竇性期前收縮疾病
疾病介紹
-
竇性期前收縮(sinus extrasystole)又稱竇性期前收縮(sinus premature beat)、竇房結(jié)內(nèi)折返性期前收縮。竇性激動在竇房結(jié)內(nèi)折返1～2次，形成竇性期前收縮。
病因
-
竇性期前收縮是由什么原因引起的？
(一)發(fā)病原因
竇性期前收縮的發(fā)生機制使期前收縮的定義發(fā)生了改變，即期前收縮不一定都是異位起搏點發(fā)放的激動，在某些情況下，期前收縮可來自心臟正常起搏點竇房結(jié)。病因可能與自主神經(jīng)功能失調(diào)、發(fā)熱、代謝及藥物等因素有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
竇性期前收縮由竇性激動自身所引起，無需房性期前收縮誘發(fā)。竇性激動沿竇房結(jié)內(nèi)的環(huán)路折返，產(chǎn)生竇性期前收縮。因折返環(huán)路缺乏持續(xù)性的逆?zhèn)骰蚯皞髂芰?，所以激動折?～2次后終止。
癥狀
-
竇性期前收縮有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
可無明顯的臨床癥狀。
竇性期前收縮的診斷條件是：①提早出現(xiàn)的竇性P波與基礎(chǔ)竇性心律的P波相同。②有固定的聯(lián)律間期。③呈等周期代償間歇。
檢查
-
竇性期前收縮應(yīng)該做哪些檢查？
目前無相關(guān)資料。
心電圖特點：
1.提早的竇性P′波 P′波的形態(tài)、振幅和時間與同導(dǎo)聯(lián)上基礎(chǔ)節(jié)律竇性心律的P波是否相同，取決于竇性激動傳至心房的出口是否與基礎(chǔ)節(jié)律竇性心律相同，在絕大多數(shù)情況下兩者在心房的出口相同，故產(chǎn)生與基礎(chǔ)竇性心律的P波完全相同的竇性期前收縮的P′波，在各個導(dǎo)聯(lián)上均為一致。但是在極少數(shù)情況下，竇性期前收縮的激動在心房的出口與基礎(chǔ)竇性心律的激動在心房的出口不同，則出現(xiàn)變異的竇性期前收縮的P′波。此外，竇性期前收縮的P′波也可伴有三相房內(nèi)阻滯而異形。
2.P-R間期 竇性期前收縮的P-R間期與基礎(chǔ)竇性心律的P-R間期相等，為0.12～0.20s。如果竇性早期的P′波出現(xiàn)于前一心搏的相對不應(yīng)期。則可發(fā)生干擾性或阻滯性P-R間期延長。如果P′波出現(xiàn)在心動周期的絕對不應(yīng)期內(nèi)，將出現(xiàn)心室脫落。
3.QRS波 竇性期前收縮的QRS-T波形可與竇性心律相同，也可伴時相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)、束支阻滯、預(yù)激綜合征等。
4.聯(lián)律間期 由于折返環(huán)路和折返速度相同?？僧a(chǎn)生聯(lián)律間期固定的竇性期前收縮。但是在折返環(huán)路內(nèi)也可發(fā)生不同程度的傳出阻滯。
(1)二度Ⅰ型傳出阻滯(文氏現(xiàn)象)：竇性期前收縮的聯(lián)律間期逐搏延長后，竇性期前收縮的P-QRS-T漏搏一次，并反復(fù)出現(xiàn)。
(2)二度Ⅱ型傳出阻滯：產(chǎn)生聯(lián)律間期固定伴有竇性期前收縮漏搏。
(3)合并高度傳出阻滯：產(chǎn)生偶發(fā)的、散在的竇性期前收縮。
(4)完全性傳出阻滯：竇性期前收縮消失。
5.代償間歇 竇性期前收縮起搏點與基礎(chǔ)竇性心律的起搏點十分接近，竇性期前收縮發(fā)放激動以后，可立即引起基本竇性心律起搏點重建周期，因此竇性期前收縮的代償間歇等于一個基礎(chǔ)竇性心律周期，此稱等周期代償間歇。即提早的P波及其后第一個正常竇性P波的間期(P′-P間期)與基礎(chǔ)竇性心律的P-P間期相等。等周期代償間歇是廣義的不完全性代償間歇中的一種特殊類型。
6.竇性期前收縮可偶發(fā)、頻發(fā)或呈聯(lián)律等。
鑒別
-
竇性期前收縮容易與哪些疾病混淆？
1.竇性期前收縮與竇性心律不齊的鑒別
(1)竇性心律不齊的心動周期的變化逐漸發(fā)生,而竇性期前收縮的心動周期呈突然縮短。
(2)竇性心律不齊與呼吸周期有密切關(guān)系,心動周期隨呼吸逐漸延長或縮短，吸氣時頻率加快，呼氣時頻率減慢。而竇性期前收縮與呼吸無關(guān)。
2.竇性期前收縮與房性期前收縮的鑒別 房性期前收縮的P波形態(tài)與竇性心律的P波不同。此外，前者的代償間歇雖也屬不完全性代償間歇。但此代償間歇仍明顯長于一個竇性心動周期。竇性期前收縮的P波與竇性P波雖然可以很相似，但其代償間歇仍明顯長于一個竇性心動周期。竇性期前收縮的P波與竇性P波完全相同，并且有等周期代償間歇。
3.竇性期前收縮二聯(lián)律與3∶2竇房阻滯的鑒別 竇房傳導(dǎo)呈3∶2阻滯時與竇性期前收縮二聯(lián)律均表現(xiàn)為成對出現(xiàn)的P-QRS-T，P-P間期長短交替出現(xiàn)，其鑒別要點如下：
(1)3∶2竇房阻滯時的長P-P間期是短P-P間期的兩倍，而竇性期前收縮二聯(lián)律長P-P間期不是短P-P間期的2倍。
(2)3∶2竇房阻滯呈文氏現(xiàn)象時，長P-P間期小于正常P-P間期的2倍，此時與竇性期前收縮二聯(lián)律的鑒別很困難。如能記錄到正常竇性心律，而竇性心律的P-P間期若與成對出現(xiàn)的竇性期前收縮二聯(lián)律中的長P-P間期相等，則可診斷為竇性期前收縮二聯(lián)律;如果與竇性期前收縮二聯(lián)律中的短P-P間期相等，則可診斷為3∶2竇房阻滯文氏型。
并發(fā)癥
-
竇性期前收縮可以并發(fā)哪些疾??？
無嚴重并發(fā)癥。
預(yù)防
-
竇性期前收縮應(yīng)該如何預(yù)防？
1.積極治療原發(fā)疾病 消除期前收縮的始因，如糾正電解質(zhì)紊亂，預(yù)防外感的侵襲等。
2.避免精神緊張,保持精神樂觀，情緒穩(wěn)定;起居有常，勿過勞;戒煙酒，減少本病的誘發(fā)因素;飲食有節(jié)，少食肥甘厚膩之食品;積極進行體育鍛煉，控制體重。
治療
-
中醫(yī)治療方法
1氣虛感邪
【治療原則】：益氣解表，散風(fēng)祛邪
【方藥】：參蘇飲(《太平惠民和劑局方》)加減。用人參、蘇葉、葛根、前胡、半夏、茯苓、 陳皮、甘草、桔梗、枳殼、木香、羌活、獨活。
【方義分析】：方中以人參、甘草、茯苓補氣以祛邪;蘇葉、葛根、前胡疏風(fēng)解表，;半夏、枳殼、桔梗宣理肺氣，化痰止咳;陳皮、木香理氣和中;羌活、獨活散風(fēng)寒以祛邪。
【加減】：若平素表虛自汗，易受風(fēng)邪者，加防風(fēng)。黃芪、煅牡蠣益氣固表。若痰多者，加紫菀、杏仁化痰止咳。
2陰虛發(fā)熱：治療原則：滋陰解表
【方藥】：加減葳蕤湯(《通俗傷寒論》)化裁。用玉竹、生蔥白、桔梗、白薇、淡豆鼓、蘇薄荷、炙甘草、?薟草、海桐皮、紅棗。
【方義分析】：方中以生葳蕤甘平柔潤滋陰益液而資汗源;配生蔥白、桔梗、淡豆鼓、蘇薄荷解表宣肺，止咳利咽，為臣藥;白薇涼血清熱而除煩渴;炙甘草、紅棗甘潤滋脾。諸藥配合，使滋陰清熱而不礙解表，發(fā)汗解表而不傷陰氣，故適用于陰虛而有風(fēng)熱表證之病人;薟草、海桐皮散風(fēng)祛濕，通絡(luò)止痛且藥性不溫，免燥傷陰之弊。
【加減】：若口干渴明顯者，加沙參、麥冬以養(yǎng)陰生津。若熱毒盛者，加公英、地丁、牡丹皮清熱解毒。
治療
1、無器質(zhì)性心臟病
室性期前收縮不會增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。減輕患者焦慮與不安，避免誘發(fā)因素，如吸煙、咖啡、應(yīng)激等。藥物宜選用β受體阻滯劑，一般很少需要應(yīng)用IC和Ⅲ類抗心律失常藥物治療。
二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，仍遵循上述處理原則。如患者合并二尖瓣反流及心電圖異常表現(xiàn)，發(fā)生室性期前收縮時有一定的危險性，可首先給予β受體阻滯劑，無效時始改用I類藥物。
2、急性心肌缺血
在急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內(nèi)，患者有很高的原發(fā)性心室顫動的發(fā)生率。過去認為，急性心肌梗死發(fā)生室性期前收縮是出現(xiàn)致命性心律失常的先兆，特別是作出現(xiàn)以下情況時：頻發(fā)性室性期前收縮(每分鐘超過5次);多源(形)性室性期前收縮;成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮;室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(R-on-T)。因而提出，所有患者均應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物，首選藥物為靜注利多卡因。近年研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性心室顫動與室性期前收縮的發(fā)生并無必然聯(lián)系。自從開展冠心病加強監(jiān)護病房處理急性心肌梗死患者后，原發(fā)性心室顫動發(fā)生率已大大下降。目的不主張在所有患者預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物，僅對早期出現(xiàn)上述類型室性期前收縮時使用。利多卡因無效時改用靜注普魯卡因胺。若急性心肌梗死發(fā)生竇性心動過速與室性期前收縮，早期靜脈β受體阻滯劑能有效減少心室顫動的發(fā)生。
室性期前收縮發(fā)生在其他急性暫時性心肌缺血，如變異型心絞痛、溶拴治療、經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成型術(shù)的再灌注性心律失常，可靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺。急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮，治療應(yīng)針對改善血流動力學(xué)障礙。
3、慢性心臟病變
心肌梗死后或心肌病患者并發(fā)室性期前收縮，有很高的心臟性猝死危險性，特別是伴隨左室射血分數(shù)明顯減少時，心臟性猝死的危險性將顯著增加。研究表明，應(yīng)用某些IC類抗心律失常藥物治療心肌梗死后室性期前收縮、盡管藥物能有效抑制室性期前收縮，總死亡率反而顯著增加。原因是這些抗心律失常藥本身具有致心律失常作用。因此，應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用I類，特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β受體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率。低劑量胺碘酮應(yīng)用于心肌梗死后合并心力衰竭伴游有關(guān)室性期前收縮的患者，能有效減少心律失常死亡率與心臟性死亡率。
