心肌橋是一種先天性血管畸形。心臟收縮時被心肌橋覆蓋的這段冠狀動脈受到壓迫，出現(xiàn)收縮期狹窄，而心臟舒張時冠狀動脈壓迫被解除，冠狀動脈狹窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活體血管造影下的肌橋，主要通過血管造影中看到“收縮期狹窄或擠奶效應(yīng)”來辨認，其臨床意義一直爭論不休。
 
    1、心肌橋的出現(xiàn)率：由于研究的方法不同，其檢出率差異很大。在病理檢查系列中，其發(fā)生率有很大差異，為15%～85%，而在血管造影檢查系列中，其發(fā)生率為0.51%～25%。Yetman等認為造成這兩種出現(xiàn)率差異較大的原因依賴于幾個方面：心肌橋的長度、與左前降支相關(guān)的橋纖維準確定位、心肌橋與毗鄰動脈間的關(guān)系，血管造影心肌橋發(fā)生率的不相稱依賴于心肌橋的長度，而血管造影僅察覺深部肌橋，而淺部肌橋在血管造影時不容易發(fā)現(xiàn)。有報告應(yīng)用硝酸甘油能增加左前降支肌橋收縮期狹窄的檢出,從而提高心肌橋的檢出率。心肌橋在肥厚型心肌病病人中檢出率高，為30%～50%，兒童肥厚型心肌病中心肌橋的發(fā)生率為28%。然而在Juilliere等報道的7467例連續(xù)性冠脈造影中,發(fā)現(xiàn)心肌橋61例,其中26例有冠心病，4例有心瓣膜病，3例有肥厚型心肌病，其余為孤立性心肌橋。檢出的心肌橋患者中，心肌病并非占主要地位。

2、心肌橋與年齡、性別的關(guān)系：心肌橋從出生后即開始存在，其發(fā)展與鄰近動脈生長密切相關(guān)。心肌橋出現(xiàn)率男性略多于女性，但也有作者認為無明顯性別差異。Ferreira等報告連續(xù)90個心臟尸檢結(jié)果，發(fā)現(xiàn)50個心臟有心肌橋存在,其中男性32個，女性18個，年齡范圍從死產(chǎn)嬰兒到84歲，既往均無心臟疾病史，死亡病人均非心臟疾病所致。

3、心肌橋出現(xiàn)的部位及數(shù)量：心肌橋最常出現(xiàn)在左前降支，且多位于該支血管的近、中1/3之間,心肌橋可單個，也可多個出現(xiàn)，多個出現(xiàn)的肌橋可位于同一血管或不同冠脈或它們的分支。Ferreira等報道50個心肌橋尸檢中，35個心臟系單個肌橋，累及左前降支，10個心臟系2個肌橋，另外5個心臟系3個肌橋。Juilliere等在7467例冠脈造影中,檢出心肌橋61例，均位于左前降支。亦有文獻報道血管造影檢查發(fā)現(xiàn)心肌橋位于右冠脈的病例。

心肌橋是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

心肌橋是一種較常見的先天性解剖畸形。病因冠狀動脈的心肌內(nèi)段,尤其左前降支的心肌內(nèi)段,在收縮期可受到擠壓,多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。

(二)發(fā)病機制
心肌橋心肌纖維的方向在前降支和后降支處與該血管長軸成近直角的角度，而在右室前支及左室前支則呈較小的角度。

壁冠狀動脈的橫斷面可見管腔小、管壁薄，當心肌橋較厚時更為明顯。壁冠狀動脈段不易形成動脈粥樣硬化，而其近端及遠端的血管內(nèi)膜?？梢姷絼用}粥樣硬化。

由于上述解剖學特點，當心臟收縮時，心肌橋壓迫壁冠狀動脈，使其管腔進一步狹窄，心肌橋越長、越厚、心肌纖維與血管成角越大，壁冠狀動脈狹窄越重，其遠端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。

心肌橋有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

壁冠狀動脈與肌橋冠狀動脈起源正常，并無異常通道等先天性畸形，有的心外膜冠狀動脈近端或中段被淺層心肌覆蓋，經(jīng)一段短距離后又暴露于心肌外。被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈或管道內(nèi)大冠狀動脈(intra tunneled major coronary artery)，覆蓋于冠狀動脈上的淺層心肌稱為肌橋。

壁冠狀動脈也可見于左對角支或左鈍緣支。壁冠狀動脈段一般不易發(fā)生動脈粥樣硬化病變，但壁冠狀動脈近端易于發(fā)生動脈粥樣硬化，由于肌橋近端管腔內(nèi)壓力高于正常冠狀動脈內(nèi)壓力，并高于主動脈內(nèi)壓力。冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈管腔在心臟收縮期明顯小于舒張期，輕者管徑在收縮期為舒張期的60%～70%，重者僅為25%以下，甚至完全閉塞。阜外心血管病醫(yī)院的資料顯示，123例壁冠狀動脈收縮期管腔為舒張期管腔25%以下者18例(14.6%)，特別是心肌肥厚的患者在收縮期管腔受壓顯著。收縮期管徑小于舒張期25%者,201鉈(201Tl)運動心肌灌注顯像及冠狀靜脈竇起搏代謝產(chǎn)物均顯示有心肌缺血。大多數(shù)冠狀動脈灌注是在舒張期，單純收縮期受壓引起心肌缺血的原因可能壁冠狀動脈張力不正?；虔d攣，有些有癥狀的患者可能冠狀動脈受壓延長至舒張早期或伴有左室肥厚過量的心肌耗氧所致。

心肌橋的臨床表現(xiàn)與分型密切相關(guān)。

1.表淺型 因心肌橋薄而短，對冠脈血流影響較小，多數(shù)可無心肌缺血癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。

2.縱深型 因心肌橋厚而長，對冠脈血流影響大，而出現(xiàn)心絞痛，心電圖出現(xiàn)心肌缺血的ST-T改變。如果心肌橋并發(fā)冠脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或斑塊脫落，即可能出現(xiàn)心肌梗死的臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。心肌橋合并快速型心律失常時更易出現(xiàn)心肌缺血。

心肌橋的診斷除了臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變以外，仍然有賴于冠脈造影及冠脈內(nèi)多普勒和超聲檢查。

心肌橋的診斷比較困難，表淺型因無癥狀或癥狀輕而難以確診，即使是冠脈造影也只能檢出那些縱深型心肌橋。這也可以解釋為何在尸檢及冠脈造影中心肌橋檢出率有如此大的差別。

心肌橋應(yīng)該做哪些檢查？

1.冠脈造影 若發(fā)現(xiàn)冠脈收縮期狹窄或合并舒張期松弛延遲現(xiàn)象，則提示有心肌橋存在。但冠脈造影只能檢出那些對冠脈血流產(chǎn)生顯著影響的心肌橋。心肌橋的檢出與其長度、肌橋纖維的走行方向、心肌橋與相關(guān)動脈間的組織有關(guān)。有些心肌橋由于其近端的冠脈幾乎完全閉塞或動脈粥樣硬化產(chǎn)生的固定性狹窄限制了冠脈的血流灌注而掩蓋了其收縮期狹窄，或由于血管痙攣的存在，造影很難發(fā)現(xiàn)。冠脈造影常不能發(fā)現(xiàn)心肌橋處的動脈粥樣硬化性狹窄。

2.冠脈內(nèi)多普勒檢查 發(fā)現(xiàn)心肌橋部分冠脈血流速度在舒張早期顯著升高呈一峰值，很快又下降，繼之呈一平臺，直至收縮期再次下降。峰值的出現(xiàn)是由于冠脈內(nèi)最大灌注壓的存在，并相應(yīng)出現(xiàn)血管面積的持續(xù)減小，導致心肌橋兩端出現(xiàn)顯著的壓力階差，當心肌橋舒張期松弛時，兩端壓力階差消失，血管面積迅速擴大，血流速度也很快下降。

3.血管內(nèi)超聲 可發(fā)現(xiàn)心肌橋近端冠脈內(nèi)常有動脈粥樣硬化形成。冠脈內(nèi)多普勒探得冠脈內(nèi)血流儲備減少。

心肌橋可以并發(fā)哪些疾??？

有心絞痛、少心肌梗死等并發(fā)癥。運動后偶有心律失常和猝死的報道。

心肌橋應(yīng)該如何預防？

由于心肌橋是一種較常見的先天性解剖畸形，故目前尚無有效的預防措施。應(yīng)注意預防冠心病的各種危險因素，防止冠狀動脈的粥樣硬化，因為可進一步加重病情。

心肌橋治療及注意事項

(一)治療

對有癥狀的心肌橋及心肌橋處有動脈粥樣硬化斑塊者，可采用藥物或手術(shù)治療。

1.藥物治療 收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛，對β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥,如維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓可能有效。

2.手術(shù)治療 藥物治療難以控制者應(yīng)行手術(shù)治療。有兩種術(shù)式，即心肌橋切除術(shù)及冠狀動脈搭橋術(shù)。

(1)心肌橋切除術(shù)：適用于表淺型，在常溫全麻下找到心肌橋，予以切除，徹底解除對冠狀動脈的壓迫，恢復其遠端血流。單純型心肌橋切除術(shù)者很少，往往與冠狀動脈搭橋術(shù)同時進行。

(2)冠狀動脈搭橋術(shù)：適用于縱深型或合并動脈硬化性狹窄者?？稍诔厝橄?、常溫體外循環(huán)下或低溫體外循環(huán)下行冠狀動脈搭橋術(shù)。移植材料可用自體大隱靜脈或乳內(nèi)動脈。

(二)預后

心肌橋一般來說預后較好，未并有冠狀動脈粥樣硬化者約有12%有心絞痛癥狀，偶有引起急性心肌梗死，運動后室性心動過速或猝死報道，所以肌橋并不一定都是良性。收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛對β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥,如維拉帕米和地爾硫卓可能有效，如果藥物治療無效時，可以考慮采用壁冠狀動脈的肌橋清除的簡單手術(shù)或者在壁冠狀動脈內(nèi)植入支架，可以緩解癥狀。如在肌橋近端冠狀動脈有粥樣硬化狹窄病變，作經(jīng)皮腔內(nèi)球囊擴張術(shù)，應(yīng)注意在壁冠狀動脈內(nèi)發(fā)生血栓的潛在性危險。