創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(Post traumatic stress disorder，PTSD)又稱延遲性心因性反應(yīng)(delayed psychogenic reaction)，是由應(yīng)激性事件或處境而引起的延遲性反應(yīng)。

PTSD是對(duì)異乎尋常的威脅性、災(zāi)難性事件的延遲和(或)持久的反應(yīng)。創(chuàng)傷性事件是PTSD診斷的必要條件，但不是PTSD發(fā)生的充分條件，雖然大多數(shù)人在經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件后都會(huì)出現(xiàn)程度不等的癥狀，研究表明只有部分人最終成為PTSD患者。

創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

PTSD是由應(yīng)激性事件或處境而引起的，包括自然災(zāi)害和人為災(zāi)害，如戰(zhàn)爭(zhēng)、嚴(yán)重事故、目睹他人慘死、身受酷刑、恐怖活動(dòng)受害者、被強(qiáng)奸等。如果有誘發(fā)因素存在，有人格異?；蛏窠?jīng)癥病史，則可降低對(duì)應(yīng)激源的防御力或加重疾病過程。

(二)發(fā)病機(jī)制

迄今為止，本癥的發(fā)病機(jī)制尚未闡明。目前已十分明確創(chuàng)傷性事件是導(dǎo)致創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙發(fā)病的必要條件，但不是其發(fā)生的充分條件。雖然大多數(shù)人在經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件后都會(huì)出現(xiàn)程度不等的癥狀，但只有部分人最終成為創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者，許多因素影響到創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的發(fā)生，如存在精神障礙的家族史與既往史，童年時(shí)代的心理創(chuàng)傷(如遭受性虐待，10歲前父母離異)，性格內(nèi)向及有神經(jīng)質(zhì)傾向，創(chuàng)傷事件前后有其他負(fù)性生活事件、家境不好、軀體健康狀態(tài)欠佳等等，這些現(xiàn)象目前還在深入的研究中。相關(guān)資料介紹如下：

研究認(rèn)為PTSD的臨床特點(diǎn)[長(zhǎng)時(shí)間不能從創(chuàng)傷中恢復(fù);部分混亂的感官印象和凌亂片段的回憶，表現(xiàn)為反復(fù)“閃回”;分離(dissociation)癥狀以及軀體化]是因?yàn)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)對(duì)應(yīng)激信息的記憶過程出現(xiàn)了障礙，使條件化的恐懼反應(yīng)難于抑制或過分抑制所致。目前關(guān)于其產(chǎn)生機(jī)制包括以下方面：

1.腦內(nèi)的記憶系統(tǒng)紊亂 神經(jīng)生理學(xué)和神經(jīng)心理學(xué)的研究指出，正常的腦內(nèi)記憶系統(tǒng)和其工作模式：高等哺乳動(dòng)物腦內(nèi)至少有兩個(gè)主要的與記憶相關(guān)的系統(tǒng)：一個(gè)系統(tǒng)與邊緣系統(tǒng)為主要環(huán)節(jié)，與認(rèn)知性記憶有關(guān);另一個(gè)系統(tǒng)以基底神經(jīng)節(jié)為主要環(huán)節(jié)，與習(xí)慣的獲得和適應(yīng)性反應(yīng)的記憶有關(guān)。前者是陳述性記憶的神經(jīng)回路，后者是非陳述性的神經(jīng)回路。這兩個(gè)系統(tǒng)要進(jìn)入運(yùn)作狀態(tài)均需要來自大腦皮質(zhì)的輸入，被感覺刺激激活的大腦皮質(zhì)感覺區(qū)通常充當(dāng)觸發(fā)記憶起始的角色，從初級(jí)感覺投射區(qū)出發(fā)至少形成兩條通路：一條通向背側(cè)，與額葉的運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)相連接，另一條通向腹側(cè)，與顳葉的邊緣系統(tǒng)相連接。陳述性記憶的神經(jīng)回路是視覺信號(hào)從視網(wǎng)膜經(jīng)外膝體到達(dá)視皮質(zhì)，在皮質(zhì)視覺信號(hào)需經(jīng)多級(jí)神經(jīng)元的處理加工才能被識(shí)別。除初級(jí)皮質(zhì) V1外，還要經(jīng)V2,V3和V4等高級(jí)的視皮質(zhì)的整合，再到顳葉以完成更為復(fù)雜的視覺信號(hào)的識(shí)別。然后經(jīng)顳下回與邊緣系統(tǒng)連接進(jìn)入回憶回路。邊緣系統(tǒng)主要包括外嗅和內(nèi)嗅皮質(zhì)、杏仁復(fù)合體、海馬結(jié)構(gòu)和旁海馬回。這些內(nèi)側(cè)顳邊緣結(jié)構(gòu)直接發(fā)出投射到丘腦內(nèi)側(cè)核團(tuán)(包括背內(nèi)側(cè)核和前部核團(tuán)的巨細(xì)胞部分)，同時(shí)也可以經(jīng)終紋的床核和乳頭體間接投射到上述丘腦內(nèi)側(cè)核團(tuán)。丘腦內(nèi)側(cè)核團(tuán)再投射到額葉的腹內(nèi)側(cè)部分，包括眶額皮質(zhì)，內(nèi)側(cè)前額葉以及扣帶皮質(zhì)。邊緣系統(tǒng)的這3個(gè)部分即內(nèi)側(cè)顳葉、內(nèi)側(cè)丘腦和腹內(nèi)側(cè)額葉是認(rèn)知性記憶(也就是陳述性記憶)回路中3個(gè)關(guān)鍵性環(huán)節(jié)。在猿猴上的試驗(yàn)結(jié)果證明，損壞其中一個(gè)環(huán)節(jié)，動(dòng)物即不能完成帶有認(rèn)知性記憶的任務(wù)操作。邊緣系統(tǒng)的這3個(gè)部分又是通向基底前腦膽堿能系統(tǒng)的閘門，而基底前腦膽堿能系統(tǒng)被認(rèn)為是另一個(gè)對(duì)認(rèn)知性記憶十分重要的腦結(jié)構(gòu)。膽堿能系統(tǒng)與邊緣系統(tǒng)有雙向的聯(lián)系，并可投射到大腦皮質(zhì)的廣泛區(qū)域，這樣就形成了一個(gè)陳述性記憶的神經(jīng)回路。在這個(gè)記憶回路中，丘腦是外界感知信息進(jìn)入大腦的閘口;杏仁體是邊緣系統(tǒng)的一部分，與情緒的加工處理和回憶有關(guān)。在這里，信息的“重要性”將被評(píng)估，并由此激發(fā)焦慮、逃跑、抗?fàn)幍鹊惹榫w和行為;海馬也是邊緣系統(tǒng)的一部分，負(fù)責(zé)與時(shí)間和空間有關(guān)信息的攝取和回憶?？梢哉J(rèn)為它是大腦的資料庫，其信息分門別類排列，不帶情緒色彩，裝載“實(shí)質(zhì)性信息”。額葉主要負(fù)責(zé)多種信息的整合，以及對(duì)未來行為的計(jì)劃。由于它同時(shí)能夠提供對(duì)過去信息的回憶，因此也是對(duì)未來進(jìn)行計(jì)劃的平臺(tái)。

W.J.Jacobs and J.Metcalfe運(yùn)用“熱系統(tǒng)/冷系統(tǒng)(Hot system/Cool system)”來解釋應(yīng)激壓力狀態(tài)下的記憶工作模式，“冷整合系統(tǒng)”指海馬記憶系統(tǒng)的記錄和拷貝是客觀的，程序化的以自我傳記的形式進(jìn)行空間和時(shí)間的儲(chǔ)存;它的整合是完整的、中立的、信息化的，易于控制的程序，且是整體的。相反，熱整合系統(tǒng)指杏仁核則是直接的，快速，非常情緒化且不可逆轉(zhuǎn)，碎片狀;其記憶是被刺激驅(qū)使且完全是一種重溫的跡象，就像簡(jiǎn)單的回應(yīng)。(De Kloet et al，1993)研究指出熱系統(tǒng)/冷系統(tǒng)對(duì)于越來越增加的應(yīng)激反應(yīng)是不同的：在低水平的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，在海馬的鹽皮質(zhì)激素受體產(chǎn)生增加適應(yīng)應(yīng)激反應(yīng)，但在高水平的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，糖皮質(zhì)激素受體的連續(xù)占有鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合點(diǎn)導(dǎo)致海馬變得不反應(yīng)，甚至在更高的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)變得功能紊亂;而熱系統(tǒng)對(duì)于不斷增加應(yīng)激反應(yīng)，表現(xiàn)為簡(jiǎn)單的反應(yīng)增加。因此，在創(chuàng)傷壓力水平下，冷系統(tǒng)變得功能紊亂而此時(shí)熱系統(tǒng)變的高反應(yīng)，這就意味著內(nèi)在編碼在這種條件下變得碎片狀，而不是空間時(shí)間的整合，充實(shí)完整和連貫的。

2.記憶的印痕與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸可塑性(LTP) 研究表明，正常的記憶印痕形成和學(xué)習(xí)與長(zhǎng)時(shí)程突觸增強(qiáng)(LTP)有關(guān)。在海馬的傳入纖維及海馬的內(nèi)部環(huán)路主要形成3個(gè)興奮性突觸連接系統(tǒng)：來自眶回的前穿質(zhì)(perforant path,PP)→海馬齒狀回的CA4顆粒細(xì)胞;顆粒細(xì)胞發(fā)出的苔狀纖維(mossy fiber)→CA3錐體細(xì)胞;CA3錐體細(xì)胞發(fā)出的Schaffer側(cè)支→CA1錐體細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)在CA4，CA1和CA3神經(jīng)元附近記錄到按刺激強(qiáng)度分級(jí)的誘發(fā)電位，形成LTP。誘導(dǎo)LTP的兩個(gè)主要因素是強(qiáng)直刺激的頻率和強(qiáng)度，一定強(qiáng)度的刺激可提高單個(gè)刺激引起的EPSP的幅度，而一定頻率的刺激可使EPSP產(chǎn)生疊加效應(yīng)，作用的結(jié)果使突觸后膜的去極化達(dá)到一定程度，使位于NMDA受體通道內(nèi)阻止Ca2 內(nèi)流的Mg2 移開，這樣當(dāng)遞質(zhì)與NMDA受體結(jié)合后，通道打開，Ca2 內(nèi)流，胞內(nèi)Ca2 濃度升高，繼后觸發(fā)一系列生化反應(yīng)，改變膜的性質(zhì)，導(dǎo)致LTP產(chǎn)生。Ca2 在LTP誘導(dǎo)過程中起著重要作用，在低 Ca2 溶液中不能誘導(dǎo)產(chǎn)生LTP效應(yīng)，高濃度的 Ca2 可直接誘導(dǎo)LTP及增強(qiáng)誘導(dǎo)的效果。但是過高的Ca2 濃度會(huì)造成海馬的損傷，分子生物學(xué)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示：閾下刺激組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物電刺激停止后72h內(nèi)海馬細(xì)胞鈣超載。細(xì)胞內(nèi)游離Ca2 濃度持續(xù)增高，可促使大量Ca2 沉積于線粒體，導(dǎo)致其氧化磷酸化電子傳遞鏈脫藕聯(lián)，ATP合成障礙，致使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)離子濃度異常而嚴(yán)重影響神經(jīng)元興奮性;同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)游離Ca2 濃度持續(xù)增高還可以通過與Ca2 結(jié)合蛋白結(jié)合而引發(fā)多種神經(jīng)毒性作用，而且在突觸后興奮性傳導(dǎo)、Ca2 內(nèi)流誘發(fā)的突觸活動(dòng)性改變以及活動(dòng)依賴性核基因長(zhǎng)時(shí)程表達(dá)調(diào)控中有重要意義。因此，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca2 超載導(dǎo)致CaM-CaMKIIa信號(hào)途徑調(diào)控異常時(shí)，可觸發(fā)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)這些復(fù)雜的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)鏈，啟動(dòng)多級(jí)核轉(zhuǎn)錄因子，特別是 依賴性反應(yīng)元件介導(dǎo)的基因調(diào)控路徑，引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)程基因表達(dá)、調(diào)控異常，促使CNS神經(jīng)可塑性改變，最終導(dǎo)致學(xué)習(xí)、記憶、行為等認(rèn)知功能障礙與情緒反應(yīng)異常。而患者在強(qiáng)的應(yīng)激狀態(tài)下，會(huì)導(dǎo)致海馬內(nèi)Ca2 超載，從而引起應(yīng)激狀態(tài)下的不易消退的長(zhǎng)時(shí)效應(yīng)或突觸形態(tài)改變，進(jìn)而導(dǎo)致創(chuàng)傷性記憶的障礙。

3.神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂 下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統(tǒng)在應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控中有重要作用。促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(corticotropin-releasing factor, CRF)是調(diào)節(jié)哺乳動(dòng)物應(yīng)激所致內(nèi)分泌，自分泌和行為反應(yīng)最重要的神經(jīng)調(diào)質(zhì)之一。Bremner等通過對(duì)比檢驗(yàn)患者與正常對(duì)照人群腦脊液CRF含量發(fā)現(xiàn)，前者明顯高于后者，提示PTSD患者體內(nèi)存在HPA軸神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能紊亂。Yehuda(1998)發(fā)現(xiàn)：PTSD與其他應(yīng)激個(gè)體有以下不同：①皮質(zhì)醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明顯減低)，②糖皮質(zhì)激素受體的敏感性增加，③較強(qiáng)的負(fù)反饋抑制，④下丘腦-垂體軸的各系統(tǒng)變得愈來愈敏感。另外Yehuda(2003)又發(fā)現(xiàn)PTSD患者及其后代的可的松水平均成較低的水平。

糖皮質(zhì)激素系統(tǒng)在HPA軸調(diào)控中亦有重要作用，其中皮質(zhì)醇可能有明顯的抗“應(yīng)激”效應(yīng)。Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮質(zhì)醇含量明顯減少，血漿基礎(chǔ)皮質(zhì)醇水平降低，淋巴細(xì)胞內(nèi)糖皮質(zhì)激素受體數(shù)目增加，地塞米松抑制實(shí)驗(yàn)顯示患者HPA軸負(fù)反饋抑制作用增強(qiáng)，推測(cè)急性創(chuàng)傷應(yīng)激后或慢性應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，持續(xù)低皮質(zhì)醇反應(yīng)和HPA軸負(fù)反饋抑制作用增強(qiáng)。皮質(zhì)醇低水平可延長(zhǎng)中樞和外周對(duì)NE的利用，這又可能影響對(duì)事件的記憶的鞏固。因?yàn)?，?dòng)物試驗(yàn)表明，在低皮質(zhì)醇水平基礎(chǔ)上，交感神經(jīng)活動(dòng)可促進(jìn)學(xué)習(xí)能力;如果這一過程發(fā)生于PTSD患者，則對(duì)創(chuàng)傷事件的記憶加強(qiáng)鞏固，而且伴有強(qiáng)烈的主觀痛苦感;這種痛苦可改變?nèi)说男睦砘顒?dòng)(感知、思維尤其對(duì)危險(xiǎn)相關(guān)的感覺以及處理威脅的能力)，使得恢復(fù)延緩而反應(yīng)增強(qiáng)，可能通過影響機(jī)體整合創(chuàng)傷經(jīng)歷的能力，最終導(dǎo)致PTSD。

在整體的應(yīng)激心理神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)中，腎上腺糖皮質(zhì)激素是認(rèn)知狀態(tài)下一個(gè)客觀變化指標(biāo)，在急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激狀態(tài)下，糖皮質(zhì)激素水平都明顯提高。海馬內(nèi)比其他腦區(qū)集中了更高濃度的腎上腺糖皮質(zhì)激素受體,即Ⅰ類鹽皮質(zhì)激素受體(MR)和Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體(MR)，因此也是對(duì)應(yīng)激過程特別敏感的一個(gè)腦區(qū)。當(dāng)腎上腺糖皮質(zhì)激素受體與多數(shù)腎上腺糖皮質(zhì)激素結(jié)合，Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體和極少數(shù)結(jié)合。而當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激反應(yīng)的狀態(tài)下，腎上腺糖皮質(zhì)激素的循環(huán)濃度提高，Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體的結(jié)合得到加強(qiáng)。電生理研究發(fā)現(xiàn)，Ⅰ類鹽皮質(zhì)激素受體可以通過增加長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效驗(yàn)(LTP)而增加海馬神經(jīng)可塑性。而Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體對(duì)LTP起相反作用。因此，長(zhǎng)時(shí)期應(yīng)激引起的腎上腺糖皮質(zhì)激素濃度持續(xù)釋放，或者長(zhǎng)期接受腎上腺糖皮質(zhì)激素的處理，能導(dǎo)致海馬容量減少，海馬CA3區(qū)樹突萎縮，頂突觸結(jié)構(gòu)發(fā)生改變、大量錐體細(xì)胞變薄和脫落，還發(fā)現(xiàn)齒狀回顆粒細(xì)胞的發(fā)生受到抑制。一般來說，依賴海馬的認(rèn)知功能失調(diào)的量和腎上腺糖皮質(zhì)激素的急性影響之間呈倒U型關(guān)系，慢性應(yīng)激引起糖皮質(zhì)激素持續(xù)增高引起海馬基因表達(dá)異常，導(dǎo)致學(xué)習(xí)和記憶的能力受損。

4.PTSD的神經(jīng)解剖的改變和易感性 通過PET研究顯示PTSD患者在某些區(qū)域腦血流嚴(yán)重減低，包括眶額皮質(zhì)、前扣帶回、前額葉正中皮質(zhì)(Brodmann’s areas 2、9)、梭狀回/顳葉下皮質(zhì)，而在后扣帶回，左皮質(zhì)下相關(guān)區(qū)域及運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)的激活性增加，這些區(qū)域與記憶環(huán)路有關(guān)。PET及功能核磁MRI證實(shí)，杏仁核和前旁邊緣區(qū)對(duì)創(chuàng)傷性刺激的反應(yīng)性增強(qiáng);而前扣帶回和視前區(qū)的反應(yīng)性降低(這些區(qū)域與恐懼反應(yīng)有關(guān))。LeDoux(1998)發(fā)現(xiàn)，機(jī)體的恐懼反應(yīng)與杏仁核有關(guān)，杏仁核將學(xué)習(xí)得到的感覺信息結(jié)合到適應(yīng)反應(yīng)(搏斗或逃跑)中去，使機(jī)體作行動(dòng)的準(zhǔn)備(如心輸出量從胃腸道轉(zhuǎn)向肌肉，應(yīng)激激素涌進(jìn)血流以提供能量)。這些活動(dòng)發(fā)生先于腦的“思維”部分(涉及大腦皮質(zhì)中的海馬)對(duì)威脅的估量，說明杏仁核在這里起著“攔路搶劫”(hijacked)的作用。因此LeDoux(1998)提出杏仁核是軀體的表達(dá)，陳述部位，它對(duì)任何與創(chuàng)傷匹配的遠(yuǎn)隔問題，不需要經(jīng)過大腦皮質(zhì)察覺和作出決定，就可激活恐懼反應(yīng)。海馬負(fù)責(zé)長(zhǎng)期的陳述記憶，并將新的記憶歸檔(filing away)。海馬與杏仁核有聯(lián)系，故可以對(duì)其進(jìn)行控制。但有兩個(gè)問題要注意：①?gòu)男尤屎说胶ｑR的是快速度通道，而返回的另一條通道提示海馬對(duì)杏仁核的制服并不是經(jīng)?？赡艿?同樣額葉前正中皮質(zhì)(一個(gè)可以抑制杏仁核功能的結(jié)構(gòu))的減少，加強(qiáng)了杏仁核的表達(dá)，也就增加了創(chuàng)傷記憶的集中和頻發(fā)。PTSD病人海馬體積減小(Yehuda),可以解釋患者的陳述性記憶的缺乏。但是不知這是否發(fā)生在遭遇創(chuàng)傷以前?但就是PTSD的易感因素。②(Linda Carroll,2003.7)發(fā)現(xiàn)PTSD患者的前扣帶回區(qū)(Anterior Cingulate Cortex ，ACC)明顯小于正常人群，ACC在腦的情感調(diào)制過程中起到幫助患者注意到自身或環(huán)境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱，但是不能表明PTSD遭遇創(chuàng)傷前ACC就較小，但是一旦發(fā)生為PTSD，ACC部分就被侵襲了，這可以幫助我們了解PTSD 的患者的臨床癥狀。另外腦電圖研究也表明：PTSD患者α波減少而β波增加, β興奮增加超過額葉正中皮質(zhì)平面和左枕部的區(qū)域，βII興奮增加表現(xiàn)在額葉，θ波范圍超過額葉正中區(qū)，表明皮質(zhì)的過度興奮，延長(zhǎng)覺醒時(shí)間，額葉對(duì)激活的調(diào)節(jié)失調(diào)，增加θ波興奮可以幫助解釋海馬體積的改變，說明PTSD患者發(fā)生神經(jīng)生物學(xué)的改變。

另外研究表明：早期嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)和治療處理不當(dāng)可以產(chǎn)生一連串的神經(jīng)生物學(xué)改變潛在的影響持續(xù)的腦發(fā)育。這些改變表現(xiàn)在多重水平上，神經(jīng)激素[下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統(tǒng)]的結(jié)構(gòu)和功能;白質(zhì)并質(zhì)體的中央部分和左側(cè)新大腦皮質(zhì)，海馬及杏仁體發(fā)育變得稀疏，減低了額枝葉的電激惹能力和小腦蚓部的興奮能力。由于眶額回的稀疏，以及前扣帶回的稀疏，最后延及杏仁體的功能紊亂，既在一定的刺激閾時(shí)，額葉不能執(zhí)行較高級(jí)的對(duì)低層面調(diào)節(jié)功能，導(dǎo)致了右側(cè)杏仁體的激活。缺乏對(duì)最先激活的神經(jīng)系統(tǒng)層面的抑制，維持了高反應(yīng)(負(fù)面的癥狀)，也就減少了靈活的，更自動(dòng)的調(diào)節(jié)功能(正面的癥狀)。另外眶額回，前扣帶回及杏仁體系統(tǒng)也與自主神經(jīng)系統(tǒng)相聯(lián)系，上述系統(tǒng)的紊亂也導(dǎo)致自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，它將在一段長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)顯示一對(duì)非相關(guān)聯(lián)的事物的自動(dòng)控制模式，既交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)成分共同增加或減少，或不成對(duì)非相關(guān)事物的自動(dòng)控制模式，既表現(xiàn)自主神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)部分分離：一部分改變?nèi)笔?。也就是說，自主神經(jīng)系統(tǒng)太容易被一種自動(dòng)平衡狀態(tài)代替，一旦代替，就很難再建立平衡，既對(duì)從心理應(yīng)激所表現(xiàn)的迷走神經(jīng)的回縮和恢復(fù)的調(diào)節(jié)無能。由于早期損害導(dǎo)致神經(jīng)生物學(xué)改變，使這些個(gè)體更容易在成年易患PTSD。

目前的研究已經(jīng)顯示早期的精神創(chuàng)傷可以使個(gè)體發(fā)生神經(jīng)生物學(xué)改變從而成為PTSD的易感者;也探討了精神應(yīng)激過于強(qiáng)烈或持久會(huì)導(dǎo)致有關(guān)記憶環(huán)路的損傷和調(diào)節(jié)中樞興奮和抑制過程中的神經(jīng)遞質(zhì)的表達(dá)改變，導(dǎo)致形成PTSD。但是其整個(gè)完整的病理機(jī)制的腦圖譜尚未完全清楚，但是沿著精神應(yīng)激記憶印痕的產(chǎn)生過程的探討，特別是對(duì)其神經(jīng)生物學(xué)和神經(jīng)病理生理學(xué)的探討，也許可以最終揭示其機(jī)制。

創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

PTSD表現(xiàn)為在重大創(chuàng)傷性事件后出現(xiàn)一系列特征性癥狀。

1.反復(fù)重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗(yàn) 患者以各種形式重新體驗(yàn)創(chuàng)傷性事件，有驅(qū)之不去的闖入性回憶，夢(mèng)中反復(fù)再現(xiàn)創(chuàng)傷情景，痛苦夢(mèng)境，即對(duì)應(yīng)激性事件重演的生動(dòng)體驗(yàn)，反復(fù)出現(xiàn)創(chuàng)傷性夢(mèng)境或噩夢(mèng)，反復(fù)重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗(yàn);有時(shí)患者出現(xiàn)意識(shí)分離狀態(tài)，持續(xù)時(shí)間可從數(shù)秒到幾天不等，稱為閃回(Flash back)。此時(shí)患者仿佛又完全身臨創(chuàng)傷性事件發(fā)生時(shí)的情境，重新表現(xiàn)出事件發(fā)生時(shí)所伴發(fā)的各種情感?；颊呙媾R、接觸與創(chuàng)傷事件相關(guān)聯(lián)或類似的事件、情景或其他線索時(shí)，通常出現(xiàn)強(qiáng)烈的心理痛苦和生理反應(yīng)，如事件發(fā)生的周年紀(jì)念日、相近的天氣及各種相似場(chǎng)景因素都可能促發(fā)患者的心理與生理反應(yīng)。(Davidson JRT，1995;American Psychiatric Association，1994)。

2.持續(xù)性回避 在創(chuàng)傷事件后患者對(duì)創(chuàng)傷相關(guān)的刺激存在持續(xù)的回避。回避的對(duì)象包括具體的場(chǎng)景與情境，有關(guān)的想法、感受及話題，患者不愿提及有關(guān)事件，避免有關(guān)的交談，在創(chuàng)傷性事件后的媒體訪談及涉及法律程序的取證過程往往給當(dāng)事人帶來極大的痛苦。對(duì)創(chuàng)傷性事件的某些重要方面失去記憶也被視為回避的表現(xiàn)之一?；乇艿耐瑫r(shí)還有“心理麻木”或“情感麻痹”的表現(xiàn)，患者在整體上給人以木訥淡然的感覺，自覺對(duì)任何事情沒有興趣，對(duì)過去熱衷的活動(dòng)同樣興趣索然，感到與外界疏遠(yuǎn)隔離，甚至格格不入，不與他人接觸;對(duì)周圍環(huán)境無任何反應(yīng);快感缺失;回避對(duì)既往創(chuàng)傷處境活動(dòng)的回憶，害怕和避免想起遭受創(chuàng)傷的心情也較常見。似乎對(duì)什么都無動(dòng)于衷，難以表達(dá)與感受各種細(xì)膩盼的情感對(duì)未來心灰意冷，聽天由命，嚴(yán)重時(shí)萬念俱灰，以致發(fā)生消極念頭，有自殺企圖。

3.持續(xù)性焦慮和警覺水平增高 表現(xiàn)為自發(fā)性高度警覺狀態(tài)，如難以入睡、也不安枕，易受驚嚇，做事無從專心等等，并常有自主神經(jīng)癥狀，如心慌、氣短等。

我國(guó)應(yīng)用較為廣泛的CCMD、ICD和DSM三個(gè)診斷系統(tǒng)都有PTSD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有關(guān)本障礙的定義和診斷歸屬基本一致。但是相對(duì)而言，DSM-Ⅳ對(duì)PTSD的界定更為全面且具體，故這里主要介紹DSM-Ⅳ的診斷標(biāo)準(zhǔn)(American Psychiatric Association，1994;Stein MB，1997)。

DSM-Ⅳ有關(guān)PTSD的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括從A到F 6個(gè)大項(xiàng)，A為事件標(biāo)準(zhǔn)，B、C、D為癥狀標(biāo)準(zhǔn)，E是病程標(biāo)準(zhǔn)，F(xiàn)為嚴(yán)重度標(biāo)準(zhǔn)。

根據(jù)PTSD的定義，創(chuàng)傷性事件是其發(fā)生的主要原因，不存在異乎尋常的創(chuàng)傷性事件，PTSD的診斷無從成立。過去曾假定PTSD的癥狀與創(chuàng)傷性事件的強(qiáng)度相對(duì)應(yīng)，但日益增加的研究證據(jù)并不支持這一觀點(diǎn)。因此，當(dāng)前的研究不僅關(guān)注事件的客觀性質(zhì)，同時(shí)強(qiáng)調(diào)事件對(duì)個(gè)體的主觀意義。反映在診斷標(biāo)準(zhǔn)上，DSM-Ⅳ從事件本身和事件引發(fā)的情緒反應(yīng)兩個(gè)方面來定義創(chuàng)傷性應(yīng)激源，個(gè)體經(jīng)歷危及自身生命或身體完整性的事件，或是目睹他人死亡、受傷或生命受到威脅，或是獲悉家人、摯友突遭慘痛的意外。上述事件使個(gè)體感受到強(qiáng)烈的害怕、孤立無援或恐慌。

癥狀方面，滿足診斷需存在：①持續(xù)性的重新體驗(yàn)創(chuàng)傷(5項(xiàng)中至少1項(xiàng));②持續(xù)性的回避與整體情感反應(yīng)淡然、木然(7項(xiàng)中至少3項(xiàng))，此外要求回避和麻木的癥狀應(yīng)各自至少有1項(xiàng);③持續(xù)性的警覺性增高，5項(xiàng)中至少2項(xiàng)。癥狀把握方面需注意，DSM-Ⅳ在各組癥狀的描述中都強(qiáng)調(diào)癥狀令人十分痛苦且持續(xù)存在或反復(fù)出現(xiàn)。病程方面要求上述3類癥狀都持續(xù)至少1個(gè)月。嚴(yán)重程度上，癥狀帶來明顯的主觀痛苦或社會(huì)功能受損。

DSM-Ⅳ將PTSD分為3型：急性型(病程短于3個(gè)月)、慢性型(病程3個(gè)月或更長(zhǎng))、遲發(fā)型(創(chuàng)傷性事件發(fā)生6個(gè)月之后才出現(xiàn)癥狀)。

根據(jù)臨床觀察總結(jié)如下幾點(diǎn)：

1.病因 發(fā)病必須確由異乎尋常的創(chuàng)傷性事件引起，存在對(duì)于幾乎所有人來說，都是創(chuàng)傷性的異乎尋常的事件或處境的經(jīng)歷。

2.反復(fù)重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗(yàn) 反復(fù)重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗(yàn)為主，表現(xiàn)在回憶中、白天想象中或夢(mèng)中，或“觸景生情”的場(chǎng)合。且至少具備下述表現(xiàn)之一。

(1)控制不住地回想受打擊的經(jīng)歷。

(2)反復(fù)出現(xiàn)創(chuàng)傷性內(nèi)容的噩夢(mèng)。

(3)反復(fù)發(fā)生錯(cuò)覺或幻想形式的創(chuàng)傷事件重演的生動(dòng)體驗(yàn)。

(4)反復(fù)發(fā)生“觸景生情”式的精神痛苦。

3.持續(xù)的警覺水平增高，且至少具備下述表現(xiàn)之一

(1)難入睡或易驚醒。

(2)激惹性增高。

(3)集中注意困難。

(4)過分地驚跳反應(yīng)。

(5)遇到與創(chuàng)傷事件近似的場(chǎng)合或情景時(shí)產(chǎn)生明顯的生理反應(yīng)，如心跳、出汗、面色蒼白等。

4.持續(xù)的回避，且至少具備下述表現(xiàn)之一

(1)極力不去想有關(guān)創(chuàng)傷性經(jīng)驗(yàn)的事。

(2)避免參加可能引起痛苦回憶的活動(dòng)，或不去可能引起痛苦回憶的地方。

(3)與別人疏遠(yuǎn)，不親切，與親人情感變淡。

(4)興趣愛好范圍變窄，但對(duì)與創(chuàng)傷經(jīng)驗(yàn)無關(guān)的活動(dòng)仍可保持興趣。

(5)不能回憶(遺忘)創(chuàng)傷性經(jīng)驗(yàn)的某一重要方面。

(6)對(duì)未來失去憧憬。

5.有明顯的情緒變化，感覺麻木和回避引起創(chuàng)傷回憶的刺激。

6.癥狀出現(xiàn)于創(chuàng)傷后6個(gè)月內(nèi)，且癥狀持續(xù)一般在1個(gè)月以上。

7.可伴發(fā)自主神經(jīng)系統(tǒng)障礙，如心跳加快，出汗，面色蒼白等。

需要強(qiáng)調(diào)的是：應(yīng)激相關(guān)障礙診斷時(shí)不僅要依據(jù)癥狀和病程，而且要考慮構(gòu)成病因的影響因素：異乎尋常的應(yīng)激性生活事件，或引起持久性不愉快環(huán)境的明顯生活改變。前者可產(chǎn)生急性應(yīng)激障礙，后者可導(dǎo)致適應(yīng)障礙。不太嚴(yán)重的心理應(yīng)激雖可誘發(fā)本類障礙，但一般認(rèn)為本類障礙的發(fā)生是急性應(yīng)激或持續(xù)性心理創(chuàng)傷的直接后果，即這類因素是基本的和占據(jù)壓倒地位的原因，沒有這些因素的直接作用則本障礙就不會(huì)發(fā)生。并由此導(dǎo)致成功的應(yīng)對(duì)機(jī)制損害和社會(huì)功能損害。

必須注意，創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙診斷不宜過寬。必須有證據(jù)表明其發(fā)生在極嚴(yán)重的創(chuàng)傷性事件后的6個(gè)月內(nèi)，具有典型的臨床表現(xiàn)，或者沒有其他適宜診斷(如焦慮癥、強(qiáng)迫癥，或抑郁癥等)可供選擇，但事件與起病的間隔超過6個(gè)月，癥狀表現(xiàn)典型，亦可診斷。

特別強(qiáng)調(diào)兒童PTSD易被醫(yī)生遺漏。其原因是引發(fā)兒童PTSD的原因(應(yīng)激源)與成人不一樣，PTSD的癥狀包括創(chuàng)傷體驗(yàn)的反復(fù)回現(xiàn)，噩夢(mèng)、失眠、退縮和抑郁等。紐約市蒙特希萊(MountSinaiMedical)醫(yī)療中心兒童青少年精神病科主任詹弗瑞·紐科恩(JeffreyH.Newcorn)告訴路透社記者說。“成人創(chuàng)傷應(yīng)激原有死亡、傷害、家庭暴力和其他我們通常能區(qū)別出是一種創(chuàng)傷的事件，而兒童創(chuàng)傷應(yīng)激源多同他們發(fā)育過程中的遇到的恐懼事件有關(guān)，比如從自行車上掉下來，或被另外的小孩恐嚇”。調(diào)查中發(fā)現(xiàn)：在應(yīng)答者中有70%至80%的兒童和成人遇到了一些應(yīng)激原，60%的應(yīng)答者認(rèn)為他們的某段經(jīng)歷已經(jīng)可算為創(chuàng)傷應(yīng)激因子，因?yàn)檫@段經(jīng)歷讓他們感到無助和害怕。有45位兒童和其父母或監(jiān)護(hù)人一起去市內(nèi)精神病診所看了門診。在遭遇與PTSD一致的經(jīng)歷后，20%至30%的應(yīng)答者表現(xiàn)出完全的PTSD癥狀，包括反復(fù)出現(xiàn)創(chuàng)傷時(shí)體驗(yàn)，盡量避免引起創(chuàng)傷回憶的事、人、物等。20%的人表現(xiàn)出部分PTSD癥狀?！安徽撌峭耆€是部分PTSD，兒童都可表現(xiàn)出焦慮或抑郁的癥狀”，紐科恩說，“臨床醫(yī)生傾向于診斷為情緒上的障礙，而不是PTSD。醫(yī)生們大都缺乏對(duì)PTSD的認(rèn)識(shí)”。據(jù)美國(guó)PTSD中心(位于夏威夷)克勞德·陳托勃(ClaudeChemtob)說：遇到家庭暴力時(shí)，42%的兒童會(huì)患上PTSD。家庭暴力機(jī)構(gòu)曾對(duì)母親作過一次調(diào)查，她們只能報(bào)道出自己的癥狀，“你不能通過與母親交談就分辨出哪些兒童患有PTSD”，紐科恩如此評(píng)論這一研究。這表明對(duì)家庭暴力的干涉要取得成功，既要注重PTSD兒童，又要注重家庭這一單位。

創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙應(yīng)該做哪些檢查？

本病目前尚無特異性實(shí)驗(yàn)室檢查，當(dāng)出現(xiàn)其他病癥，如感染等，實(shí)驗(yàn)室檢查顯示其他病癥的陽性結(jié)果。

創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙容易與哪些疾病混淆？

PTSD因異乎尋常的威脅性或?yàn)?zāi)難性心理創(chuàng)傷(幾乎能使每個(gè)人產(chǎn)生強(qiáng)烈痛苦)，如身受酷刑、恐怖活動(dòng)受害者、被強(qiáng)奸、目睹他人慘死等，導(dǎo)致延遲出現(xiàn)和長(zhǎng)期持續(xù)的精神障礙。有的人有人格缺陷或有神經(jīng)癥病史等附加因素，因此降低了對(duì)應(yīng)激源的應(yīng)對(duì)能力或可加重疾病過程。主要表現(xiàn)為：反復(fù)發(fā)生闖入性的創(chuàng)傷性體驗(yàn)重現(xiàn)(病理性重現(xiàn)或稱閃回)、夢(mèng)中反復(fù)再現(xiàn)創(chuàng)傷情景，或因面臨與刺激相似或有關(guān)的境遇，而感到痛苦和不由自主地反復(fù)回想;持續(xù)的警覺性增高;持續(xù)的故意回避容易使人聯(lián)想到創(chuàng)傷的活動(dòng)和情境。偶爾可見急性驚恐發(fā)作或攻擊行為，這是由突然喚起的創(chuàng)傷性回憶或刺激，發(fā)揮扳機(jī)作用促發(fā)的。常伴發(fā)自主神經(jīng)過度興奮狀態(tài)，表現(xiàn)為過度警覺、驚跳反應(yīng)、失眠、焦慮和抑郁，自殺觀念也較常見。對(duì)創(chuàng)傷性經(jīng)歷的選擇性遺忘，對(duì)未來失去憧憬。等等這些表現(xiàn)診斷并不困難。但臨床上要注意患者在遭受創(chuàng)傷性事件時(shí)是否有頭部外傷和意識(shí)障礙以及物質(zhì)濫用等情況，因其有可能誘發(fā)或加重創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的癥狀。另外有的病人因重大創(chuàng)傷后往往有過度飲酒和服用藥物，這就使情況更為復(fù)雜。酒、藥急性中毒狀態(tài)或戒斷狀態(tài)有時(shí)很難與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙相區(qū)分，需要注意觀察，在酒、藥的效應(yīng)消除后再作判斷。有待鑒別的問題包括：

1.急性應(yīng)激障礙及適應(yīng)障礙 有的患者在遭受重大創(chuàng)傷性事件后雖有明顯的精神癥狀和強(qiáng)烈的精神痛苦，但不完全符合創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)，也有的患者從癥狀、病程及嚴(yán)重程度方面都符合創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)，但誘發(fā)事件屬于一般應(yīng)激性事件如失戀、被解雇等。上述兩情況均不應(yīng)診斷為創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙，而應(yīng)考慮為適應(yīng)障礙。急性應(yīng)激障礙與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的主要區(qū)別在于起病時(shí)間和病程。急性應(yīng)激障礙起病在事件發(fā)生4周內(nèi)，病程短于4周，癥狀持續(xù)超過4周時(shí)，應(yīng)將診斷改為創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙。

2.其他精神障礙

(1)抑郁癥：此癥有興趣下降、與他人疏遠(yuǎn)隔離、感到前途渺茫等表現(xiàn)，也有悲傷的體驗(yàn)，“觸景生情”的類似回憶，情緒變化等表現(xiàn)，但兩者還是有不同之處。但單純的抑郁障礙不存在與創(chuàng)傷性事件相關(guān)聯(lián)的闖入性回憶與夢(mèng)境，也沒有針對(duì)特定主題或場(chǎng)景的回避。抑郁癥的抑郁心境涉及面廣，包括平時(shí)的興趣、日常喜好、個(gè)人前途等方面。消極、自卑或自殺企圖也常見。

(2)焦慮性神經(jīng)癥：在延遲性心因性反應(yīng)有持續(xù)性警覺增高和自主神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)時(shí)，應(yīng)同慢性焦慮相鑒別。焦慮癥往往對(duì)自身健康過分憂慮，軀體主訴較多，甚至有疑病傾向，而無明顯精神創(chuàng)傷發(fā)病因素。

(3)強(qiáng)迫癥：可表現(xiàn)反復(fù)出現(xiàn)的強(qiáng)迫性思維，但往往表現(xiàn)出不適當(dāng)性且病前無異乎尋常的生活事件，因此與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙不同。

(4)重性精神障礙：如精神分裂癥以及軀體疾病伴發(fā)的精神障礙都可出現(xiàn)幻覺、錯(cuò)覺，但這些疾病患病前并無異乎尋常的創(chuàng)傷性體驗(yàn)，且伴隨癥狀各不相同，故不難與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙偶發(fā)的幻覺、錯(cuò)覺相鑒別。

3.在我國(guó)臨床工作中，PTSD的診斷運(yùn)用不多，我國(guó)CCMD-2-R中的延遲性應(yīng)激障礙與DSM系統(tǒng)中的PTSD在癥狀標(biāo)準(zhǔn)方面大致對(duì)應(yīng)，時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)不盡相同，還應(yīng)注意各診斷系統(tǒng)中分型與病程標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)常更動(dòng)。

創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙可以并發(fā)哪些疾?。?

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創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙應(yīng)該如何預(yù)防？

PTSD的危機(jī)干預(yù)的目的是預(yù)防疾病、緩解癥狀、減少共病、阻止遷延。危機(jī)干預(yù)具有短程、及時(shí)和有效的特點(diǎn)(4～5)，因此，干預(yù)重點(diǎn)是預(yù)防疾病和緩解癥狀，目前主要的干預(yù)措施是認(rèn)知行為方法、心理疏泄、嚴(yán)重應(yīng)激誘因疏泄治療、想象回憶治療以及其他心理治療技術(shù)的綜合運(yùn)用。有關(guān)認(rèn)知行為方法國(guó)內(nèi)在過去10余年中已有系統(tǒng)介紹和臨床應(yīng)用。

1.心理疏泄(psychological debriefing,PD)和嚴(yán)重應(yīng)激誘因疏泄治療(critical incidence stress debriefing, CISD) Chemtob曾對(duì)夏威夷風(fēng)暴災(zāi)害后的人群進(jìn)行PD干預(yù)的交叉對(duì)比研究，干預(yù)6個(gè)月后用IES(impact of event scale, 事件影響量表)、BSI(brief symptom inventory, 簡(jiǎn)明癥狀問卷)評(píng)定，結(jié)果提示創(chuàng)傷后PD干預(yù)是有效和可行的。Campfield等將77例遭受搶劫的普通雇員隨機(jī)分配到即刻PD治療組(10h內(nèi))和延遲PD治療組(48h后)。分別收集4組評(píng)分：疏泄時(shí)、疏泄后2天、疏泄后4天、及搶劫后2周。結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組患者疏泄時(shí)的癥狀出現(xiàn)頻度及嚴(yán)重程度無差別，但以后三個(gè)時(shí)間點(diǎn)的評(píng)分檢查即刻組較延遲組評(píng)分低。即癥狀的出現(xiàn)頻度及嚴(yán)重程度隨時(shí)間而減少，但延遲組減少不明顯。此結(jié)果支持應(yīng)對(duì)搶劫受害者進(jìn)行即刻疏泄。但是，Myow等對(duì)交通事故后住院患者進(jìn)行研究，用IES和BSI對(duì)接受PD干預(yù)和未干預(yù)的對(duì)照組進(jìn)行入組前、干預(yù)后3個(gè)月、干預(yù)后3年評(píng)定，結(jié)果顯示干預(yù)組的創(chuàng)傷后3年BSI評(píng)分、旅行焦慮、疼痛、軀體疾病、社會(huì)功能的總體水平，以及生活資金問題等方面均較對(duì)照組未接受干預(yù)的患者差。闖入性癥狀和回避性癥狀接受干預(yù)后仍存在，相反未接受干預(yù)的患者癥狀卻消失。Bisson等將136例燒傷患者隨機(jī)分配到PD干預(yù)組和未干預(yù)的對(duì)照組。對(duì)隨訪到的110例(83%)入組者創(chuàng)傷3個(gè)月及13個(gè)月后進(jìn)行IES和BSI評(píng)定，16例(26%)接受PD者13個(gè)月后診為PTSD，對(duì)照組僅4例(9%)，提示早期給予心理疏泄幫助創(chuàng)傷應(yīng)激者療效并不理想。值得注意的是，接受干預(yù)組患者初始癥狀評(píng)分較高，且燒傷的嚴(yán)重程度亦較對(duì)照組高，由于存在此干擾因素，會(huì)影響本試驗(yàn)結(jié)論的可靠性。Rose等假設(shè)談?wù)搫?chuàng)傷經(jīng)歷能阻止精神障礙的發(fā)展，為此進(jìn)行兩項(xiàng)簡(jiǎn)短干預(yù)、宣教和心理疏泄的心理治療方法(宣教即解釋正常的PTSD反應(yīng)，疏泄即深入探討受害經(jīng)過)，以檢驗(yàn)簡(jiǎn)短干預(yù)能否阻止暴力犯罪受害者的不良情緒反應(yīng)。本試驗(yàn)將157受害者隨機(jī)分配到宣教組、宣教和心理疏泄組以及僅作一般體檢的對(duì)照組。對(duì)隨訪了6個(gè)月的138名受害者，隨訪了11個(gè)月92名受害者的癥狀進(jìn)行分析，結(jié)果顯示精神癥狀隨時(shí)間推移而改善，但各組之間無顯著差異。此結(jié)果不支持對(duì)暴力受害者進(jìn)行簡(jiǎn)短干預(yù)能預(yù)防PTSD的發(fā)生和發(fā)展的假設(shè)。此外，Deahl等采用隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)對(duì)波斯尼亞維和部隊(duì)的英國(guó)士兵進(jìn)行PD 和CISD干預(yù)，結(jié)果顯示PD干預(yù)組僅酗酒的危險(xiǎn)性降低了。另外，軀體疾病也是一種創(chuàng)傷事件，Neel等研究發(fā)現(xiàn)危機(jī)干預(yù)可幫助植入除顫器患者適應(yīng)術(shù)后生活并減輕其病痛感。Suzanna等對(duì)已發(fā)表的文獻(xiàn)進(jìn)行薈萃分析，檢索對(duì)1個(gè)月內(nèi)遭受創(chuàng)傷的患者給予一次會(huì)談性干預(yù)的有關(guān)文獻(xiàn)，干預(yù)方式包括各種形式的情緒處理、鼓勵(lì)回憶或情緒反應(yīng)正?；取＝Y(jié)果11篇符合標(biāo)準(zhǔn)的文獻(xiàn)中，有2篇結(jié)論完全相反，總的結(jié)果顯示單次會(huì)談的疏泄既不能減輕心理痛苦也不能預(yù)防PTSD發(fā)生，即一次性疏泄不能降低焦慮或抑郁、心理障礙的患病率。Rose和Bisson 也進(jìn)行過類似的系統(tǒng)文獻(xiàn)回顧。有關(guān)短期早期干預(yù)創(chuàng)傷的療效隨機(jī)對(duì)照研究?jī)H找到6篇，結(jié)果為2篇有效，2篇無明顯差異，2篇無效。

2.想象回憶治療(imaging rehearsal therapy, IRT) Barrey等對(duì)墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性創(chuàng)傷后的PTSD女性患者隨機(jī)分為接受IRT治療組(n=88)和非IRT治療組(n=80)。經(jīng)過3次治療后，隨訪3～6個(gè)月，結(jié)果顯示:治療組患者每晚噩夢(mèng)次數(shù)及每周噩夢(mèng)天數(shù)較對(duì)照組有顯著改善，且65%的治療組患者PTSD癥狀得到改善，而69%的對(duì)照組患者無改善或癥狀加劇。提示IRT對(duì)治療共病睡眠障礙的患者可能有效。

3.其他心理治療技術(shù) 有一項(xiàng)對(duì)南非圣會(huì)教堂大屠殺的19名幸存者進(jìn)行事件敘述的研究，結(jié)果幸存者對(duì)屠殺進(jìn)行了有宗教信仰意義的描述，其認(rèn)知主要受宗教的影響，提示運(yùn)用宗教信仰知識(shí)對(duì)有一定信仰的幸存者進(jìn)行干預(yù)可能是一個(gè)治療方向。Everly認(rèn)為有牧師的社區(qū)具有強(qiáng)大的恢復(fù)創(chuàng)傷的功能，對(duì)諸如恐怖、天災(zāi)人禍等異常應(yīng)激事件的危機(jī)干預(yù)，牧師所進(jìn)行的一系列安慰活動(dòng)作為危機(jī)干預(yù)策略之一可能是行之有效的。Everly等認(rèn)為與改變?nèi)祟愋袨榈钠渌魏闻σ粯樱C(jī)干預(yù)同樣也存在著危險(xiǎn)。其中之一是不成熟的干預(yù)，不僅浪費(fèi)寶貴的資源，而且還干擾某些受害者的創(chuàng)傷自然恢復(fù)過程。因此，首先要明確危機(jī)的性質(zhì)，然后再考慮是否需要干預(yù)、如何干預(yù)以及估計(jì)幫助的后果，要避免對(duì)危機(jī)進(jìn)行急功近利、嘩眾取寵等不成熟的危機(jī)干預(yù)。心理疏泄治療雖然是目前用于幫助創(chuàng)傷和危機(jī)個(gè)體的最常用方法之一，迅速推廣它仍需要慎重考慮。但PTSD干預(yù)中良好的治療性醫(yī)患關(guān)系非常重要，它能降低干預(yù)產(chǎn)生不良后果的可能性，因此，治療醫(yī)師如何與患者建立起信任和合作關(guān)系以利于早期疏泄干預(yù)尤為重要。

但是，不同人群、不同個(gè)體、不同應(yīng)激事件所致PTSD的患病危險(xiǎn)性不完全相同，并且PTSD會(huì)阻礙兒童心理正常健康發(fā)展。PTSD可以共病焦慮、抑郁、物質(zhì)依賴等精神疾病，也可以共病高血壓、支氣管哮喘等軀體疾病。共病抑郁增加了患者的自殺危險(xiǎn)，PTSD的自殺率為19%。PTSD的主要的干預(yù)措施是包括PD等的認(rèn)知行為治療技術(shù)。目前的研究表明，PTSD的心理危機(jī)干預(yù)效果不肯定，其可能的影響因素有：缺乏PTSD危機(jī)干預(yù)的經(jīng)驗(yàn)，即干預(yù)技術(shù)不成熟，對(duì)不同的創(chuàng)傷選擇的干預(yù)措施不恰當(dāng);對(duì)PTSD干預(yù)效果評(píng)定項(xiàng)目不全面，PTSD存在共病，評(píng)定不應(yīng)局限于PTSD的特征癥狀的消失或減少;心理治療受醫(yī)患關(guān)系的影響而效果不同;有待于研究新的更有效干預(yù)技術(shù)。

創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.心理治療 各種形式的心理治療在PTSD都有應(yīng)用的報(bào)道。對(duì)于急性PTSD主要采用危機(jī)干預(yù)的原則與技術(shù)，側(cè)重于提供支持，幫助患者接受所面臨的不幸與自身的反應(yīng)，鼓勵(lì)病人面對(duì)事件，表達(dá)、宣泄與創(chuàng)傷性事件相伴隨的情感。治療者要幫助病人認(rèn)識(shí)其所具有的應(yīng)對(duì)資源，并同時(shí)學(xué)習(xí)新的應(yīng)對(duì)方式。治療中不僅要注意PTSD的癥狀，還要識(shí)別與處理好其他并存的情緒，如：相當(dāng)比例創(chuàng)傷性事件的幸存者有強(qiáng)烈的內(nèi)疚與自責(zé)。及時(shí)治療對(duì)良好的預(yù)后具有重要意義。

慢性和遲發(fā)性PTSD治療中除采用特殊的心理治療技術(shù)外，為患者及其親友提供有關(guān)PTSD及其治療的知識(shí)也很重要，還需要注意動(dòng)員患者家屬及其他社會(huì)關(guān)系的力量，強(qiáng)化社會(huì)支持。

(1)心理動(dòng)力學(xué)方法：PTSD的心理動(dòng)力學(xué)治療方法是通過對(duì)焦慮抑郁障礙的治療中改進(jìn)而來的。Horowitz認(rèn)為應(yīng)激反應(yīng)分為3個(gè)階段：①初始階段，特征表現(xiàn)為創(chuàng)傷事件的痛苦現(xiàn)實(shí)和因憤怒、傷心和悲痛而出現(xiàn)過度換氣;②否認(rèn)階段，特征為對(duì)創(chuàng)傷事件強(qiáng)制性回憶的防御，受害者對(duì)創(chuàng)傷性事件的記憶缺損，對(duì)創(chuàng)傷事件的線索不予注意并以幻想來抵消創(chuàng)傷性事件的真實(shí)性;③強(qiáng)制階段，特征為高度警覺，過分驚嚇，睡眠和夢(mèng)的障礙，強(qiáng)制性反復(fù)出現(xiàn)的與創(chuàng)傷有關(guān)的思維內(nèi)容和迷惑。若這3個(gè)階段未完成，則可出現(xiàn)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙。他提出了一個(gè)簡(jiǎn)短的心理動(dòng)力學(xué)治療模式，治療是為了發(fā)動(dòng)患者的適應(yīng)階段，其目標(biāo)是否定強(qiáng)制階段;治療的有效性取決于對(duì)創(chuàng)傷事件的再解釋。

(2)認(rèn)知行為治療：PTSD的認(rèn)知行為治療也是來自對(duì)焦慮障礙的治療方式改進(jìn)。學(xué)習(xí)理論結(jié)合了經(jīng)典的和操作性條件理論來解釋創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的形成和保持。認(rèn)知理論進(jìn)一步對(duì)學(xué)習(xí)理論作了補(bǔ)充，目的是解釋為什么個(gè)體感知到威脅與真實(shí)的威脅相比更能觸發(fā)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的癥狀。個(gè)體對(duì)創(chuàng)傷性事件的認(rèn)知方式是認(rèn)知行為治療的焦點(diǎn)。附加的干預(yù)措施如復(fù)寫技術(shù)訓(xùn)練或獨(dú)立判斷訓(xùn)練，可用來治療難治性癥狀或?yàn)閭€(gè)體的恐懼和焦慮提供更合適的反應(yīng)。具體技術(shù)可以為暴露療法。通過反復(fù)的重復(fù)暴露于與創(chuàng)傷事件有關(guān)的產(chǎn)生恐怖的過程，使個(gè)體的焦慮可以成為一種習(xí)慣，而焦慮出現(xiàn)之前的觸發(fā)因素則可能喪失作用。通過認(rèn)知治療改善患者否認(rèn)回避現(xiàn)實(shí)的錯(cuò)誤行為方式，提高適應(yīng)能力。治療時(shí)既要盡量消除應(yīng)激事件的影響，也要注意改造患者不良的個(gè)性特征。

(3)應(yīng)激預(yù)防訓(xùn)練：這種方法包括一個(gè)教育階段和一個(gè)應(yīng)對(duì)技能階段。教育階段使個(gè)體認(rèn)識(shí)到治療的合理性，并在開始治療時(shí)建立信心以及與治療者的良好關(guān)系。應(yīng)對(duì)技能訓(xùn)練包括松弛技術(shù)訓(xùn)練、用于抵消負(fù)性思維反芻的思維中斷技術(shù)，及用自我對(duì)話敘述法以提高自我評(píng)價(jià)和自我控制。

(4)再生眼運(yùn)動(dòng)脫敏作用(EMDR)：Shapiro近來提出EMDR可作為治療PTSD的新方法。EMDR技術(shù)包括睜眼想象暴露于創(chuàng)傷性事件，治療過程中有與創(chuàng)傷性事件相關(guān)的認(rèn)知和情緒刺激性語言，伴隨著持續(xù)性的視覺眼跟蹤運(yùn)動(dòng)。有種假說認(rèn)為，快速眼掃描運(yùn)動(dòng)可以產(chǎn)生一種拮抗恐懼狀態(tài)，因此具有與系統(tǒng)脫敏中放松練習(xí)相對(duì)等的作用。

2.藥物治療

(1)抗抑郁藥物：最早的PTSD藥物治療研究是三環(huán)類抗抑郁藥阿米替林、丙米嗪，結(jié)果顯示療效較好。后來有關(guān)SSRI類藥物如帕羅西汀、氟西汀等治療PTSD的研究也證實(shí)，能明顯減輕患者的警覺性增高和閃回癥狀，也能有效改善其生活質(zhì)量。

(2)抗驚厥藥：丙戊酸鈉和卡馬西平在對(duì)越戰(zhàn)老兵的研究中，顯示對(duì)中度的PTSD患者有明顯的效果。

尚無藥物對(duì)PTSD的各組癥狀都能產(chǎn)生滿意療效。在運(yùn)用抗抑郁劑治療PTSD時(shí)，劑量與療程同抗抑郁癥的治療，治療時(shí)間和劑量都應(yīng)充分。有人建議緩解后還應(yīng)給予1年維持治療。根據(jù)病人癥狀特點(diǎn)，其他可以考慮選用的藥物包括：抗焦慮劑、抗痙攣藥物、鋰鹽等。除非病人有過度興奮或暴力性的發(fā)作，一般不主張使用抗精神病藥物。

3.心理治療合并藥物治療 PTSD的首選治療尚無一致意見，比較肯定的是心理治療合并藥物治療的效果更佳，有文獻(xiàn)報(bào)道有效率達(dá)70%。PTSD患者往往感到外部世界不安全、不可預(yù)測(cè)、無從把握。因此，穩(wěn)固的治療關(guān)系在PTSD治療中格外重要。如果心理治療者考慮在治療中合并用藥，最好在治療的計(jì)劃階段就與病人討論有關(guān)問題。對(duì)于服藥，不同患者可能會(huì)賦予其完全不同的意義，作出不同的反應(yīng)。有的認(rèn)為服精神科的藥是種恥辱，有人會(huì)覺得醫(yī)生用藥應(yīng)付他，有人認(rèn)為醫(yī)生開藥是心理治療無法收效的不得已之舉。這些情況都值得考慮，治療者也確有必要自我審視，明確自己開處方時(shí)的真正動(dòng)機(jī)和意義。

4.家庭治療 通過家庭治療有關(guān)原則，加強(qiáng)或重建患者社會(huì)支持系統(tǒng)，改善患者生活環(huán)境的心理支持條件，如通過疏泄、解釋、支持、鼓勵(lì)、指導(dǎo)等幫助患者擺脫陰影，盡快緩解癥狀，從痛苦中走出來。

5.護(hù)理措施

(1)安全和生活護(hù)理：

①提供安靜舒適的環(huán)境，減少外界刺激。由于應(yīng)激相關(guān)障礙病人富有暗示性，不能將其同癥狀豐富的病人安排在同一病室，以免增加新癥狀或使原有癥狀更頑固。

②應(yīng)尊重病人，允許保留自己的天地和注意尊重其隱私。

③加強(qiáng)觀察和關(guān)心病人(但不被病人意識(shí)到)。加強(qiáng)不安全因素和危險(xiǎn)物品的管理，以便早期發(fā)現(xiàn)自殺、自傷或沖動(dòng)行為的先兆，防患于未然。

④應(yīng)激相關(guān)障礙發(fā)作期應(yīng)耐心喂飯，一時(shí)不能進(jìn)食可稍緩喂飯。對(duì)有軀體化癥狀的病人，應(yīng)用暗示性言語引導(dǎo)緩慢進(jìn)食，或分散注意力，避免其全神貫注自己的進(jìn)食障礙而妨礙進(jìn)食。同時(shí)應(yīng)在少量進(jìn)食后，可用沒有出現(xiàn)不良反應(yīng)的事實(shí)，鼓勵(lì)其進(jìn)食。

⑤對(duì)有自理缺陷(如心因性木僵)的病人，做好晨晚間護(hù)理，加強(qiáng)飲食護(hù)理，必要時(shí)可鼻飼飲食，保證其營(yíng)養(yǎng)的需要，對(duì)心因性木僵病人同樣要定時(shí)翻身，做好皮膚、口腔等護(hù)理，防止褥瘡，利用病人有暗示性的特點(diǎn)，以暗示言語鼓勵(lì)其循序漸進(jìn)地加強(qiáng)自主功能訓(xùn)練。

⑥參加以娛樂性游藝為主的活動(dòng)，使病人在松弛的環(huán)境中分散注意力，避免對(duì)疾病過分關(guān)注，忘記心身痛苦。

(2)心理護(hù)理：

①建立良好的護(hù)患關(guān)系。談話時(shí)，要態(tài)度和藹，注意傾聽，提問要扼要，著重當(dāng)前問題，給予簡(jiǎn)明的指導(dǎo)。鼓勵(lì)病人回憶自己心理創(chuàng)傷所致應(yīng)激障礙和適應(yīng)障礙發(fā)作時(shí)的感受和應(yīng)對(duì)方法，接納病人的焦慮和抑郁感受，并討論和教會(huì)應(yīng)對(duì)應(yīng)激相關(guān)障礙發(fā)作的簡(jiǎn)易方法。

②每天定時(shí)接觸病人，分析應(yīng)激相關(guān)障礙癥狀和惡劣心境的原因和危害。使病人認(rèn)識(shí)到對(duì)自身病癥的過度關(guān)心和憂慮無益于恢復(fù)健康。用支持性言語幫助病人渡過困境，并且輔導(dǎo)病人有效地應(yīng)對(duì)困難。幫助列出可能解決問題的各種方案，并協(xié)助分析各方案的優(yōu)缺點(diǎn)。當(dāng)初步獲效時(shí)，應(yīng)及時(shí)表揚(yáng)。

(3)特殊護(hù)理：

①在嚴(yán)重應(yīng)激障礙發(fā)作時(shí)，應(yīng)將家屬隔離，護(hù)士必須有條不紊地進(jìn)行治療護(hù)理，并使病人明白發(fā)作不會(huì)危及生命，疾病一定能治愈。

②應(yīng)激相關(guān)障礙相關(guān)的焦慮反應(yīng)有時(shí)可表現(xiàn)為挑釁和敵意，需適當(dāng)限制，并對(duì)可能的后果有預(yù)見性，必要時(shí)設(shè)專人陪護(hù)。

③發(fā)生意識(shí)障礙時(shí)，應(yīng)加強(qiáng)生活護(hù)理和觀察，防止其他病人的傷害和防止走失等意外。

④嚴(yán)密觀察病人的情緒反應(yīng)，適當(dāng)滿足其合理要求，對(duì)不合理要求應(yīng)認(rèn)真解釋和說服。

⑤對(duì)軀體化癥狀，應(yīng)讓病人了解功能障礙是短暫的，通過檢查證明無器質(zhì)性損害。應(yīng)使病人確信只要配合醫(yī)生治療完全可恢復(fù)健康。

⑥對(duì)病人當(dāng)前的應(yīng)對(duì)機(jī)制表示認(rèn)同、理解和支持。需鼓勵(lì)病人按可控制和可接受的方式表達(dá)焦慮、激動(dòng)，允許自我發(fā)泄(如來回踱步，談話，哭泣等)，但不要過分關(guān)注。

⑦遵醫(yī)囑給相應(yīng)治療藥物，如抗焦慮藥、抗抑郁藥、抗精神病藥等，讓病人了解和自行觀察藥物的作用和不良反應(yīng)。

⑧在間歇期教會(huì)病人放松技術(shù)，與醫(yī)生合作做好暗示治療、行為治療、反饋治療等，使其增強(qiáng)治療信心，并要爭(zhēng)取病友、家庭和社會(huì)支持。

⑨強(qiáng)化疾病可以治愈的觀念，教會(huì)病人正確應(yīng)對(duì)創(chuàng)傷性體驗(yàn)和困難，恰當(dāng)處理人際關(guān)系，防止疾病復(fù)發(fā)。

(4)康復(fù)治療和護(hù)理：康復(fù)期幫助病人認(rèn)識(shí)和正確對(duì)待致病因素和疾病性質(zhì)，克服個(gè)性缺陷，掌握疾病康復(fù)途徑，從而提高自我康復(fù)能力。

(5)健康教育：使病人和家屬對(duì)應(yīng)激相關(guān)障礙的發(fā)生有正確的認(rèn)識(shí)，消除模糊觀念引起的焦慮、抑郁。應(yīng)幫助病人和家屬學(xué)習(xí)疾病知識(shí)，以免擔(dān)心疾病會(huì)演變成精神病。使家屬理解病人的痛苦和困境，既要關(guān)心和尊重病人，又不要過分遷就或強(qiáng)制病人。協(xié)助病人合理安排工作、生活，恰當(dāng)處理與病人的關(guān)系，并教會(huì)家屬正確幫助病人恢復(fù)社會(huì)功能。

(二)預(yù)后

本類型疾病從遭受創(chuàng)傷到出現(xiàn)精神癥狀有一個(gè)潛伏期，一般創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙發(fā)病的潛伏期從幾周到數(shù)月不等(很少超過6個(gè)月)。病程有波動(dòng)，大多數(shù)病人可恢復(fù)，少數(shù)病人表現(xiàn)為多年不愈的慢性病程，或轉(zhuǎn)變?yōu)槌志玫娜烁窀淖儭Ｉ贁?shù)病人可有神經(jīng)癥病史等附加因素，從而降低了對(duì)應(yīng)激源的應(yīng)對(duì)能力或加重疾病過程。精神障礙延遲發(fā)生，在遭受創(chuàng)傷后數(shù)天甚至數(shù)月后才出現(xiàn)，病程可長(zhǎng)達(dá)多年。