乙腦疾病
疾病介紹
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乙腦又稱流行性乙型腦炎,是由乙型腦炎病毒引起,由蚊傳播的急性傳染病,又稱日本乙型腦炎,主要侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng),癥狀有發(fā)熱,頭痛,嘔吐和頸項強(qiáng)直等。嚴(yán)重者發(fā)生驚厥、昏迷和死亡、部分病例可有后遺癥,包括肢體癱瘓、癲癇、智力障礙等。
病因
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一、發(fā)病原因
乙腦病毒屬于黃病毒科(Flaviviridae)病毒直徑40nm,核心30nm,成20面體結(jié)構(gòu),呈球形,電鏡下見此病毒含有正鏈單股RNA大約由10.9kb組成, RNA包裝于單股多肽的核殼C中,包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分,它具有特異性的中和及血凝抑制抗原決定簇,M和C蛋白雖然也有抗原性,但在致病機(jī)制方面不起重要作用。病毒分子量為4.2×106。用聚丙酰胺電泳分析乙腦病毒顆粒,發(fā)現(xiàn)至少有三種結(jié)構(gòu)蛋白——V1、V2和V3,其分子量分別為9.6×10^3、10.6×10^3和58×10^3。V3為主要結(jié)構(gòu)蛋白,至少含有六個抗原決定簇。乙腦病毒為嗜神經(jīng)病毒,在胞質(zhì)內(nèi)繁殖,對溫度、乙醚、氯仿、蛋白酶、膽汁及酸類均敏感,高溫100℃ 2 min或56℃ 30min即可滅活,對低溫和干燥的抵抗力大,用冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數(shù)年,病毒可在小白鼠腦內(nèi)傳代,在雞胚、猴腎及Hela細(xì)胞中生長及繁殖,在蚊體內(nèi)繁殖的適宜溫度是25~30℃,已知自然界中存在著不同毒力的乙腦病毒,而且毒力受到外界多種因素的影響可發(fā)生變化。
乙腦病毒的抗原性比較穩(wěn)定,除株特異性抗原外,還具有一個以上的交叉抗原,在補(bǔ)體結(jié)合試驗或血凝抑制試驗中與其他B組蟲媒病毒出現(xiàn)交叉反應(yīng)。中和試驗具有較高的特異性,常用于組內(nèi)各病毒以及乙腦病毒各株的鑒別。
另外,根據(jù)本病的發(fā)病季節(jié)和臨床特點,中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病的主要原因是外感暑熱疫癘之邪侵襲人體所致,由于受邪的淺深和個體抗病能力的差異,因而臨床反映的病情有輕、重及險惡的區(qū)別。暑邪雖屬溫病范圍,但與一般溫病的傳變規(guī)律有所不同。乙腦的發(fā)病,尤其是重型病例,來勢急劇,有“小兒暑溫一經(jīng)發(fā)熱,即見猝然驚厥”的特點,因而衛(wèi)、氣、營、血各階段之間的傳變界限有時很難分辨。暑為陽邪,易化火動風(fēng)(高熱抽風(fēng)),風(fēng)動生痰(抽風(fēng)昏迷及痰堵咽喉)。痰盛生驚(痰堵氣道,促使抽風(fēng)),故“熱”、“痰”、“風(fēng)”三者是互相聯(lián)系,互為因果的病理轉(zhuǎn)歸,臨床即出現(xiàn)高熱、抽風(fēng)、昏迷等一系列癥狀,甚則可致正氣內(nèi)損,正不勝邪,而發(fā)生“內(nèi)閉外脫”的危象。暑多夾濕,故早期階段的某些病例中,由于暑濕郁阻,而見頭痛如裹,身熱不揚(yáng),胸悶嘔惡,神萎嗜睡等濕伏熱郁的證候。在疾病后期,由于暑邪傷氣、傷阻,筋脈失養(yǎng),或因余熱未清,風(fēng)、痰留阻絡(luò)道而產(chǎn)生不規(guī)則發(fā)熱、震顫、失語、癡呆、吞咽困難、四肢痙攣性癱瘓等癥狀。少數(shù)重癥病例,因在病程中氣、陰耗損,臟腑、經(jīng)絡(luò)功能未能及時恢復(fù),可留下后遺癥。
二、發(fā)病機(jī)制
當(dāng)人體被帶乙腦病毒的蚊蟲叮咬后,病毒經(jīng)皮膚毛細(xì)血管或淋巴管至單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)進(jìn)行繁殖,達(dá)到一定程度后即侵入血循環(huán),造成病毒血癥,并侵入血管內(nèi)膜及各靶器官,如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝、心、肺、腎等,引起全身性病變。發(fā)病與否主要取決于人體的免疫力及其他防御功能,如血腦屏障是否健全等。若腦部患有囊蟲病時可以促進(jìn)腦炎的發(fā)生,病毒的數(shù)量及毒力對發(fā)病也能起一定作用,且對易感者臨床癥狀的輕重有密切關(guān)系。機(jī)體免疫力強(qiáng)時,只形成短暫的病毒血癥,病毒很快被中和及消滅,不進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),表現(xiàn)為隱性感染或輕型病例,但可獲得終身免疫力;如受感染者免疫力低,感染的病毒量大及毒力強(qiáng),則病毒可經(jīng)血循環(huán)通過血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),利用神經(jīng)細(xì)胞中的營養(yǎng)物質(zhì)和酶在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)繁殖,引起腦實質(zhì)變化。若中樞神經(jīng)受損不重,則表現(xiàn)為一過性發(fā)熱;若受損嚴(yán)重,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出,病情亦重。
免疫反應(yīng)參與發(fā)病機(jī)制的問題,有人認(rèn)為在臨床上盡管腦炎患者有神經(jīng)細(xì)胞破壞,但大多數(shù)患者能很快地幾乎完全恢復(fù),以及在病理上表現(xiàn)具有特征性的血管套(vascular cuff)等,提示免疫病理是本病主要發(fā)病機(jī)制之一,有人在動物實驗上已證明這種血管周圍細(xì)胞浸潤是一種遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。亦有人報道,乙腦急性期循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)陽性率為64.64%,IgG含量升高,恢復(fù)期CIC為42.62%,IgG下降。CIC陽性患者并伴有C3消耗,說明乙腦的發(fā)病機(jī)制有免疫復(fù)合物參與。有尸解報道可在腦組織內(nèi)檢出IgM、C3、C4,同時在血管套及腦實質(zhì)炎性病灶中可見CD3、CD4、CD9標(biāo)記細(xì)胞,提出可能有細(xì)胞介導(dǎo)免疫和部分體液免疫參與發(fā)病機(jī)制。
晚近報道,黃病毒包含有 RNA 正鏈基因組,乙腦病毒在受感染的胞質(zhì)內(nèi)復(fù)制,并能迅速激活核因子口腔上皮癌細(xì)胞NF- KB(口腔上皮癌細(xì)胞),而水楊酸鹽能抑制NF- KB 的活化,并發(fā)現(xiàn)水楊酸鹽能抑制黃病毒復(fù)制及抑制病毒誘導(dǎo)的凋亡,而且這種抑制效應(yīng)是劑量依賴性的。但是應(yīng)用特異性NF-KB抑制劑 SN50,病毒的復(fù)制和細(xì)胞凋亡均不受影響,說明NF-KB 并不是病毒的復(fù)制與凋亡所必須的。水楊酸鹽抑制黃病毒的效應(yīng)可被特異性 P38 絲裂原活化蛋白激酶抑制物 SB203580 所部分對抗,這說明,水楊酸鹽抑制黃病毒的效應(yīng)可能與絲裂原活化蛋白激酶活性有關(guān),而與NF-KB 途徑無關(guān)。
病理解剖:本病為全身性感染,但主要病變在中樞神經(jīng)系統(tǒng),腦組織的病理改變是由于免疫損傷所致,臨床表現(xiàn)類型與病理改變程度密切相關(guān)。
本病病變范圍較廣,從大腦到脊髓均可出現(xiàn)病理改變,其中以大腦、中腦、丘腦的病變最重,小腦、延腦、腦橋次之,大腦頂葉、額葉、海馬回受侵顯著,脊髓的病變最輕。
1、肉眼觀察 肉眼可見軟腦膜充血水腫、腦溝變淺、腦回變粗,可見粟粒大小半透明的軟化灶,或單個散在,或聚集成群,甚至可融合成較大的軟化灶,以頂葉和丘腦最為顯著。
2、顯微鏡觀察
(1)細(xì)胞浸潤和膠質(zhì)細(xì)胞增生:腦實質(zhì)中有淋巴細(xì)胞及大單核細(xì)胞浸潤,這些細(xì)胞常聚集在血管周圍,形成血管套,膠質(zhì)細(xì)胞呈彌漫性增生,在炎癥的腦實質(zhì)中游走,起到吞噬及修復(fù)作用,有時聚集在壞死的神經(jīng)細(xì)胞周圍形成結(jié)節(jié)。
(2)血管病變:腦實質(zhì)及腦膜血管擴(kuò)張、充血,有大量漿液性滲出至血管周圍的腦組織中,形成腦水腫,血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落,可形成栓塞,血循環(huán)受阻,局部有淤血和出血,微動脈痙攣,使腦組織微動脈供血障礙,引起神經(jīng)細(xì)胞死亡。
(3)神經(jīng)細(xì)胞病變:神經(jīng)細(xì)胞變性、腫脹及壞死,尼氏小體消失,核可溶解,胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡,嚴(yán)重者在腦實質(zhì)形成大小不等的壞死軟化灶,逐漸形成空腔或有鈣質(zhì)沉著,壞死軟化灶可散在腦實質(zhì)各部位,少數(shù)融合成塊狀,神經(jīng)細(xì)胞病變嚴(yán)重者常不能修復(fù)而引起后遺癥。
本病嚴(yán)重病例常累及其他組織及器官,如肝、腎、肺間質(zhì)及心肌,病變的輕重程度不一。
三、流行病學(xué)
1、傳染源 為家畜家禽,主要是豬(仔豬經(jīng)過一個流行季節(jié)幾乎100%的受到感染),其次為馬、牛、羊、狗、雞、鴨等。其中以未過夏天的幼豬最為重要。動物受染后可有3~5天的病毒血癥,致使蚊蟲受染傳播。一般在人類乙腦流行前2~4周,先在家禽中流行,病人在潛伏期末及發(fā)病初有短暫的病毒血癥,因病毒量少、持續(xù)時間短,故其流行病學(xué)意義不大 醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)收集整理 。
2、傳播途徑 蚊類是主要傳播媒介,庫蚊、伊蚊和按蚊的某些種類都能傳播本病,其中以三帶喙庫蚊最重要。蚊體內(nèi)病毒能經(jīng)卵傳代越冬,可成為病毒的長期儲存宿主。
3、易感性 人類普遍易感,成人多數(shù)呈隱性感染,發(fā)病多見于10歲以下兒童,以2~6歲兒童發(fā)病率最高。近年來由于兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗,故成人和老人發(fā)病相對增多,病死率也高。男性較女性多。約在病后一周可出現(xiàn)中和抗體,它有抗病能力,并可持續(xù)存在4年或更久,故二次發(fā)病者罕見。 醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)收集整理
4、流行特征 本病流行有嚴(yán)格的季節(jié)性,80%~90%的病例集中在7、8、9三個月,但由于地理環(huán)境與氣候不同,華南地區(qū)的流行高峰在6~7月,華北地區(qū)在7~8月,而東北地區(qū)則在8~9月,均與蚊蟲密度曲線相一致。
癥狀
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臨床表現(xiàn):潛伏期一般為10~15天,可短至4天,長至21天。感染乙腦病毒后,癥狀相差懸殊,大多無癥狀或癥狀較輕,僅少數(shù)患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,表現(xiàn)為高熱、意識變化、驚厥等。
一、按病程可以分為如下四個階段
1、初期:病發(fā)剛開始的3天即病毒血癥期,起病急,一般無明顯前驅(qū)癥狀,可有發(fā)熱、精神萎靡不振、食欲不振、輕度嗜睡,青少年兒童可訴有頭痛,嬰幼兒可出現(xiàn)腹瀉,體溫在39℃ 左右,持續(xù)不退,此時神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征常不明顯而被誤診為上呼吸道感染(感冒),少數(shù)患者出現(xiàn)神志淡漠,激惹或頸項輕度抵抗感。
2、極期:病發(fā)開始后的3~10天,此期患者除全身毒血癥狀加重外,突出表現(xiàn)為腦損害癥狀明顯,具體癥狀如下:
(1)高熱:體溫持續(xù)升高達(dá)40℃以上并持續(xù)不退直至極期結(jié)束,高熱持續(xù)7~10天,輕者短至3~5天,重者可3~4周以上,一般發(fā)熱越高,熱程越長,臨床癥狀越重。
(2)意識障礙:患者全身癥狀加重,且出現(xiàn)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,患者意識障礙加重,由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷,發(fā)生率50%~94%,昏迷愈早、愈深、愈長,病情愈重,持續(xù)時間大多1周左右,重癥者可達(dá)1個月以上。
(3)驚厥:發(fā)生率40%~60%,是病情嚴(yán)重的表現(xiàn),重者驚厥反復(fù)發(fā)作,甚至肢體強(qiáng)直性痙攣,昏迷程度加深,也可出現(xiàn)錐體束癥狀及四肢不自主運(yùn)動。
(4)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征:乙腦的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多在病程10天內(nèi)出現(xiàn),第2周后就少出現(xiàn)新的神經(jīng)癥狀,常有淺反射消失或減弱,深反射先亢進(jìn)后消失,病理性錐體束征如巴賓斯基征等可呈陽性(椎體束病損,大腦失去了對腦干和脊髓的抑制而出現(xiàn)的異常反射),常出現(xiàn)腦膜刺激征(是腦膜病變所引起的一系列癥狀,包括頸強(qiáng)直、Kernig征、Brudzinski征。①頸強(qiáng)直是腦膜刺激征中重要的客觀體征,其主要表現(xiàn)為不同程度的肌強(qiáng)直,尤其是伸肌,頭前屈明顯受限,即被動屈頸遇到阻力,頭側(cè)彎也受到一定的限制,頭旋轉(zhuǎn)運(yùn)動受限較輕,頭后仰無強(qiáng)直表現(xiàn)。見于各種類型腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)壓增高、頸椎疾病等。②Kernig征又稱屈髓伸膝試驗,患者仰臥位使膝關(guān)節(jié)屈曲成直角,然后被動使屈曲的小腿伸直,當(dāng)膝關(guān)節(jié)不能伸直,出現(xiàn)阻力及疼痛而膝關(guān)節(jié)形成的角度不到135°時為K征陽性。Kernig征陽性除提示有腦膜刺激征之處尚提示后根有刺激現(xiàn)象,腰骶神經(jīng)根病變,其疼痛僅限于腰部及患肢,而腦膜刺激征時Kernig征為雙側(cè)性,且同等強(qiáng)度,疼痛位于胸背部而不局限于腰部及患肢。③Brudzinski征 患者仰位平臥,前屈其頸時發(fā)生雙側(cè)髓、膝部屈曲;壓迫其雙側(cè)面頰部引起雙上臂外展和肘部屈曲;叩擊其恥骨連合時出現(xiàn)雙下肢屈曲和內(nèi)收,均稱Brudzinski征陽性。)。由于病毒毒素侵襲腦血管內(nèi)皮、脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞、蛛網(wǎng)膜和神經(jīng)束膜的上皮細(xì)胞,產(chǎn)生炎癥和變性,會導(dǎo)致出現(xiàn)不同程度的腦膜刺激征,如頸強(qiáng)直、凱爾尼格征與布魯津斯基征陽性,重癥者有角弓反張。嬰幼兒多無腦膜刺激征,但常有前囟隆起。深昏迷者可有膀胱和直腸麻痹(大小便失禁或尿潴留)與自主神經(jīng)受累有關(guān),昏迷時,除淺反射消失外,尚可有肢體強(qiáng)直性癱瘓,偏癱較單癱多見,或全癱,伴肌張力增高,膝、跟腱反射先亢進(jìn),后消失。
(5)腦水腫及顱內(nèi)壓增高:重癥患者可有不同程度的腦水腫,引起顱內(nèi)壓增高,發(fā)生率25%~63%,輕度顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)為面色蒼白,劇烈頭痛,頻繁嘔吐,驚厥,血壓升高,脈搏先加速后減慢,早期神志清楚但表情淡漠,并迅速轉(zhuǎn)入嗜睡、恍惚、煩躁或譫妄,呼吸輕度加深加快。重度腦水腫的表現(xiàn)為面色蒼白,反復(fù)或持續(xù)驚厥,肌張力增高,脈搏轉(zhuǎn)慢,體溫升高,意識障礙迅速加深,呈淺昏迷或深昏迷,瞳孔忽大忽小,對光反應(yīng)遲鈍,眼球可下沉,出現(xiàn)各種異常呼吸,可進(jìn)展至中樞性呼吸衰竭,甚至發(fā)生腦疝,包括小腦幕裂孔疝(又稱顳葉鉤回疝)及枕骨大孔疝(又稱小腦扁桃體疝)。前者表現(xiàn)為意識障礙,逐漸發(fā)展至深昏迷,病側(cè)瞳孔散大,上眼瞼下垂,對側(cè)肢體癱瘓和錐體束征陽性;枕骨大孔疝表現(xiàn)為極度躁動,眼球固定,瞳孔散大或?qū)夥瓷湎?,脈搏緩慢,呼吸微弱或不規(guī)則,但患者常突然發(fā)生呼吸停止。
(6)呼吸衰竭:發(fā)生在極重型病例,發(fā)生率15%~40%,極重型乙腦因腦實質(zhì)炎癥、缺氧、腦水腫、腦疝、低血鈉腦病等引起中樞性呼吸衰竭,其中以腦實質(zhì)病變?yōu)橹饕颉Q幽X呼吸中樞發(fā)生病變時,可迅速出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭,表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則,雙吸氣,嘆息樣呼吸,中樞性換氣過度,呼吸暫停,潮氏呼吸及下頜呼吸等,最后呼吸停止,當(dāng)發(fā)生中樞性呼吸衰竭呼吸停止后,再出現(xiàn)自主呼吸的可能性極小。此外,又可因并發(fā)肺炎或在脊髓受侵犯后,引起呼吸肌癱瘓而發(fā)生周圍性呼吸衰竭。
高熱、驚厥、呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重癥狀,三者相互影響,尤為呼吸衰竭常為致死的主要原因。
(7)循環(huán)衰竭:少數(shù)乙腦患者可發(fā)生循環(huán)衰竭,表現(xiàn)血壓下降,脈搏細(xì)速,肢端冰涼并伴有嘔吐咖啡色液體。其產(chǎn)生原因多為內(nèi)臟淤血,使有效循環(huán)血容量減少;胃腸道滲血、出血;乙腦極期因代謝紊亂,毒素吸收產(chǎn)生血管麻痹;心肌病變產(chǎn)生心功能不全;延腦血管舒縮中樞的損害等所致。消化道出血的患者??晌<吧?,應(yīng)予重視。
大多數(shù)患者經(jīng)3~10天極期病程后,體溫開始下降,病情逐漸好轉(zhuǎn),進(jìn)入恢復(fù)期。
3、恢復(fù)期:此時患者體溫可在2~5天逐漸下降及恢復(fù)正常,意識障礙開始好轉(zhuǎn),昏迷患者經(jīng)過短期的精神呆滯或淡漠而漸轉(zhuǎn)清醒,神經(jīng)系統(tǒng)病理體征逐漸改善而消失。部分患者恢復(fù)較慢,需達(dá)1~3個月以上。重癥患者因腦組織病變重,恢復(fù)期癥狀可表現(xiàn)為持續(xù)低熱、多汗、失眠、神志呆滯、反應(yīng)遲鈍、精神及行為異常,失語或者特別多話,吞咽困難,肢體強(qiáng)直性癱瘓或不自主運(yùn)動出現(xiàn),癲癇樣發(fā)作等癥狀,經(jīng)過積極治療大多在半年后能恢復(fù)。
4、后遺癥期:后遺癥與乙腦病變輕重有密切關(guān)系。后遺癥主要有意識障礙、癡呆、失語及肢體癱瘓等,如予積極治療也可有不同程度的恢復(fù)?;杳院筮z癥患者長期臥床,可并發(fā)肺炎、褥瘡、尿道感染。癲癇樣發(fā)作后遺癥有時可持續(xù)終身。
二、按年齡分類
1、嬰兒乙腦臨床特點 發(fā)病時可表現(xiàn)為輕瀉、流涕、輕咳、喘息、嗜睡、易驚或哭鬧,且驚厥發(fā)生率高。無腦膜刺激癥者比例高,但常有前囟隆起,腦脊液檢查正常者較多,并發(fā)癥少。
2、老年人乙腦臨床特點 60歲以上患者,發(fā)病急,均有高熱,病情嚴(yán)重,重型及極重型占86.1%及91.7%。出現(xiàn)昏迷時間早,且持續(xù)時間長,部分伴循環(huán)衰竭及腦疝,病死率高達(dá)66.6%。多并發(fā)肺內(nèi)感染、尿路感染、消化道出血、心肌損害等。
3、雖然說成人感染流行性乙型腦炎的幾率比較小,但根據(jù)近期疫情統(tǒng)計數(shù)據(jù)來看,流行性乙型腦炎正向大齡化、成人化的趨勢發(fā)展。在治療方面要認(rèn)真把好“三關(guān)”,即高熱關(guān)、驚厥關(guān)和呼吸衰竭關(guān)。
三、根據(jù)病情輕重的不同,可分為以下4種類型。
1、輕型:患者神志始終清醒,但有不同程度的嗜睡,一般無驚厥,體溫在38~39℃左右,頭痛及嘔吐不嚴(yán)重,可有輕度腦膜刺激癥狀。多數(shù)在1周左右恢復(fù),一般無后遺癥。輕型中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不明顯者臨床上常易漏診。
2、普通型:體溫常在39~40℃之間,有意識障礙如昏睡或昏迷、頭痛、嘔吐,腦膜刺激癥狀明顯,腹壁反射和提睪反射消失,深反射亢進(jìn)或消失,可有一次或數(shù)次短暫驚厥,伴輕度腦水腫癥狀,病程約7~14天,無或有輕度恢復(fù)期神經(jīng)精神癥狀,無后遺癥。
3、重型:體溫持續(xù)在40℃或更高,神志呈淺昏迷或昏迷,煩躁不安,常有反復(fù)或持續(xù)驚厥,瞳孔縮小,對光反射存在,可有定位癥狀或體征,如肢體癱瘓等。偶有吞咽反射減弱,可出現(xiàn)重度腦水腫癥狀。病程常在2周以上,昏迷時間長者腦組織病變恢復(fù)慢,部分患者留有不同程度后遺癥。
4、極重型:此型患者于初熱期開始體溫迅速上升,可達(dá)40.5~41℃或更高,伴反復(fù)發(fā)作難以控制的持續(xù)驚厥,于1~2天內(nèi)進(jìn)展至深昏迷,常有肢體強(qiáng)直性癱瘓,臨床上有重度腦水腫的各種表現(xiàn),進(jìn)一步發(fā)展呈循環(huán)衰竭、呼吸衰竭甚至發(fā)生腦疝,病死率高,存活者常有嚴(yán)重后遺癥。
四、按腦部病變定位分類
1、腦干上位:病變累及大腦及間腦,未侵犯腦干,臨床上有昏睡或昏迷,壓眼眶時出現(xiàn)假自主運(yùn)動,或去皮質(zhì)強(qiáng)直,如顳葉損害可致聽覺障礙;若枕葉損害可有視力障礙,視物變形等。眼球運(yùn)動存在,早期瞳孔偏小或正常,頸皮膚刺激試驗時瞳孔可散大,呼吸始終正常。若丘腦下部病變,該部位是自主神經(jīng)的較高級中樞,又是體溫調(diào)節(jié)中樞,可出現(xiàn)出汗、面紅、心悸及心律不齊等自主神經(jīng)功能紊亂,還可出現(xiàn)超高熱等體溫調(diào)節(jié)障礙。
2、上腦干部位:病變在中腦水平,同時有第3對至第8對腦神經(jīng)中的部分神經(jīng)受影響,患者處于深昏迷,肌張力增高,眼球活動遲鈍,瞳孔略大。對光反射差或消失,呼吸異常。呈中樞性換氣過度,引起呼吸性堿中毒,頸皮膚刺激試驗可見瞳孔有反應(yīng)性擴(kuò)大現(xiàn)象,但反應(yīng)遲鈍。若中樞雙側(cè)受損,致錐體束下行通路受損,可引起四肢癱瘓,稱去大腦強(qiáng)直,若單側(cè)中腦受損,則呈對側(cè)偏癱。
3、下腦干部位:病變相當(dāng)于腦橋與延腦水平,伴Ⅸ~Ⅻ腦神經(jīng)受影響,有深昏迷,壓眼眶無反應(yīng),角膜反射及瞳孔反應(yīng)消失,頸皮膚刺激試驗無反應(yīng),瞳孔不擴(kuò)大,吞咽困難,喉部分泌物積聚,迅速發(fā)生中樞性呼吸衰竭。
檢查
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一、血象
白細(xì)胞總數(shù)增高,一般在(10~20)×109/L左右,個別可達(dá)40×109/L,這與大多數(shù)病毒感染不同。白細(xì)胞分類中可見中性粒細(xì)胞高達(dá)80%以上,并有核左移,2~5天后淋巴細(xì)胞可占優(yōu)勢,部分患者血象始終正常。
二、血清學(xué)檢查
1、特異性IgM抗體測定:
(1)免疫熒光技術(shù):用間接免疫熒光法測乙腦特異性IgM抗體,陽性率高,可達(dá)97%,有快速敏感的特點。
(2)捕獲法ELISA(MAC-ELISA):近年采用MAC-ELISA法檢測乙腦特異性IgM具有較強(qiáng)的敏感性與特異性,陽性率為74.4%,其中在病程第4天出現(xiàn)陽性者為93%,可用于早期診斷。
(3)ABC-ELISA:檢測乙腦特異性IgM抗體敏感,陽性率高,可達(dá)到75.3%,用于早期診斷。
2、血凝抑制試驗:血凝抑制抗體于病程第5天出現(xiàn),第2周達(dá)高峰,可維持1年以上,血凝抑制試驗的陽性率可達(dá)81.1%,高于補(bǔ)體結(jié)合試驗,但有時出現(xiàn)假陽性,是由于乙腦病毒的血凝素抗原與同屬病毒如登革熱及黃熱病病毒等有弱的交叉反應(yīng),故雙份血清效價呈4倍以上升高或單份效價達(dá)1∶80以上可作診斷依據(jù),此法操作簡便,可應(yīng)用于臨床診斷及流行病學(xué)檢查。
3、補(bǔ)體結(jié)合試驗:敏感性和特異性較高,抗體出現(xiàn)時間較晚,病后2~3周才開始出現(xiàn),5~6周達(dá)高峰,故不能作早期診斷,一般多用于回顧性診斷或流行病學(xué)調(diào)查??贵w維持時間約1~2年,抗體效價以雙份血清4倍以上增高為陽性,單份血清1∶2為可疑,1∶4或以上為陽性。
4、中和試驗:中和抗體于發(fā)病后第2周出現(xiàn),持續(xù)2~10年,特異性高,但方法很復(fù)雜,僅用于人群免疫水平的流行病學(xué)調(diào)查,不作臨床診斷用,近年來,中和試驗已為其他測定乙腦病毒抗體的方法所替代,很少采用。
5、其他血清學(xué)方法:如特異性白細(xì)胞黏附抑制試驗(LAIT),蝕斑減少中和試驗(PRNT)檢查急性患者血清,其陽性率都比較高。
6、乙腦病毒抗原測定:用McAb的反向被動血凝法測急性期血清中乙腦病毒抗原陽性率71.5%,是目前較好的快速診斷方法。
三、腦脊液檢查
1、腦脊液常規(guī)檢查:除壓力增高外,外觀無色透明,偶呈輕微混濁,白細(xì)胞計數(shù)多數(shù)輕度增加,多在(50~500)×106/L之間(約占80%),少數(shù)可達(dá)1000×106/L以上,也有極少為正常者。白細(xì)胞計數(shù)的高低與預(yù)后無關(guān),病初2~5天以中性粒細(xì)胞為主,以后則以淋巴細(xì)胞為主。蛋白輕度增高,糖正?;蚱?,偶有降低,氯化物正常。約有2%~4%的乙腦患者腦脊液常規(guī)和生化檢查正常。此外,在起病1~2天內(nèi)腦脊液天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)活性常增高,對于判斷本病預(yù)后、腦組織損害有參考意義。腦脊液有變化者需10~14天才恢復(fù)正常,個別病例需1個月。
2、乙腦抗原測定:采用反向間接血凝法(IRHT)測早期腦脊液中的抗原,陽性率為66.7%,本方法靈敏,簡便,快速,不需特殊設(shè)備。
3、特異性抗體測定:用MAC-ELISA法測定患者腦脊液中乙腦病毒IgM及IgG抗體,并與血清中上述兩種抗體出現(xiàn)情況作比較,發(fā)現(xiàn)腦脊液中IgM抗體先于血清中出現(xiàn),病程第2天就可測出,且持續(xù)時間較血清中抗體為久,可用于早期診斷。
四、病毒分離
乙腦病毒主要存在于腦組織中,疾病的初期取血液及腦脊液分離病毒,其陽性率很低,在病初早期死亡者的腦組織中可分離出乙腦病毒。
五、血氣分析
對重癥患者可作血氣分析,以便及早發(fā)現(xiàn)呼吸功能衰竭及酸堿代謝平衡紊亂等病理生理變化。近年來,國內(nèi)對部分乙腦呼吸衰竭患者進(jìn)行測定,發(fā)現(xiàn)多以呼吸性酸中毒為主,其次為呼吸性堿中毒。
六、CT、MRI檢查
乙腦的CT、MRI特征性表現(xiàn)為雙側(cè)丘腦對稱性分布的病變。CT上病灶呈低密度,低密度部位主要見于丘腦、中腦及基底節(jié),還可見到腦水腫、伴有腦室擴(kuò)大的腦萎縮等。部分患者急性早期CT可表現(xiàn)正常。顱腦MRI顯示全部病例均有雙側(cè)丘腦損害存在,T1加權(quán)像病灶多呈混合信號或低信號,T2加權(quán)像呈高信號或混合信號,最常見為不同寬度的低信號圍繞著高信號中心。質(zhì)子密度加權(quán)像多呈高信號。除雙側(cè)丘腦受損外,大腦皮質(zhì)、小腦、中腦、腦橋中央、雙側(cè)基底節(jié)、腦室周圍白質(zhì)及頸髓至少還有一個部位有異常信號。
七、微生物學(xué)檢查
采集急性期患者血液或腦脊液,采用ELISA捕捉法檢測是否含有JEV特異性IgM。本法敏感性、特異性、重復(fù)性均較好,一般4個小時內(nèi)即可報告結(jié)果,可用于乙腦的快速(早期)診斷與鑒別診斷。
鑒別
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一、中毒性菌痢:因乙腦發(fā)生在夏秋季,且多見于10歲以下兒童,故需與該季節(jié)發(fā)病較多的中毒性菌痢鑒別。
中毒性菌?。浩鸩〖斌E,發(fā)展迅速,于發(fā)病24h內(nèi)出現(xiàn)高熱、驚厥、昏迷、休克甚至呼吸衰竭,此時臨床上尚未出現(xiàn)腹瀉及膿血便等腸道癥狀,易與乙腦相混淆。但乙腦患者一般無上述迅猛發(fā)生的兇險癥狀,而中毒性菌痢一般不出現(xiàn)腦膜刺激征。必要時可用生理鹽水灌腸,如獲得膿血樣便可作鏡檢和細(xì)菌培養(yǎng)以確診,特殊情況下可進(jìn)行腦脊液檢查,中毒性菌痢腦脊液多無變化。
二、化膿性腦膜炎
化膿性腦膜炎:中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征與乙腦相似,但化膿性腦膜炎中的流行性腦脊髓膜炎患者多見于冬春季,大多有皮膚黏膜瘀點,腦脊液混濁,其中白細(xì)胞增多達(dá)數(shù)千至數(shù)萬,中性粒細(xì)胞多在90%以上,糖量減低,蛋白質(zhì)含量明顯增高,腦脊液涂片及培養(yǎng)可獲得致病菌。乙腦有時尚需與其他早期化膿性腦膜炎及不徹底治療的化膿性腦膜炎鑒別,需參考發(fā)病季節(jié)、年齡、原發(fā)感染部位,并根據(jù)病情發(fā)展多次復(fù)查腦脊液,進(jìn)行血及腦脊液培養(yǎng),并結(jié)合臨床進(jìn)行鑒別診斷。
三、結(jié)核性腦膜炎
結(jié)核性腦膜炎無季節(jié)性,多有結(jié)核病史或結(jié)核病接觸史,嬰幼兒多無卡介苗接種史。起病緩慢,病程較長,腦膜刺激征較顯著,而腦癥狀如意識障礙等較輕,且出現(xiàn)較晚。腦脊液外觀毛玻璃樣,白細(xì)胞分類以淋巴細(xì)胞為主,糖及氯化物含量減低,蛋白質(zhì)含量增加,薄膜涂片時??烧业浇Y(jié)核分枝桿菌,必要時作X線胸片檢查,眼底檢查及結(jié)核菌素試驗以鑒別之。
四、腦型瘧疾:不規(guī)則發(fā)熱,肝脾多腫大,血中可找到惡性瘧原蟲,腦脊液檢查基本正常。
腦型瘧疾:1、流行病學(xué) 有在瘧疾流行區(qū)居住或旅行史,近年有瘧疾發(fā)作史或近期曾接受過輸血的發(fā)熱患者。2、腦型瘧疾多發(fā)生在流行期中,多急起,高熱寒戰(zhàn),昏迷與抽搐等。流行區(qū)嬰幼兒突然高熱、寒戰(zhàn)、昏迷,也應(yīng)考慮本病。3、實驗室檢查主要是查找瘧原蟲,通常找到即可確診。血片找瘧原蟲應(yīng)當(dāng)在寒戰(zhàn)發(fā)作時采血,此時原蟲數(shù)多、易找。需要時應(yīng)多次重復(fù)查找。并一定要做厚血片尋找。如臨床高度懷疑而血片多次陰性,可做骨髓穿刺涂片查找瘧原蟲。4、治療性診斷 臨床表現(xiàn)很像瘧疾,但經(jīng)多次檢查未找到瘧原蟲,可試用殺滅紅內(nèi)期原蟲的藥物(如氯喹),治療48h發(fā)熱控制者,可能為瘧疾。
五、其他病毒所致腦炎
1、腸道病毒所致腦膜腦炎:目前發(fā)病率有增多之勢,夏秋乙腦流行季節(jié)中有20%~30%為其他病毒引起的腦炎。主要病原為柯薩奇及??刹《?,這兩種腸道病毒引起的腦膜腦炎起病不如乙腦急,臨床表現(xiàn)較乙腦輕,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不明顯,不發(fā)生明顯腦水腫及呼吸衰竭,預(yù)后良好,恢復(fù)后大多無后遺癥。
2、腦型脊髓灰質(zhì)炎:為脊髓灰質(zhì)炎中罕見的臨床類型,其臨床表現(xiàn)酷似乙腦。起病急,高熱、昏迷、驚厥、瞳孔縮小、反應(yīng)遲鈍、四肢肌張力增高,并可出現(xiàn)四肢痙攣性或強(qiáng)直性抽搐,病程進(jìn)展迅速,病死率很高,流行季節(jié)亦在夏秋季。因此,需作血清學(xué)或病毒學(xué)檢查進(jìn)行鑒別。
3、腮腺炎腦炎:在病毒性腦炎中較常見,多發(fā)生于冬春季,大多數(shù)有腮腺炎接觸史,腦炎往往在腮腺腫大后3~10天發(fā)生,少數(shù)在腮腺腫大前發(fā)生,亦可不發(fā)生腮腺腫大,血清淀粉酶測定及血清抗體檢測有助于鑒別診斷。
4、單純皰疹病毒腦炎:病情重,發(fā)展迅速,常有額葉及顳葉受損的定位癥狀,腦電圖顯示局限性慢波,單純皰疹病毒性腦炎至今病死率仍在30%以上,存活者大多有不同程度后遺癥,腦脊液測定抗體有助于診斷。
并發(fā)癥
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一、支氣管肺炎 多見于重型患者,在咳嗽及吞咽反射減弱或消失及昏迷患者,易發(fā)生肺炎。呼吸道分泌物不能順利排出時可引起肺不張。
支氣管肺炎:支氣管肺炎(bronchopneumonia)又稱小葉肺炎,為小兒最常見的肺炎。根據(jù)國內(nèi)16個單位的兒科統(tǒng)計,22504例肺炎住院病例中支氣管肺炎占93.7%,多見于嬰幼兒。肺炎多發(fā)生于冬春季節(jié)及氣候驟變時,有些華南地區(qū)反而在夏天發(fā)病較多。室內(nèi)居住擁擠、通風(fēng)不良、空氣污濁、致病性微生物較多,容易發(fā)生肺炎。支氣管肺炎可由細(xì)菌或病毒引起。按病理形態(tài)的改變分為一般支氣管肺炎和間質(zhì)性支氣管肺炎兩類。前者多由細(xì)菌所致,后者則以病毒為主。臨床?;\統(tǒng)地診斷為支氣管肺炎。根據(jù)急性起病、呼吸道癥狀及體征,一般臨床診斷不難。必要時可做X線透視、胸片檢查,或咽試子、氣管分泌物細(xì)菌培養(yǎng)或病毒分離。其它病原學(xué)檢查包括抗原和抗體檢測。
二、口腔感染 不注意口腔衛(wèi)生及不進(jìn)行口腔護(hù)理的患者可發(fā)生口腔潰瘍。
口腔潰瘍:口腔潰瘍,又稱為“口瘡”,是發(fā)生在口腔粘膜上的表淺性潰瘍,大小可從米粒至黃豆大小、成圓形或卵圓形,潰瘍面為凹、周圍充血。潰瘍具有周期性、復(fù)發(fā)性及自限性等特點,好發(fā)于唇、頰、舌緣等。病因及致病機(jī)制仍不明確。誘因可能是局部創(chuàng)傷、精神緊張、食物、藥物、激素水平改變及維生素或微量元素缺乏。系統(tǒng)性疾病、遺傳、免疫及微生物在其發(fā)生、發(fā)展中可能起重要作用。治療主要以局部治療為主,嚴(yán)重者需全身治療。經(jīng)7~10天左右潰瘍可逐漸自愈,不留瘢痕。但經(jīng)長短不一的間歇期后又可復(fù)發(fā)。間歇期長者可達(dá)10~20年或更長;短者可為此起彼伏,終年不斷,病人甚為痛苦。
三、其他感染 金黃色葡萄球菌所致敗血癥和腸炎,大腸桿菌所致泌尿系統(tǒng)感染等。
敗血癥:敗血癥是由致病菌侵入血液循環(huán)并在其中生長繁殖,產(chǎn)生毒素而引起的全身性感染,易在人體抵抗力降低的情況下發(fā)生。臨床上主要表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、毒血癥癥狀、皮疹、關(guān)節(jié)痛、肝脾大、感染性休克、遷徙性病灶等。絕大多數(shù)呈急性病程,病情重,預(yù)后差。如今更進(jìn)一步認(rèn)為敗血癥是致病菌及其毒素和代謝產(chǎn)物進(jìn)入血流后激活并釋放炎癥介子而引起的一系列連鎖反應(yīng)過程。這一過程,在臨床上可導(dǎo)致全身多臟器的功能紊亂和衰竭。
腸炎:腸炎是細(xì)菌、病毒、真菌和寄生蟲等引起的胃腸炎、小腸炎和結(jié)腸炎。臨床表現(xiàn)有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、稀水便或粘液膿血便。部分病人可有發(fā)熱及里急后重感覺,故亦稱感染性腹瀉。常見腸炎有如下幾類:潰瘍性結(jié)腸炎、真菌性腸炎、缺血性結(jié)腸炎、輪狀病毒性腸炎、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、偽膜性腸炎、急性出血性壞死性腸炎等。
四、褥瘡 較長時間臥床的患者,如不注意經(jīng)常變換體位,易在枕骨后及腰骶椎部位發(fā)生褥瘡。
褥瘡:褥瘡(decubitus)又名壓瘡(pressure sores),系身體局部長期受壓使血液循環(huán)受阻,而引起的皮膚及皮下組織缺血而發(fā)生水皰、潰瘍或壞疽。預(yù)防的方法是避免局部長期受壓,要定時翻身,最好每2小時至3小時翻身一次。經(jīng)常按摩受壓部位,必要時用汽墊或海綿墊把受壓部位墊起,特別是骶尾部。在搬動病人時動作要輕快,避免推拉病人。要經(jīng)常更換床單,保持床單清潔、平整、干燥。排便后要及時清除大小便,用溫水擦洗避免局部刺激,以防誘發(fā)褥瘡。
預(yù)防
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1.預(yù)防:
1)早期發(fā)現(xiàn)病人,及時隔離病人至體溫正常為止。
2)注意病情變化,觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、瞳孔大不不等、呼吸節(jié)律失常等征象。
3)消滅蚊蟲孳生地,抓好防蚊,滅蚊措施,切斷傳播途徑。
4)提高人群免疫力,對易感者,尤其是10歲以下兒童,定期作乙腦疫苗接種,一般在流行季節(jié)前1-2月進(jìn)行。如有癱瘓可能給予按摩等,以促進(jìn)肢體功能的恢復(fù)。
據(jù)介紹,乙腦疫苗是預(yù)防流行性乙腦最有效的方式。目前主要應(yīng)用的菌苗為死疫苗,全程接種2周后,血清中出現(xiàn)中和抗體、補(bǔ)體結(jié)合抗體和血凝抑制抗體,1個月左右達(dá)高峰。其中一定量的中和抗體和血凝抑制抗體能中和進(jìn)入人體的乙腦病毒,從而阻止乙腦病毒侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng),達(dá)到預(yù)防乙腦的作用。
剛出生的嬰兒并不會傳染乙腦,這是因為乙腦的中和抗體和血凝抑制抗體還可以通過胎盤傳遞給胎兒,使新生獲得來自母體的被動免疫保護(hù)。嬰兒出生后,這種抗體隨著嬰兒月齡的增長而逐漸消失。因此,嬰兒出生八個月時就要開始接種乙腦疫苗。
由于乙腦主要經(jīng)過蚊子吸食攜帶乙腦病毒幼豬的血后,再次叮咬易感人群而引起感染,為此日常生活要注意防蚊。
治療
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一、對癥治療:
本病尚無特效療法,對癥處理好高熱、抽搐、和呼吸衰竭等危重癥狀,對降低病死率和防止后遺癥,具有重要意義。
1、一般護(hù)理:
隔離治療,對昏迷病人,應(yīng)注意口腔、皮膚清潔護(hù)理,定時翻身側(cè)臥,受壓部位放置氣墊,應(yīng)用牙墊或開口器,防止舌咬傷。流質(zhì)飲食,熱量每日不低于35-40Cal/kg,并注意補(bǔ)充維生素B、C以及清涼飲料和葡萄糖液。
2、高熱治療:
以物理降溫為主,如冷敷、冰袋放置、30-40%酒精擦浴,冷鹽水灌腸等。
藥物一般用小劑量醋柳酸、氨基比林口服,也可肌肉注射安熱靜成人1-2支,小兒10mg/kg,肌肉注射;賜他靜,成人2ml肌肉注射,小兒酌減;柴胡注射液,成人2ml/次,小兒1-1.5ml/次,肌肉注射,必要時3-4小時重復(fù)使用。
高熱伴有抽搐患者可應(yīng)用亞冬眠療法,冬眠靈與非那根各1ml/kg,肌肉注射或靜脈滴注,每4-6小時可重復(fù)給藥。并給予阿米妥、水化氯醛或魯米那(對高熱不退、超高熱伴反復(fù)抽搐者作為誘導(dǎo)劑)。一般用1-3天,應(yīng)逐漸減少劑量及延長用藥時間。
3、驚厥治療:(1)宜早用,在有抽搐先兆、高熱、煩燥,驚厥及肌張力增加時,即與應(yīng)用;(2)肌肉松弛后即停;(3)掌握劑量,注意給藥時間。用藥如下:
安定:成人10-20mg/次,小兒0.1-0.3mg/kg(不超過10mg/次),肌肉注射,必要時緩慢靜注。
水合氯醛:成人1-2g/次,小兒100mg/歲/次,(1次不>1g),鼻飼或保留灌腸。
阿米妥鈉:成人0.2-0.5g/次,小兒5-10mg/kg,可用葡萄糖液稀釋成2.5%溶液肌肉注射或緩慢靜注至肌強(qiáng)直變軟為止。
苯巴比妥鈉:成人0.1-0.2g/次,小兒5-8mg/kg次,肌肉注射。
25%硫酸鎂:0.2-0.4ml/kg/次,肌肉注射,或稀釋后靜注,但推注要慢,注意呼吸抑制及休克(必要時可用鈣劑對抗)。
4、呼吸衰竭的治療
(1)保持呼吸道暢通:定時翻身拍背、吸痰、給予霧化吸入以稀釋分泌物。
(2)給氧:一般用鼻導(dǎo)管低流量給氧。
(3)氣管切開:凡有昏迷、反復(fù)抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致發(fā)紺,肺部呼吸音減弱或消失,反復(fù)吸痰無效者,應(yīng)及早氣管切開。
(4)應(yīng)用呼吸興奮劑:在自主呼吸未完全停止時使用效果較佳??捎寐遑惲?、可拉明、利他林等。
(5)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑:近年報道認(rèn)為用東莨菪堿、山莨菪堿有一定效果。前者成人0.3~0.5mg/次,小兒0.02~0.03mg/kg/次,稀釋后靜注,20~30分鐘1次;后者成人20mg/次,小兒0.5~1mg/kg/次,稀釋后靜注,15~30分鐘1次。
(6)應(yīng)用脫水劑:腦水腫所致顱內(nèi)高壓是乙腦常見的征象,亦為昏迷,抽搐及中樞性呼吸衰竭的原因,并可形成腦疝,故應(yīng)及時處理。其具體方法:20%甘露醇或25%山梨醇,1~2g/kg次,15~30分鐘推完,每4~6小時一次。有腦疝者可用2~3g/kg。應(yīng)用脫水療法注意水與電解質(zhì)平衡。
(7)必要時應(yīng)用人工呼吸機(jī)。
5、腦水腫及腦疝治療:
20%甘露醇或25%山梨醇,1-2g/kg/次,靜脈快滴或推注(20-30分鐘),每隔4-6小時可重復(fù)1次,療程2-4天。有腦疝者開始給甘露醇2-4g/kg,或加用速尿或利尿酸鈉。
氫化考的松:成人100-300mg/d,兒童5-10mg/kg/d,靜脈滴注3-5天,也可用相當(dāng)劑量的地塞米松。
6、皮質(zhì)激素
多用于中、重型病人,有抗炎、減輕腦水腫、解毒、退熱等作用。氫化考的松5~10mg/kg/日或地塞米松10~20mg/日,兒童酌減。
7、能量合劑
細(xì)胞色素C、輔酶A、三磷酸腺甙等藥物有助腦組織代謝,可酌情應(yīng)用。
8、應(yīng)用免疫增強(qiáng)劑
乙腦患者細(xì)胞免疫功能低下,近年雖有使用轉(zhuǎn)移因子、免疫核糖核酸、乙腦疫苗、胸腺素等治療者,但療效尚不能肯定。干擾素亦可試用。
二、恢復(fù)期癥狀及后遺癥的處理:
促進(jìn)腦細(xì)胞代謝藥物:可用能量合劑、復(fù)方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、維生素等。
蘇醒劑:促使昏迷早日蘇醒,并防止并發(fā)癥及后遺癥,如氯酯醒、醒腦靜等。
震顫、多汗、肢體強(qiáng)直,可用安坦,成人2-4mg/次,小兒1-2mg/次,每天2-3次,口服。
(1)藥物治療
?、?8.75%谷氨酸鈉注射液、谷氨酸片、煙酸等促進(jìn)血管神經(jīng)功能恢復(fù)。
?、谂d奮不安者可用安定、利眠寧或氯丙嗪。
?、塾姓痤澔蚣埩Ω哒撸捎冒蔡?,東莨菪堿或左旋多巴,亦可使用鹽酸金剛烷胺。
④肌張力低者,可用新斯的明。
(2)新針療法
?、偕裰静磺?、抽搐、燥動不安者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里。
?、谏现c瘓者取穴安眠、曲池透少海,合谷透勞宮;下肢癱瘓者取穴大椎、環(huán)跳、陽陵泉透陰陵泉。
③失語取穴大椎、啞門、增音。
④震顫取穴大椎、手三里、間使、合谷、陽陵泉。
(3)超聲波療法
應(yīng)用超聲波機(jī)每天治療15~20分鐘,雙側(cè)交替,療程2周,休息3天,可反復(fù)數(shù)療程,據(jù)報道亦有一定療效。
(4)功能鍛煉。