血管藥物：擴(kuò)血管藥物具有降低肺動脈壓，減輕右心室負(fù)荷，提高右心輸出量作用，其治療ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧運送，改善全身氧合功能。 擴(kuò)血管藥物的作用無選擇性，既可引起肺血管擴(kuò)張降低肺動脈壓，也可引起全身血管擴(kuò)張降低全身血壓。硫氮 酮引起肺血管擴(kuò)張，肺動脈壓下降，全身血壓下降，右心輸出量無提高，氧合功能惡化;硝普鈉引起肺動脈壓下降，右心輸出量提高但伴有明顯的全身血壓下降，氧合功能惡化。擴(kuò)血管藥物對低氧性肺血管收縮有拮抗作用，抑制低通氣區(qū)肺血管收縮，使通氣良好區(qū)的血液向低通氣區(qū)分流，使低通氣區(qū)血流量增加，流出該區(qū)的血液含氧量下降，此即肺內(nèi)分流增加。硝普鈉、硫氮酮等均有這類作用發(fā)生。 吸入一氧化氮，半衰期極短，只作用于肺循環(huán)引起肺血管擴(kuò)張，不作用于體循環(huán)，故不引起血壓下降;而且吸入給藥的NO只進(jìn)入肺的通氣區(qū)，不進(jìn)入無通氣區(qū)，因而不引起肺內(nèi)血液分流，因此NO改善氧合功能，也明顯地提高了ARDS患者臨床治愈率。吸入NO的優(yōu)勢是僅對ARDS肺的單一臟器血管起擴(kuò)張作用，不進(jìn)入體循環(huán)引起血壓下降，但這一點又恰是NO治療ARDS的劣勢。近年研究證明，ARDS死亡的原因主要是多器官功能障礙綜合征(MODS)，吸入NO不擴(kuò)張體循環(huán)血管改善全身微循環(huán)，肺外臟器如胃腸道、肝臟、腎臟等功能不改善甚至惡化，而腸道缺血促進(jìn)細(xì)菌易位，這將反過來使已經(jīng)改善的肺功能重新變壞。 NO即血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子，具有廣泛生理學(xué)活性，參與許多疾病的病理生理過程。在ARDS中的生理學(xué)作用和可能的臨床應(yīng)用前景已有廣泛研究。一般認(rèn)為NO進(jìn)入通氣較好的肺組織，擴(kuò)張該區(qū)肺血管，使通氣與血流比例低的血流向擴(kuò)張的血管，改善通氣與血流之比，降低肺內(nèi)分流，以降低吸氧濃度。另外NO能降低肺動脈壓和肺血管阻力，而不影響體循環(huán)血管擴(kuò)張和心輸出量。有學(xué)者報導(dǎo)，將吸入NO與靜脈應(yīng)用阿米脫林甲酰酸(almitrine bismyslate)聯(lián)合應(yīng)用，對改善氣體交換和降低平均肺動脈壓升高有協(xié)同作用。后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮，血流向通氣較好的肺區(qū);并能刺激周圍化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸驅(qū)動，增加通氣;其可能產(chǎn)生的肺動脈壓升高可被NO所抵消。目前NO應(yīng)用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問題需要解決。 (3) 氧自由基清除劑、抗氧化劑：過氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)，可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷;尿酸可抑制O2、OH的產(chǎn)生和PMN呼吸爆發(fā);維生素E具有一定抗氧化劑效能。脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補(bǔ)體與PMN結(jié)合，防止PMN在肺內(nèi)聚集。 (4)免疫治療：是通過中和致病因子，對抗炎性介質(zhì)和抑制效應(yīng)細(xì)胞來治療 ARDS。目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細(xì)胞黏附分子的抗體或藥物。由于參與ALI的介質(zhì)十分眾多，互相之間的關(guān)系和影響因素十分復(fù)雜，所以僅針對其中某一介質(zhì)和因素進(jìn)行干預(yù)，其效應(yīng)十分有限。 4.機(jī)械通氣 一旦確診，就要考慮急送加強(qiáng)治療病房或急診做氣管切開術(shù)，以吸除痰液，降低氣管阻力，減小呼吸無效腔和呼吸作功。合理、及時應(yīng)用機(jī)械輔助通氣。常規(guī)機(jī)械通氣治療ARDS存在的問題研究發(fā)現(xiàn)，ARDS時肺泡損傷的分布并不是均勻的，即部分區(qū)域肺泡閉陷，部分區(qū)域肺泡保持開放和正常通氣。通常受重力影響在下肺區(qū)存在廣泛的肺水腫和肺不張，而在上肺區(qū)存在通氣較好的肺泡。肺CT掃描證實了不同體位下存在重力依賴性肺液體積聚現(xiàn)象，ARDS時參與氣體交換的肺容量減至正常肺容量35%～50%，嚴(yán)重ARDS甚至減至20%。當(dāng)使用適用于全肺通氣的常規(guī)潮氣量時，會導(dǎo)致機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷VALI。VALI的發(fā)生率為4%～15%，表現(xiàn)為：①肺泡外氣體：包括肺間質(zhì)、縱隔、皮下氣腫和氣胸、氣腹、心包和腹膜后積氣以及全身性氣體栓塞(如肺靜脈、腦、冠狀動脈栓塞等)。②彌漫性肺實質(zhì)損傷：包括肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷、水腫、出血、肺透明膜形成、炎細(xì)胞浸潤、肺泡不張等。且上述表現(xiàn)易被基礎(chǔ)疾病掩蓋，彌漫性肺實質(zhì)損傷與急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)等的病理改變相似，有時難以區(qū)分?；谝陨险J(rèn)識，需要對以往的高氣道壓、正?；虼蟪睔饬康臋C(jī)械通氣策略加以修正，采用能夠限制肺泡跨壁壓(為吸氣末肺泡壓與胸腔內(nèi)壓之差)和盡量減少呼吸周期中肺泡內(nèi)壓力和容積變化的方法，從以動脈血氣為標(biāo)準(zhǔn)轉(zhuǎn)向通氣壓力限制的策略。 (1)ARDS的機(jī)械通氣策略：目前提供的機(jī)械通氣策略，主要有以下幾個方面：①為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過度擴(kuò)張，改變以往的容積目標(biāo)型為壓力目標(biāo)型。臨床上以氣道平臺壓為指標(biāo)，使其低于2.94～3.43kPa(30～35cmH2O)。②為避免肺泡過度擴(kuò)張，可降低通氣量，采用許可性高碳酸血癥(permissive hypercapnia)策略。③可通過改變呼吸時比，采用反比通氣(IRV)或容量控制反比通氣(VC-IRV)及壓力控制反比通氣(PC-IRV)的方法減低氣道峰壓(PIP)，提高氣道平均壓(Paw)形成適當(dāng)水平的內(nèi)源性PEEP(PEEPi)改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張，減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。④盡量減少機(jī)械通氣的強(qiáng)制性，加強(qiáng)自主呼吸的作用，促進(jìn)機(jī)械通氣與自主呼吸的協(xié)調(diào)。如高頻振蕩通氣(HFOV)、壓力釋放通氣(APRV)等技術(shù)的應(yīng)用。⑤應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準(zhǔn)確調(diào)整PEEP水平，尋找“最佳PEEP”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時避免過度增加肺泡壓。⑥鑒于ARDS的肺損傷狀態(tài)會隨病程變化，強(qiáng)調(diào)動態(tài)呼吸監(jiān)測，據(jù)以及時調(diào)整通氣參數(shù)。其他一些呼吸支持技術(shù)，包括氣管內(nèi)吹氣技術(shù)(TGI)、俯臥位通氣(prone positioning)、液體通氣(LV)、肺外氣體交換技術(shù)(體外膜氧合——ECMO，體外去除二氧化碳——ECCO2-R，血管內(nèi)氧合技術(shù)——IVOX)等，已在研究中顯示了一定的臨床應(yīng)用前景。 ARDS與低潮氣量通氣Gattiononi等根據(jù)肺組織病變程度的不同將ARDS患者的肺組織分為3部分。①肺組織發(fā)生實變：并且無通氣功能;②肺組織發(fā)生過度膨脹而導(dǎo)致肺大皰;③肺組織的結(jié)構(gòu)和功能正常，有正常的通氣/血流比值。然而，研究發(fā)現(xiàn)， ARDS患者肺的病理改變是彌漫性的，各區(qū)域之間的肺組織順應(yīng)性存在著較大的差異，由于肺不張及水腫，使肺的有效充氣容積明顯減少，嚴(yán)重者僅為正常肺容積的25%。因此，用正常潮氣量通氣勢必導(dǎo)致氣道壓力過高及肺泡過度膨脹引起肺容積傷。低潮氣量通氣是減少肺泡過度膨脹最簡單的方法之一。Lee等對手術(shù)后需要使用呼吸機(jī)的患者分別使用低潮氣量(6ml/kg)和標(biāo)準(zhǔn)潮氣量(12ml/kg)進(jìn)行機(jī)械通氣，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，低潮氣量通氣組患者的肺部感染的發(fā)生率低及氣管插管的時間明顯縮短，患者病死率降低。然而，來自多中心的研究結(jié)果顯示，低壓低潮氣量通氣[潮氣量
• 是否傳染： 否
• 預(yù)防： 急性呼吸窘迫綜合征應(yīng)該如何預(yù)防？ 對高危的患者應(yīng)嚴(yán)密觀察，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，一但發(fā)現(xiàn)呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現(xiàn)，在治療原發(fā)開門見山時，應(yīng)早期給予呼吸支持和其它有效的預(yù)防及干預(yù)措施，防止ARDS進(jìn)一步發(fā)展和重要臟器損傷。 ARDS的預(yù)后除與搶救措施是否得當(dāng)有關(guān)外，常與患者原發(fā)病、并發(fā)癥以及對治療的反應(yīng)有關(guān)。如嚴(yán)重感染所致的敗血癥得不到控制，則預(yù)后極差。骨髓移植并發(fā)ARDS死亡率幾乎100%。若并發(fā)多臟器功能衰竭預(yù)后極差，且與受累器官的數(shù)目和速度有關(guān)，如3個臟器功能衰竭持續(xù)1周以上，病死率可高達(dá)98%。經(jīng)積極治療后，若持續(xù)肺血管阻力增加，示預(yù)后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，經(jīng)積極處理，機(jī)械通氣治療可獲得90%存活。刺激性氣體氣體所致的急性肺水腫和ARDS，一般脫離現(xiàn)場，治療及時，亦能取得較好的療效。另ARDS患者若經(jīng)PEEP0.98(10cmH2O)治療后，PaO2明顯上升，預(yù)后較好。ARDS能迅速得到緩解的病人，大部分能恢復(fù)正常。在40%肺功能異常的ARDS恢復(fù)者中，20%示阻塞性通氣損害、30%彌散量降低，25%運動時PaO2下降。 一旦出現(xiàn)ARDS，預(yù)后較為嚴(yán)重，處理也復(fù)雜和困難，重要在于預(yù)防及早期治療，ARDS通常作為全身多器官功能障礙綜合征的一部分，在臨床上，很難看到單純的ARDS而同時病人不合并其他器官的功能障礙。實際上大多數(shù)的ARDS患者為肺外器官功能不全或創(chuàng)傷、感染等所造成，隨后引起肺本身發(fā)生功能障礙，進(jìn)一步導(dǎo)致肺發(fā)生感染，再反過來加重ARDS病情。因此將ARDS作為全身多器官功能障礙綜合征的一部分給予處理，是ARDS治療成功的基本概念。對休克、重度創(chuàng)傷病人，尤應(yīng)注意以下幾點：①發(fā)生休克后迅速恢復(fù)循環(huán)血容量;②保留氣道內(nèi)導(dǎo)管，直至病人完全清醒及充分的通氣;③積極鼓勵病人進(jìn)行深呼吸;④經(jīng)常更換體位;⑤凡輸血超過4個單位者，應(yīng)使用標(biāo)準(zhǔn)的濾過器過濾，應(yīng)盡量避免過多地輸注陳舊的庫存血液;⑥補(bǔ)充營養(yǎng);⑦控制過量過快輸液;⑧給純氧不宜時間過長，最好應(yīng)用40%濃度的氧氣;⑨防止胃液誤吸入肺，尤其對神志昏迷的病人。

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