呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系統(tǒng)疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭監(jiān)護(hù)室（RUCU）建立各種類型機(jī)械呼吸裝置和呼吸生理功能儀哭的應(yīng)用，使治療取得顯著療效。呼吸衰竭單靠臨床難以確診主要依靠動(dòng)脈血?dú)夥治鲎鲈\斷。

呼吸衰竭是由什么原因引起的？

　　一、病因

　　呼吸衰竭的病因從多，任何能損呼吸功能的因素都可導(dǎo)致衰竭，為便于臨床工作，將病因?yàn)橐韵氯箢?，即呼吸道梗阻，肺?shí)質(zhì)病變及呼吸泵異常。

　　1、呼吸道梗阻 本型根據(jù)發(fā)生部位又為兩類：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整個(gè)呼吸解剖死腔中，上呼吸道約占一半，呼吸道阻力的45%來(lái)自鼻與咽，上氣道阻塞可導(dǎo)致阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。喉是發(fā)生梗阻的重要部位，常見因有感染，異物，痙攣，外傷，腫瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支氣管炎、肺氣腫及部分哮喘等，氣道阻塞不斷進(jìn)展，成為老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些誘發(fā)因素的影響導(dǎo)致急性呼吸衰竭，使病情加重。

　　2、肺實(shí)質(zhì)病變 1.一般性肺實(shí)質(zhì)疾患，包括各種肺部感染，肺炎，肺水腫，肺膿腫，肺栓塞，肺間質(zhì)病變，肺血管病及各種原因?qū)е路螌?shí)質(zhì)損傷，2.急性呼吸窘迫綜合征；包括新生兒呼吸窘迫綜合征及成人型呼吸窘迫綜合癥。

3.呼吸泵的異常 包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸中樞，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸驟停。2.周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患：急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，脊髓灰質(zhì)炎，肌萎縮側(cè)索硬化癥，頸椎外傷，重癥肌無(wú)力，進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良，抗膽堿酯酶藥物中毒、低鉀血癥性麻痹等都可使胸廓擴(kuò)張和收縮人失去動(dòng)力，削弱通氣 量，引起呼吸衰竭 。3.胸廓疾患：外傷、手術(shù)創(chuàng)傷，畸形或胸膜粘連增厚，大量胸腔積液，氣胸等影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致肺泡通氣減少和（或）吸入氣體分布不勻，減損通氣和換氣功能。

　　二、分類

　　按臨床表現(xiàn)呼吸衰竭分為急生和慢性兩個(gè)類型。

　　1、急性呼吸衰竭 是指原來(lái)肺功能正常，由于突發(fā)原因；如溺水、電擊、外傷、藥物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫綜合征等，使呼吸功能突然衰竭的臨床表現(xiàn)。急性的完全窒息或呼吸停止時(shí)患者主要死于缺氧，若呼吸并未停止，只是通氣不足，則主要危險(xiǎn)并不在缺氧，而在二氧化碳潴瘤及因此產(chǎn)生的嚴(yán)重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的長(zhǎng)短，視原發(fā)病而定，若原發(fā)病能治愈，則應(yīng)用現(xiàn)代的呼吸衰竭搶救技術(shù)能使大多數(shù)患者獲救，關(guān)鍵在于防止搶救過(guò)程中的一系列并發(fā)癥，尤其是呼吸道感染；病程超過(guò)一周的急性呼吸衰竭，在沒有其他系統(tǒng)并發(fā)癥時(shí)，機(jī)體可發(fā)揮最大代償作用，但不一定是完全代償，逐漸向慢性過(guò)渡，但臨床上二者并無(wú)明顯的時(shí)間界限。

　　2、慢性呼吸衰竭 主要是在原有慢性阻塞性肺病等基礎(chǔ)上，在反復(fù)急性發(fā)作的過(guò)程中，呼吸功能障礙逐步加重，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧化碳潴瘤。

　　此種分類方法受到病因，病程急緩，機(jī)體素質(zhì)等影響，作為診斷標(biāo)準(zhǔn)或指導(dǎo)治療有其不足之處，按病理生理特點(diǎn)分類有其優(yōu)咪，可分為兩個(gè)類型。

　　I型呼吸衰竭（又稱換氣障礙型呼吸衰竭）；動(dòng)脈血?dú)飧淖兲攸c(diǎn)是動(dòng)脈分頭分壓下降，動(dòng)脈二氧化碳分壓常降低或正常。主要由肺實(shí)質(zhì)病變引起，肺順應(yīng)性下降，換氣功能障礙是主要的病理生理改變，靜動(dòng)脈分流，通氣/血流比例失調(diào)是引起民血氧下降的主要原因。氧療是其指征。

　　II型呼吸衰竭（又稱通氣功能衰竭型）：動(dòng)脈血?dú)馓攸c(diǎn)是動(dòng)脈二氧化碳分壓增高，同時(shí)氧分下降?？捎煞瓮嗽?（呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中樞或胸廓的異常等）引起?；镜牟±砩砀淖兪欠闻萃饬坎蛔恪＿@一類型的呼吸衰竭只能依靠增加通氣量來(lái)解決。

　　機(jī)理

　　1、通氣不足 在正常情況下，總肺泡通氣量約需4L/min，才能維持正常的肺泡-毛細(xì)血管和二氧化碳分壓差，使氧和二氧化碳進(jìn)行有效交換。肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增加，肺泡-毛細(xì)血管分壓差減少即誘發(fā)呼吸衰竭。

　　2、通氣/血流比例失調(diào) 有效氣體交換除要求足夠肺泡通氣量外，還有賴于肺泡通氣和血流在數(shù)量上的協(xié)調(diào)匹配，正常兩者的比值約為0.8左右，肺泡是的基本單位，因此單個(gè)肺泡的通氣/血流比值保持0.8，才能發(fā)揮肺臟的最大換氣效率。病理情況下，通氣/血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分?jǐn)z氧和排出二氧化碳而進(jìn)入動(dòng)脈，造成生理性靜動(dòng)脈分流；通氣/血流比值高于0.8的肺泡，則進(jìn)入肺泡的部分氣體不能與血液進(jìn)行充分換氣，形成無(wú)效通氣或稱“死腔”效應(yīng)，通氣/血流比例失調(diào)的主要后果是缺氧。

　　3、彌散障礙 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20，故在病理情況下，彌散障礙主要影響氧的交換，產(chǎn)生單純?nèi)毖?。近年研究證明，通氣/比例失調(diào)的數(shù)以千計(jì) 變?cè)诓±碜兓瘬p害彌漫功能之前。

　　4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的原因之一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)，呼吸困難和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分壓而下降。正常人運(yùn)動(dòng)時(shí)氧耗 量增加可借提高氣量以防止缺氧的發(fā)生，若有通氣功能障礙，肺泡氧分壓不能提搞，缺氧亦難緩解。

呼吸衰竭應(yīng)該如何診斷？

　　一、病史

　　慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反復(fù)咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺實(shí)質(zhì)疾患如肺炎，肺梗死，肺膿腫等引者則起病急，咳嗽，咳膿痰或血痰?；虬榘l(fā)熱，寒戰(zhàn)等，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患者，可有外傷史，頭痛，惡心嘔吐、總識(shí)障礙等，胸廓病者可有胸痛，胸悶，呼吸困難。

　　1、二氧化碳分壓（PaCO）高于6.7 kPa（5 0 mmHg）,I型呼吸衰竭時(shí)，二氧化碳分壓正?；蚪档汀?

　?。?）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）系指在38℃，

　　PaCOz為5.3 kPa（40 mmHg）血氧飽和度為100即呼吸因素完全正常）時(shí)，所測(cè)得血漿中HCO之?dāng)?shù)值，單純反映代謝因素的改變。正常值 24（1－27）mmol/L。在呼吸性酸中毒時(shí)，SB保持不變。

　?。?）實(shí)際碳酸氫根（HC0－AB人是直接自血漿測(cè)得的數(shù)據(jù)，反映代謝方面的情況，但溶解的二氧化碳增減對(duì)HCO3有一定影響。正常值24（21－27）mmol／L。呼吸性酸中毒時(shí)HCOi將發(fā)生代償性增多。

　?。?）緩沖堿門（BB）指血液中有緩沖作用的陰離子總和。正常值42（40－44）mmoL／L

　?。?）剩余堿門（BE）在38℃、二氧化碳分壓力5.3kpa（40的人血氧飽和度l．l條件下，將血液滴定至pH7.4所需要的酸或堿量，它是人體謝性酸堿失衡的定量指征。正常值為0（±3 mmol／L）代謝性酸中毒時(shí)，負(fù)值增大；代謝性堿中毒時(shí)正值增長(zhǎng)。

　?。?）血氧飽和度：即血紅蛋白含氧的百分?jǐn)?shù)，正常值為97％。作為缺氧指標(biāo)，沒有氧分壓靈敏，氧分壓明顯低于 8 kPa（60）時(shí)。血氧飽和度才有顯著改變，易掩蓋缺氧的臨床 癥狀。

?。?）P50：是在 pH＝7.40、PaCOz＝5．3 kPa（40 rnlnHg）條件下，氧飽和度為 0.50時(shí)血氧分壓的數(shù)值。它表明氧解離曲線的位置，反映血流運(yùn)輸氧的能力和血紅蛋白對(duì)氧的親合力。正常值為3.5（3.2－3.7kPa［26（24～28）mmHg］。氧解離曲線右移時(shí)民增加，曲線左移時(shí)，Po減低。

　?。?）PX：指在pH、PaCO恒定情況下，從每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分壓。正常的動(dòng)靜脈的氧含量之差為2．3 rnlnndL，因此，Px值反映混合靜脈血的氧分壓，反映組織供氧情況。 正常值為4．5 kPaO4 t人 Px低于4．5 kPa表明組織缺氧。

　　2、生化檢驗(yàn) 可出現(xiàn)谷丙氨基轉(zhuǎn)移酶升高，肌酐升高，血中電解離如鉀、鈉、氯、鈣、鎂等離子濃度改變等。

　　四、器械檢查

　　1、胸部X線檢查 對(duì)原發(fā)病的診斷具有很大意義，根據(jù)X線特征分以下幾種：①白肺：兩肺對(duì)稱性彌漫病變使肺野呈毛玻璃樣改變；見于急性呼吸窘迫綜合征、新生兒呼吸窘迫綜合征、肺水腫等。②肺小葉、肺段及肺葉散在斑片狀邊緣模糊陰影，見于肺炎。③肺內(nèi)空洞及空腔，見于肺囊腫、肺膿腫。④肺含氣量增加，呈肺氣腫征，見于慢性阻塞性肺病，小兒先天性大葉肺氣腫。⑤一側(cè)胸部陰影，多見于肺炎、胸腔積液、肺不張J 疵、肺發(fā)育不良等。⑤氣胸征，胸腔內(nèi)積氣，可見被壓縮的肺邊緣。

　　2、胸部CT 密度分辨率高，可以顯示胸片不能顯示的肺內(nèi)病變，對(duì)特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化。慢性支氣管炎診斷有幫助，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，成人呼吸窘迫綜合征在CT亦有特征改變。肺間質(zhì)纖維化在胸部CT表現(xiàn)為胸膜下曲線影像，壁厚度均勻、邊緣清楚的蜂窩狀陰影J結(jié)節(jié)影及小葉間隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表現(xiàn)為肺內(nèi)彌漫分布的斑片狀、邊緣模糊高密度灶，病灶與各級(jí)支氣管分支連接，大片實(shí)變區(qū)中可見含氣支氣管影像。慢性支氣管炎在CT表現(xiàn)為支氣管分支扭曲變形，管腔狹窄及擴(kuò)張，其周圍可見條索狀及不規(guī)則形狀高密度實(shí)性病灶。CT掃描可發(fā)現(xiàn)2mm以上小葉中心型肺氣腫，表現(xiàn)為無(wú)邊圓形低密度區(qū)；全小葉型肺氣腫互相融合形成不規(guī)則的大泡，其中無(wú)結(jié)構(gòu)，周圍血管可移位。肺動(dòng)脈高壓在胸部CT影像上表現(xiàn)為肺段以上肺動(dòng)脈擴(kuò)張，肺中內(nèi)帶肺動(dòng)脈扭曲變形。

　　3、B型超聲檢查 對(duì)肺部病變掃描有一定限度，但對(duì)區(qū)別胸腔積液、囊性或?qū)嵭阅[物、心血管病變、橫隔病變等有較高的準(zhǔn)確性。

呼吸衰竭容易與哪些癥狀混淆？

　　呼吸困難：是呼吸功能不全的一個(gè)重要癥狀，是患者主觀上有空氣不足或呼吸費(fèi)力的感覺，而客觀上表現(xiàn)為呼吸頻率、深度、和節(jié)律的改變。

　　睡眠呼吸暫停：指睡眠期間呼吸暫時(shí)停止。最常見的原因是上呼吸道阻塞，經(jīng)常以大聲打鼾、身體抽動(dòng)或手臂甩動(dòng)結(jié)束。睡眠呼吸暫停伴有睡眠缺陷、白天打盹、疲勞，以及心動(dòng)過(guò)緩或心律失常和腦電圖覺醒狀態(tài)。

　　心源性呼吸窘迫：是指由于靜水壓增加等因素所引起的心源性呼吸困難，常見于左心功能不全所致心源性肺水腫，進(jìn)而導(dǎo)致的呼吸衰竭。心源性呼吸困難主要由左心和(或)右心衰竭引起，兩者發(fā)生機(jī)制不同，左心衰竭所致呼吸困難較為嚴(yán)重。急性左心衰竭時(shí)，常出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難，多在夜間睡眠中發(fā)生，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。

　　呼吸抑制多見于阿片類藥物中毒：1.輕度阿片類中毒臨床表現(xiàn)為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，興奮或抑制?；颊叱霈F(xiàn)幻想、失去時(shí)間和空間感覺。2.重度中毒時(shí)出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小如針尖大小和嚴(yán)重呼吸抑制三大體征?；颊呖捎畜@厥、牙關(guān)緊閉和角弓反張。呼吸變淺變慢，繼之出現(xiàn)嘆息樣呼吸或潮式呼吸，常并發(fā)肺水腫。急性中毒12小時(shí)內(nèi)多死于呼吸衰竭。 3.慢性中毒主要表現(xiàn)為食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能減退。

　　呼吸窘迫綜合癥：由于早產(chǎn)兒缺乏肺表面活性物質(zhì)而在臨床上出現(xiàn)呼吸困難的綜合征。呼吸增快，困難，呼吸呻吟常在生后立即或數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生，胸骨上、下窩吸氣性凹陷，鼻翼扇動(dòng)。肺不張范圍和呼吸衰竭的嚴(yán)重程度逐漸加重，在嚴(yán)重的呼吸窘迫綜合征，膈肌和肋間肌的疲勞導(dǎo)致CO2 潴留和呼吸性酸中毒。因?yàn)檠ㄟ^(guò)肺不張部位時(shí)不能進(jìn)行氧交換(如肺內(nèi)右向左分流)，嬰兒出現(xiàn)低氧血癥，導(dǎo)致代謝性酸中毒。

　　呼吸異常是指呼吸的頻率，節(jié)律概念人度的改變。當(dāng)患者主觀上感覺空氣不足，呼吸費(fèi)力，客觀上患者有力呼吸，呼吸肌和輔助呼吸肌均參與呼吸運(yùn)動(dòng)，通氣增加，呼吸頻率，深度與節(jié)律都發(fā)生改變，稱為呼吸困難。

呼吸衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？

　　預(yù)防呼吸肌疲勞，有利于防止呼吸動(dòng)作原動(dòng)力的降低，阻止肺泡通氣量的降低的發(fā)生。預(yù)防呼吸肌疲勞的措施有：

　　1.減少能量消耗 解除支氣管痙攣，消除支氣管粘膜水腫，減少支氣管分泌物，排除頑痰，降低氣道阻力，減少能量消耗。

　　2.改善機(jī)體的狀況 增強(qiáng)提高糖、蛋白及各種的攝入量，必要時(shí)可靜脈滴注復(fù)合氨基鼓、血漿、白蛋白。

　　3.堅(jiān)持每天作呼吸體操，增強(qiáng)呼吸肌的活動(dòng)功能。

　　4.使用體外膈肌起博器 呼吸肌疲勞時(shí)，可以使用體外膈肌起搏器，改善肺泡通氣，鍛煉膈肌，增強(qiáng)膈肌的活動(dòng)功能。