腦栓塞(cerebral embolism)又稱為栓塞性腦梗死(embolic infarction)。是指人體血液循環(huán)中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質(zhì)，隨血流進(jìn)入腦動脈或供應(yīng)腦的頸部動脈，使血管腔急性閉塞，引起局部腦血流中斷，造成局部腦組織缺血、缺氧甚至軟化、壞死，故而出現(xiàn)急性腦功能障礙的臨床表現(xiàn)。腦栓塞常發(fā)生于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，椎-基底動脈系統(tǒng)相對少見。

腦栓塞是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

根據(jù)栓子來源，病因可分為：①心源性,占腦栓塞的60%～75%;②非心源性;③來源不明,約30%的腦栓塞不能明確原因。

1.心源性 引起腦栓塞的栓子來源于各種心臟病，風(fēng)濕性心臟病伴心房纖維顫動腦栓塞位居首位，約占半數(shù)以上;其他常見的有：冠狀動脈硬化性心臟病伴有房顫，亞急性感染性心內(nèi)膜炎的贅生物，心肌梗死或心肌病的附壁血栓，二尖瓣脫垂、心臟黏液瘤和心臟手術(shù)合并癥等的栓子脫落。

關(guān)于炎性物質(zhì)或贅生物進(jìn)入腦血管。多在亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎及先天性心臟病的基礎(chǔ)上發(fā)生。細(xì)菌附著在病變的心內(nèi)膜上繁殖，并與血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞等結(jié)成細(xì)菌性贅生物，脫落后即可隨血流發(fā)生腦栓塞。心肌梗死時，心臟內(nèi)膜也常產(chǎn)生附壁血栓而脫落成栓子。

近年來心臟手術(shù)的發(fā)展，增加部分心源性腦栓塞的發(fā)病機會。來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)的栓子，經(jīng)先天性心臟病房室間隔缺損，直接進(jìn)入顱內(nèi)動脈而引起腦栓塞，稱為反常栓塞。

2.非心源性 非心源性栓子引起的腦栓塞有明確病因，證明栓子是來自心臟以外。常見的非心源栓主要有以下幾種。

(1)動脈粥樣硬化斑塊脫落：主動脈、頸動脈或椎動脈粥樣硬化所致血管內(nèi)膜潰瘍斑塊脫落，造成腦栓塞。此外頸部大血管外傷，肺靜脈血栓脫落等。

(2)細(xì)菌性栓子：如亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎患者，其心臟瓣膜上常形成含有大量細(xì)菌的贅生物。該贅生物性質(zhì)松脆而易脫落成栓子。

(3)脂肪栓子：常見于肱骨、股骨及脛骨等長骨骨折或長骨手術(shù)時，骨髓內(nèi)脂肪組織被擠壓進(jìn)入血液中，形成脂肪栓子。

(4)空氣栓子：如在胸部手術(shù)或頸部手術(shù)、人工氣胸、氣腹、皮下氣腫伴有血管損傷時，空氣進(jìn)入血液循環(huán)中形成氣泡，便成為空氣栓子。還有潛水作業(yè)者上升過快或進(jìn)行高壓氧治療時高壓氧艙減壓過快時，溶解在血液中的空氣游離出來，在血液中形成氣泡并相互融合，也可形成空氣栓子。

(5)其他栓子：如支氣管擴張、肺膿腫等形成的栓子，以及身體其他部位的感染(如肺部感染、肢體感染、敗血癥)、腫瘤物質(zhì)脫落形成的瘤栓子、寄生蟲或蟲卵、羊水等均可引起腦栓塞。

3.來源不明性 還有部分腦栓塞利用現(xiàn)代手段和方法，雖經(jīng)仔細(xì)檢查也未能找到栓子來源稱為栓子來源不明者。

(二)發(fā)病機制

1.發(fā)病機制 正常人體血液呈流態(tài)，雖然血液內(nèi)含有有形成分如紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板和血漿大分子物質(zhì)，但是它們是血液的組成部分，能夠通過變形順利通過微循環(huán)。如果血液內(nèi)成分如紅細(xì)胞聚集，形成緡錢物，也容易阻塞血管。

人體血液循環(huán)中某些異物(稱為栓子)隨血流流動，如來源于心臟的栓子、上述凝血塊、動脈粥樣硬化斑脫落的碎斑塊、脂肪組織及氣泡等。栓子進(jìn)入腦循環(huán)，絕大多數(shù)(73%～85%)栓子進(jìn)入頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，因大腦中動脈實際上是頸內(nèi)動脈的直接延伸，大腦中動脈及其分支容易受累，左側(cè)大腦是優(yōu)勢半球，血液供應(yīng)更豐富。所以左側(cè)大腦中動脈最易受累。椎-基底動脈的栓塞僅占10%左右，大腦前動脈栓塞幾乎沒有，大腦后動脈也少見。

一般栓子脫落容易阻塞腦血管是因為腦部的血液供應(yīng)非常豐富，腦重占體重的2%。而在正常氧分壓和葡萄糖含量下，有心臟總輸出量20%的血液進(jìn)入腦血液循環(huán)。腦的血液來自兩側(cè)的頸動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)。頸動脈系統(tǒng)主要通過頸內(nèi)動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應(yīng)大腦半球前3/5部分的血液。椎-基底動脈系統(tǒng)主要通過兩側(cè)的椎動脈、基底動脈、小腦上動脈、小腦前下及后下動脈和大腦后動脈供應(yīng)大腦半球后2/5部分的血液。

風(fēng)心病伴發(fā)心房纖顫引起腦栓塞的機制：是由于瓣膜病變使左房擴大，心房壁尤其左心耳處肌肉收縮無力，引起血液在左房流動緩慢而淤血。再者，心房纖顫使血流更易產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)，與粗糙的內(nèi)膜摩擦容易形成附壁血栓。特別是在風(fēng)心病合并心衰時，形成附壁血栓的機會更多。當(dāng)風(fēng)濕活動合并細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時，心臟瓣膜上的炎性物、細(xì)菌性贅生物均可脫落進(jìn)入體循環(huán)，而導(dǎo)致腦栓塞。在其他非瓣膜性的心臟病，由于長期的心房纖顫致心肌勞損和室壁運動異常，容易形成附壁血栓，當(dāng)心衰時，血流遲緩，增加了血栓形成與脫落的機會。

Thurmann等分析了心房纖顫的心電圖，以f波振幅大于0.50mV定為粗顫。結(jié)果表明，心電圖V1導(dǎo)聯(lián)粗顫者風(fēng)心病占87%。粗顫者左心房導(dǎo)管測定，左心房壓力增高，X線有左房增大，超聲心動圖顯示左心房擴張。說明風(fēng)心病心房纖顫f波振幅與左房大小呈正相關(guān)。風(fēng)心病和非瓣膜性心臟病在左心功能障礙、室壁運動異常的情況下，一旦發(fā)生心房纖顫，形成附壁血栓和發(fā)生血栓脫落的機會甚大。所以，積極治療心房纖顫，及時糾正心衰，可以預(yù)防附壁血栓的形成和脫落，是防止腦栓塞發(fā)生的關(guān)鍵。

2.病理生理改變 當(dāng)栓子阻塞腦血管后，引起局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧，腦組織軟化、壞死。栓子停留一段時間后可溶解、破碎并向遠(yuǎn)端移位，原阻塞的血管恢復(fù)血流，因受損的血管壁通透性增高，可有大量紅細(xì)胞滲出血管，使原來缺血區(qū)有血液滲出，形成出血性腦梗死。腦組織容易引起缺血后壞死，是因為腦代謝活動特別旺盛，對能量需求最高，而腦組織幾乎無氧及無葡萄糖貯備，能量完全由循環(huán)血流連續(xù)供應(yīng)。正常人腦的重量約為1400g，平均腦血流量為(50±5)ml/(100g腦組織·min)。腦組織需能量為33.5J/(100g腦組織·min)。葡萄糖腦耗量為4～8g/h，24h 115g。血液如果被完全中斷，8～12s氧耗盡，5min神經(jīng)細(xì)胞開始缺血壞死。所以雖然缺血短暫，但是后果嚴(yán)重。

供應(yīng)腦組織的血液由兩大系統(tǒng)通過兩側(cè)大腦前動脈由前交通動脈互相溝通，大腦中動脈和大腦后動脈由后交通動脈互相溝通，在腦底形成腦底動脈環(huán)(Willis環(huán))。此動脈環(huán)對頸動脈與椎-基底動脈兩大供血系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球血流供應(yīng)的調(diào)節(jié)和平衡，以及對病態(tài)時側(cè)支循環(huán)的形成極為重要，如果血栓逐漸形成，側(cè)支循環(huán)容易建立。由于栓子突然堵塞動脈，側(cè)支循環(huán)常難迅速建立，引起該動脈供血區(qū)產(chǎn)生急性腦缺血，當(dāng)栓塞腦血管局部受機械刺激時，可引起程度不同的腦血管痙攣，所以起病時腦缺血的范圍較廣，癥狀多較嚴(yán)重。因此出現(xiàn)的臨床癥狀不僅與栓塞部位有關(guān)，而且與血管痙攣的范圍也有關(guān)。當(dāng)血管痙攣減輕、栓子碎裂、溶解，移向動脈遠(yuǎn)端，以及側(cè)支循環(huán)建立后，均可導(dǎo)致腦缺血范圍縮小，癥狀減輕。

3.腦栓塞的病理特點 腦栓塞常見于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，大腦中動脈尤多見，椎-基底動脈系統(tǒng)少見，腦栓塞病理改變與腦血栓形成基本相同。由于栓子常多發(fā)、易破碎，有移動性或可能帶菌(炎性或細(xì)菌栓子)，栓塞性腦梗死多為多灶性，可伴腦炎、腦膿腫、局限性動脈炎和細(xì)菌性動脈瘤等。脂肪和空氣栓子常導(dǎo)致腦內(nèi)多發(fā)小栓塞，寄生蟲性栓子在栓塞處可發(fā)現(xiàn)蟲體或蟲卵。除多發(fā)性腦梗死，軀體其他部位如肺、脾、腎、腸系膜、皮膚和鞏膜等亦可發(fā)現(xiàn)栓塞證據(jù)。驟然發(fā)生的腦栓塞易伴腦血管痙攣，導(dǎo)致的腦缺血損傷較血栓性腦梗死嚴(yán)重。

腦栓塞合并出血性梗死(點片狀滲血)發(fā)生率約30%，由于有血液滲出，故而出血性腦梗死也稱為紅色腦梗死。紅色腦梗死常提示腦栓塞，這可能是由于栓子暫時堵塞稍大動脈造成血管壁缺血變形甚至壞死，當(dāng)栓子分解后，小栓子順血流流向遠(yuǎn)端較小動脈。由于原栓塞處血管壁受損，血管壁的通透性增強，當(dāng)血流恢復(fù)時，便容易發(fā)生滲血。病理損害的范圍常較相同腦動脈粥樣硬化性缺血性梗死的范圍要大一些，可能是因為腦栓塞的發(fā)生速度比動脈粥樣硬化性腦梗死快，側(cè)支循環(huán)難以即刻建立所致。

腦栓塞有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

臨床表現(xiàn)

與腦動脈硬化性腦梗死患者發(fā)病不同，一般認(rèn)為腦栓塞發(fā)病急，病情較重，可能是由于脫落的栓子突然堵塞腦血管，側(cè)支循環(huán)尚來不及建立，腦組織無緩慢缺血的適應(yīng)過程，往往在中等動脈起始部發(fā)生梗死可造成大片狀腦梗死。主要臨床特點如下。

1.一般資料

(1)關(guān)于發(fā)病年齡：由于栓子來源不同，腦栓塞發(fā)病年齡也不同。如風(fēng)濕性心臟病引起者，發(fā)病年齡以中青年為主。若為冠心病、心肌梗死、心律失常、動脈粥樣硬化者多見于老年人。

(2)常有引起栓子來源的原發(fā)病的癥狀和體征，甚至可伴有腦以外器官栓塞的癥狀或體征，如風(fēng)濕性冠心病伴心房纖維顫動有心肌缺血的臨床表現(xiàn)，亞急性感染性心內(nèi)膜炎可有發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛、胸悶的表現(xiàn)，心肌梗死有胸痛等表現(xiàn)，脂肪栓塞可有長骨骨折的表現(xiàn)等。

2.發(fā)病情況 急驟起病是主要特點，是發(fā)病最急的疾病之一，大多數(shù)患者病前無任何前驅(qū)癥狀，活動中突然起病，絕大多數(shù)癥狀在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)病情發(fā)展到最高峰。少數(shù)患者在數(shù)天內(nèi)呈階梯樣或進(jìn)行性惡化。約半數(shù)患者起病時有意識障礙，但持續(xù)時間短暫。

3.神經(jīng)系統(tǒng)定位體征 腦栓塞多數(shù)發(fā)生在頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，特別是大腦中動脈最常見。栓塞引起的神經(jīng)功能障礙，取決于栓子數(shù)目、范圍和部位。急性起病時可有頭痛、頭暈或局限性疼痛。

(1)大腦中動脈栓塞：最常見，其臨床表現(xiàn)為主干栓塞時引起病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲。優(yōu)勢半球動脈主干栓塞可有失語、失寫、失讀。如梗死面積大時，病情嚴(yán)重者可引起顱內(nèi)壓增高、昏迷、腦疝，甚至死亡;大腦中動脈深支或豆紋動脈栓塞可引起病灶對側(cè)偏癱，一般無感覺障礙或同向偏盲，優(yōu)勢半球受損，可有失語。大腦中動脈各皮質(zhì)支栓塞可引起病灶對側(cè)偏癱，以面部及上肢為重，優(yōu)勢半球可引起運動性失語、感覺性失語、失讀、失寫、失用;非優(yōu)勢半球可引起對側(cè)偏側(cè)忽略癥等體象障礙。少數(shù)患者可出現(xiàn)局灶性癲癇。

(2)大腦前動脈栓塞時可產(chǎn)生病灶對側(cè)下肢的感覺及運動障礙，對側(cè)中樞性面癱、舌肌癱及上肢癱瘓，亦可發(fā)生情感淡漠、欣快等精神障礙及強握反射，可伴有尿潴留。

(3)大腦后動脈栓塞可引起病灶對側(cè)同向偏盲或上象限盲，病灶對側(cè)半身感覺減退伴丘腦性疼痛。病灶對側(cè)肢體舞蹈樣徐動癥，各種眼肌麻痹等。

(4)基底動脈栓塞最常見癥狀為眩暈、眼球震顫、復(fù)視、交叉性癱瘓或交叉性感覺障礙、肢體共濟失調(diào)。若基底動脈主干栓塞可出現(xiàn)四肢癱瘓、眼肌麻痹、瞳孔縮小，常伴有面神經(jīng)、展神經(jīng)、三叉神經(jīng)、迷走神經(jīng)及舌下神經(jīng)的麻痹及小腦癥狀等，嚴(yán)重者可迅速昏迷、四肢癱瘓、中樞性高熱、消化道出血甚至死亡。

診斷

1.起病急驟 多數(shù)無前驅(qū)癥狀，發(fā)病急驟，以秒計，發(fā)病后常于數(shù)秒鐘內(nèi)病情達(dá)高峰。

2.多數(shù)患者有神經(jīng)系統(tǒng)體征 如偏癱，偏身感覺障礙和偏盲，在主半球則有運動性失語或感覺性失語。少數(shù)患者為眩暈、嘔吐、眼震及共濟失調(diào)?？捎卸虝阂庾R喪失，或局限或全身抽搐，嚴(yán)重患者可以有昏迷、消化道出血、腦疝，甚至很快死亡。

3.有產(chǎn)生栓子來源的疾病 多數(shù)患者有產(chǎn)生栓子來源的疾病如心臟病、心房纖顫、心肌病、心肌梗死等，尤其是心房纖顫的癥狀和體征。

4.腦CT掃描或MRI檢查 發(fā)病后24～48h后腦CT掃描可見栓塞部位有低密度梗死灶，邊界欠清晰，并有一定的占位效應(yīng)。但是在24h內(nèi)做腦CT掃描陰性不能排除腦栓塞。腦MRI檢查能較早發(fā)現(xiàn)梗死灶及小的栓塞病灶，對腦干及小腦病變腦MRI檢查明顯優(yōu)于腦CT掃描。

腦栓塞應(yīng)該做哪些檢查？

實驗室檢查

1.腦脊液 (CSF) 檢查 腦壓正常，腦壓增高提示大面積腦梗死。出血性梗死CSF可呈血性或鏡下紅細(xì)胞;感染性腦栓塞如亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎,CSF細(xì)胞數(shù)增高(200×106/L或以上)，早期中性粒細(xì)胞為主，晚期淋巴細(xì)胞為主;脂肪栓塞CSF可見脂肪球。

2.血尿便常規(guī)及生化檢查 主要與有栓子可能來源的感染、風(fēng)心病、冠心病和嚴(yán)重心律失常，或心臟手術(shù)、長骨骨折、血管內(nèi)介入治療等相關(guān)。其他根據(jù)患者情況可選擇如高血壓、糖尿病、高血脂、動脈粥樣硬化等方面的檢查。

影像學(xué)檢查

檢查的目的是不僅明確腦栓塞的部位、范圍及水腫情況，有無出血等，而且應(yīng)盡量尋找栓子的來源，如心源性、血管源性及其他栓子來源的檢查，即明確腦栓塞的病因。

1.針對腦栓塞的輔助檢查

(1)腦CT掃描：腦CT掃描表現(xiàn)與腦梗死相似，即發(fā)病后24～48h后腦CT掃描可見栓塞部位有低密度梗死灶，邊界欠清晰，并有一定的占位效應(yīng)。在24h內(nèi)做腦CT掃描，腦栓塞可以是陰性結(jié)果。即在這一時期腦CT掃描陰性不能排除腦栓塞。腦CT掃描對明確梗死部位、大小及周圍腦水腫情況有較大價值。若為出血性梗死，則在低密度灶內(nèi)可見高密度出血影。對于患病早期和懷疑病變部位在后顱窩或病變部位較小的，應(yīng)選擇腦MRI檢查。

(2)腦MRI檢查：能較早發(fā)現(xiàn)梗死灶及小的栓塞病灶，對腦干及小腦病變腦MRI檢查明顯優(yōu)于腦CT掃描。腦MRI檢查能較早期發(fā)現(xiàn)缺血部位，特別是腦干和小腦的病灶。T1和T2弛豫時間延長，加權(quán)圖像上T1在病灶區(qū)呈低信號，T2呈高信號，腦MRI檢查能發(fā)現(xiàn)較小的梗死病灶，腦MRI彌散成像能反應(yīng)新的梗死病變。彌散MRI是根據(jù)在活體中非創(chuàng)傷性測定分子的彌散系數(shù)而診斷，因為所有梗死灶內(nèi)含水量都增加，在彌散MRI，慢性梗死灶內(nèi)水分子的表面彌散系數(shù)升高，故呈低信號。

(3)DSA、MRA、經(jīng)顱多普勒超聲檢查：是尋找腦血管病的血管方面的病因。能提示栓塞血管，及顯示病變血管，如血管腔狹窄、動脈粥樣硬化潰瘍、血管內(nèi)膜粗糙等情況。經(jīng)顱多普勒超聲檢查價格便宜、方便，能夠及早發(fā)現(xiàn)較大的血管(如大腦前動脈、大腦中動脈、大腦后動脈及基底動脈等)的異常。腦MRA檢查簡單、方便，可以排除較大動脈的血管病變，幫助了解血管閉塞的部位及程度。DSA能夠發(fā)現(xiàn)較小的血管病變，并且可以及時應(yīng)用介入治療。

(4)腦電地形圖、腦電圖等檢查：這些檢查無特異性改變，在栓塞部位可以出現(xiàn)異常電波，但陰性者不能排除腦栓塞。

2.針對栓子來源的輔助檢查

(1)心電圖或24h動態(tài)心電圖：能了解有無心律失常、心肌梗死等。

(2)超聲心動圖檢查：能了解心臟瓣膜病變、二尖瓣脫垂、心內(nèi)膜病變、心肌情況等。

(3)頸動脈超聲檢查：能顯示頸總動脈及頸內(nèi)外動脈有無管壁粥樣硬化斑及管腔狹窄等。

(4)X線檢查：胸片檢查可以發(fā)現(xiàn)胸部疾病如氣胸、肺膿腫以及心臟擴大等疾病，必要時做胸部CT掃描。

(5)眼底檢查：主要是眼底視網(wǎng)膜動脈粥樣硬化的表現(xiàn)，有時能夠發(fā)現(xiàn)眼底動脈血栓病變。

(6)其他檢查：可以根據(jù)栓子可能的來源選擇不同的檢查。如腎臟檢查和骨骼等檢查。

腦栓塞容易與哪些疾病混淆？

本病常需與動脈粥樣硬化性腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下隙出血等急性腦血管病鑒別。腦CT掃描有助于出血腦血管病與缺血性腦血管病的鑒別。但是對于頸動脈粥樣硬化斑塊的碎片脫落造成的腦栓塞，臨床上腦CT掃描或MRI檢查均不易與動脈粥樣硬化性腦梗死鑒別，應(yīng)仔細(xì)詢問病史和細(xì)致檢查才能區(qū)分。

1.動脈粥樣硬化性腦梗死 動脈粥樣硬化性腦梗死和腦栓塞都是缺血性腦血管病。臨床上統(tǒng)稱為腦梗死。兩者癥狀相似，常易混淆，但兩者病因不同。

(1)動脈粥樣硬化性腦梗死多發(fā)生在中年以后，起病緩慢，常于數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)病情達(dá)到高峰。一般在發(fā)病前有先兆癥狀。而腦栓塞發(fā)病年齡不定，多無前驅(qū)癥狀，起病急驟，幾秒至2～3min，便出現(xiàn)明確的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。

(2)動脈粥樣硬化性腦梗死是由于腦血管自身的狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦組織缺血、軟化、壞死而產(chǎn)生偏癱、失語、感覺障礙等一系列中樞神經(jīng)癥狀。而腦栓塞則是由于腦血管被血流中所帶來的固體、氣體、液體等栓子阻塞而引起，病因多在腦循環(huán)外。

(3)動脈粥樣硬化性腦梗死常在安靜和睡眠狀態(tài)下發(fā)病，醒來后發(fā)現(xiàn)自己不能隨意活動或失語。腦栓塞發(fā)病前常有劇烈運動和情緒激動病史，突然發(fā)病。

(4)動脈粥樣硬化性腦梗死多有高血壓、動脈硬化、短暫性腦缺血發(fā)作、糖尿病等病史。腦栓塞既往病史多種多樣，主要見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病等合并房顫等。

(5)動脈粥樣硬化性腦梗死以半身不遂和語言不利為主要癥狀，多無意識障礙或頭痛、嘔吐等。腦栓塞發(fā)病后常有頭痛、嘔吐、意識障礙、失語、偏癱等臨床表現(xiàn)。

2.腦出血 腦出血和腦栓塞雖然神經(jīng)系統(tǒng)癥狀相似，但是兩種性質(zhì)不同的腦血管病。

(1)腦出血一般發(fā)生在情緒激動，身體劇烈活動或集中腦力工作的時候。腦栓塞是由于心臟疾病、動脈血管硬化等導(dǎo)致栓子脫落引起，病前多無誘因，腦栓塞發(fā)病更急。

(2)病情進(jìn)展情況：腦出血雖然病情進(jìn)展較快，可以在幾分鐘內(nèi)發(fā)病，但是多數(shù)都是進(jìn)展幾個小時，而腦栓塞一般是在幾秒至幾分鐘的時間，所以后者更快。

(3)腦出血多有高血壓等病史，而腦栓塞多有心臟病，尤其是合并房顫的心臟病或有其他栓子的來源。

(4)腦CT掃描能夠明確診斷。

3.蛛網(wǎng)膜下隙出血 蛛網(wǎng)膜下隙出血也是起病急驟的腦血管病，不容易與腦栓塞鑒別。但是蛛網(wǎng)膜下隙出血雖為急驟發(fā)病，但是多伴有劇烈頭痛，多為撕裂樣或劇烈脹痛，頻繁嘔吐，臨床上除了腦膜刺激征陽性外，一般沒有其他神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，即一般不引起肢體癱瘓。部分患者有煩躁不安、譫妄、幻覺等精神癥狀?；虬橛谐榇ぜ盎杳缘缺憩F(xiàn)。早期腦CT掃描可見蛛網(wǎng)膜下隙或腦室內(nèi)有高密度血液影，腰穿檢查為均勻一致性血性腦脊液，壓力增高。蛛網(wǎng)膜下隙出血分為兩型：

(1)原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下隙出血是由于腦表面和腦底的血管破裂出血，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下隙所致。臨床上蛛網(wǎng)膜下隙出血最常見的病因是先天性顱內(nèi)動脈瘤和血管畸形。

(2)繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下隙出血是因腦實質(zhì)出血，血液穿破腦組織進(jìn)入到蛛網(wǎng)膜下隙或由腦室系統(tǒng)流入蛛網(wǎng)膜下隙所致。

兩者的鑒別主要依靠腦CT掃描。

腦栓塞可以并發(fā)哪些疾??？

1.由于栓子順血流流動，根據(jù)流動的部位不同，可以引起相應(yīng)器官的梗死，所以臨床上常有其他部位栓塞的征象。如肺栓塞(氣急、發(fā)紺、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等)，腎栓塞(腰痛、血尿等)，腸系膜栓塞(腹痛，便血等)，皮膚栓塞(出血點或淤斑)等癥狀、體征。

2.大多數(shù)病人還伴有風(fēng)心病、冠心病和嚴(yán)重心律失常等，或心臟手術(shù)、長骨骨折、血管內(nèi)介入治療后等臨床表現(xiàn)。

腦栓塞應(yīng)該如何預(yù)防？

主要是針對可能的病因，早期診斷，早期治療，積極預(yù)防。

對有明確的缺血性卒中危險因素，如高血壓、糖尿病、心房纖顫和頸動脈狹窄等應(yīng)盡早進(jìn)行預(yù)防性治療?？寡“逅幇⑺酒チ?0～100mg/d、噻氯匹定250mg/d，對腦卒中二級預(yù)防有肯定效果，推薦應(yīng)用;長期用藥中要有間斷期，出血傾向者慎用。

1.腦栓塞病人再栓塞機會很大，因此必需采取預(yù)防措施。心房纖顫兼有高血壓、或糖尿病或心臟衰竭病人，植入人工心瓣者，二尖瓣狹窄的慢性風(fēng)濕性心臟病兼有心房纖顫病人也屬高危人群，即使未發(fā)生腦栓塞也應(yīng)采取預(yù)防措施。

2.多項大規(guī)模臨床試驗清楚證明，調(diào)整劑量的口服華法令能減少高危人群腦栓塞2/3。 二尖瓣狹窄的慢性風(fēng)濕性心臟病病人以及植入人工心瓣者應(yīng)該口服華法令。阿司匹林療效就遠(yuǎn)遠(yuǎn)不及華法令。但用華法令必須嚴(yán)格控制抗凝程度。

腦栓塞治療前的注意事項

(一)治療

腦栓塞的治療應(yīng)包括對于原發(fā)病即栓子來源器官病變的治療和腦栓塞的治療兩部分。腦栓塞的治療主要在于改善腦循環(huán)，減輕缺血缺氧所致的腦損害。各種治療措施與腦梗死大致相同，由于腦栓塞極易發(fā)生梗死后出血，故抗凝治療必須慎重。這是介紹治療時必須注意的問題。

1.一般處理

(1)腦栓塞患者一般較重，應(yīng)臥床休息，盡量少搬動患者?；颊呷鐭┰瓴话?，可用鎮(zhèn)靜類藥物，但劑量不宜太大，以免影響意識水平的觀察。不用抑制呼吸的鴉片類藥物，在顱內(nèi)壓增高的情況下用這類藥物會導(dǎo)致呼吸突然停止。

(2)保持呼吸道通暢和心臟功能：及時清除患者口腔和鼻腔中的黏液、嘔吐物等。如發(fā)現(xiàn)患者通氣功能欠佳或氧分壓減低，應(yīng)及時插入氣管套管，加壓給氧，或考慮作氣管切開術(shù)，使用人工輔助呼吸器。由于栓子多數(shù)來源于心臟，所以應(yīng)特別注意心臟情況，維持正常心功能，最好有心電監(jiān)護(hù)，以排除因心律異常而導(dǎo)致的血液循環(huán)障礙，也便于及時發(fā)現(xiàn)心律變化。

(3)注意營養(yǎng)狀況，保持水和電解質(zhì)的平衡：由于腦栓塞發(fā)病急，病情重，早期常有意識障礙、嘔吐頻繁，則可暫禁食48h，以免發(fā)生吸入性肺炎。72h后，如果患者仍不清醒可采用鼻飼飲食，以牛奶、豆?jié){等流食為主，液體進(jìn)入總量每天約2000ml。如合并有心臟病者，則液體量可限制在1500ml。

(4)加強護(hù)理防止肺炎、泌尿系感染和褥瘡等并發(fā)癥的發(fā)生。

2.脫水降顱壓 是治療腦栓塞的主要措施之一，目的在于減輕腦水腫，防止腦疝形成，以降低病死率。常用的是高滲脫水劑、利尿藥和腎上腺皮質(zhì)激素。高滲脫水劑以20%的甘露醇為最常用，通常以125～250ml快速靜脈滴注，根據(jù)病情可每6～8小時1次，反跳現(xiàn)象較輕，顱內(nèi)壓能降低46%～55%。缺點是有增加血容量的作用，如果是心源性腦栓塞，尤其合并心功能不全時，容易加重心臟負(fù)擔(dān)，從而加重病情。這種患者可以合理選用利尿藥如呋塞米(速尿)或利尿酸鈉等，也常用以降顱壓，特別是伴有心力衰竭的患者，效果較好。副作用是易引起電解質(zhì)紊亂，應(yīng)注意糾正。如無禁忌也可選用激素類藥物，如地塞米松10～20mg，加入液體靜脈點滴。

3.血管擴張藥 部分作者主張用效果確實、作用快速的藥物。在適應(yīng)證的控制上應(yīng)比動脈粥樣硬化性腦梗死更嚴(yán)格，若有意識障礙、顱內(nèi)壓增高或腦脊液有紅細(xì)胞，禁忌應(yīng)用;病程已超過24h或心功能不全者，也不宜使用。常用的有罌粟堿、煙酸、碳酸氫鈉或山莨菪堿(654-2)靜滴，二氧化碳?xì)怏w間斷吸入和口服桂利嗪(腦益嗪)、雙氫麥角堿(海特琴)或桂利嗪(肉桂哌嗪)等，以促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)的局部血容量。

但是也有作者認(rèn)為，在急性期，病灶部位由于乳酸和二氧化碳等代謝產(chǎn)物的積蓄，引起局部組織酸中毒，導(dǎo)致局部血管擴張，即過度灌注綜合征。如果在此時使用腦血管擴張藥，會使病灶遠(yuǎn)處的血管擴張，相反的引起病灶部位的血流減少，即引起腦內(nèi)盜血綜合征。所以一般不主張使用腦血管擴張藥。如果要用，則應(yīng)當(dāng)早用，超過24h就不宜再用，以免產(chǎn)生腦內(nèi)盜血綜合征。

4.抗血小板聚集劑 阻止血小板的聚集，有助于預(yù)防心內(nèi)新血栓的形成，防止血管內(nèi)血栓繼續(xù)增殖擴展，故在腦栓塞發(fā)病后就必須重視使用抗血小板聚集劑。通?？蛇x用阿司匹林、雙嘧達(dá)莫(潘生丁)、磺吡酮(苯磺唑酮)等。阿司匹林在體內(nèi)能抑制血小板的許多功能，包括二磷酸腺苷等的釋放反應(yīng)，自發(fā)性的血小板凝聚和前列腺素G2在血小板內(nèi)的合成等。劑量50～75mg， 1次/d，飯后服。服用時需觀察胃腸道反應(yīng)，潰瘍患者禁用。婦女患者服用此藥效果不好。右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可對抗血小板的凝聚，減低血液黏稠度和改善微循環(huán)，但高分子化合物能增加血容量，對心臟病或腎病患者應(yīng)減少一半劑量應(yīng)用，以免引起心力衰竭。

5.抗凝及溶栓治療 應(yīng)用抗凝及溶栓療法，比動脈粥樣硬化性腦梗死的適應(yīng)證更嚴(yán)格，考慮溶栓劑易發(fā)生出血的并發(fā)癥，應(yīng)特別慎用。由于臨床上心源性腦栓塞最多見，為預(yù)防心內(nèi)形成新血栓以杜絕栓子的來源，同時防止腦血管內(nèi)的栓子或母血栓繼續(xù)增大，以避免腦梗死范圍擴大，多采用抗凝治療。對慢性風(fēng)濕性心臟病伴心房顫動者，較長期用有助于防止腦栓塞再發(fā)，且有預(yù)防心臟手術(shù)并發(fā)腦栓塞的作用。有人主張對心肌梗死所致者只短期使用，通常為6個月或更短即可。炎癥性病變所致的腦栓塞，如亞急性感染性心內(nèi)膜炎等，禁忌應(yīng)用。

通常在嚴(yán)格觀察出、凝血時間，凝血酶原活動度和時間的條件下，先給予肝素鈣(低分子肝素)治療，也可選用新雙豆素，劑量應(yīng)隨時調(diào)整。

6.頸星狀交感神經(jīng)節(jié)封閉 部分專家建議頸星狀交感神經(jīng)節(jié)封閉能減輕腦栓塞的癥狀。操作簡易，無需特殊的器械和藥物，故常被采用。但是治療應(yīng)早期進(jìn)行，開始越早，療效就越佳，臨床常見在起病24h內(nèi)封閉可明顯好轉(zhuǎn)。一般1次/d，約10次為1療程。其治療機制是阻滯頸星狀交感神經(jīng)節(jié)后纖維，能使腦血管擴張，以解除梗死灶周圍的血管痙攣，也可促使栓子移向小血管而縮小腦梗死的范圍。對年輕的無動脈硬化患者療效較好。

頸星狀交感神經(jīng)節(jié)封閉的方法是患者仰臥，頸背下墊一小枕，使頸部過伸，穿刺點位于病變側(cè)胸鎖乳突肌內(nèi)緣距鎖骨上2橫指處，以碘酊及酒精消毒皮膚，鋪上孔巾，用0.5%的普魯卡因作局部皮下浸潤麻醉，以左手食指和中指分開將胸鎖乳突肌和其下的頸動脈拉向外側(cè)，右手持22號針垂直刺入;當(dāng)針尖觸及橫突時，將針后退少許，約1cm，再向內(nèi)及后下方徐徐刺入，直抵脊柱第6頸椎體外側(cè);稍后退抽吸，無血液、腦脊液及氣體，即可緩慢注入0.5%～1%的普魯卡因10～20ml，封閉成功，在10～15min內(nèi)可出現(xiàn)同側(cè)Horner綜合征。

通常應(yīng)注意先行普魯卡因皮試以排除過敏，穿刺部位不能過低，以防刺入脊髓蛛網(wǎng)膜下隙、頸或椎動脈、頸靜脈、肺尖等。嚴(yán)重肺氣腫者禁用，如患者已開始抗凝治療也不宜使用。

7.神經(jīng)保護(hù)劑 缺血超早期，神經(jīng)元膜離子轉(zhuǎn)運停止，神經(jīng)元去極化，鈣離子內(nèi)流導(dǎo)致興奮性氨基酸增多，加劇鈣離子內(nèi)流和神經(jīng)元去極化，致細(xì)胞的結(jié)構(gòu)破壞。

(1)鈣通道阻滯藥：尼莫地平，20～40mg,3次/d;尼莫地平(尼莫通)，30g,3次/d;桂利嗪(腦益嗪)，25mg，3次/d等。低血壓者和顱內(nèi)壓增高者慎用。

(2)興奮性氨基酸受體拮抗藥：如鎂離子鹽。

(3)自由基清除劑：維生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD等。

(4)神經(jīng)營養(yǎng)因子：如神經(jīng)營養(yǎng)因子(NTF)、NGF轉(zhuǎn)化生長因子(TGFS)等。

(5)神經(jīng)節(jié)苷脂：主要是單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)等。

8.亞低溫治療 在急性期，如條件允許可考慮適當(dāng)早期給予亞低溫治療。亞低溫對缺血性的腦損傷亦有肯定意義，不但減輕梗死后的病理損害程度，而且能促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，并不產(chǎn)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。盡量在發(fā)病6h內(nèi)給予。

9.康復(fù)治療 宜早期開始，病情穩(wěn)定后，積極進(jìn)行康復(fù)知識和一般訓(xùn)練方法的教育，鼓勵患者樹立恢復(fù)生活自理的信心，配合醫(yī)療和康復(fù)工作，爭取早日恢復(fù)，同時輔以針灸、按摩、理療等，以減輕病殘率提高生存質(zhì)量。尤其是日常生活訓(xùn)練如進(jìn)食、洗臉、梳頭、穿衣、刷牙和寫字等。同時要使患者、家屬了解有關(guān)康復(fù)知識，恢復(fù)自我的耐心、信心和毅力，這樣有利于康復(fù)。

10.其他治療

(1)調(diào)整血壓：多強調(diào)血壓降到病前基礎(chǔ)血壓水平，不宜過低。在高血壓腦病時也應(yīng)注意此點。常用25%的硫酸鎂10ml，靜脈點滴，或其他比較緩和的降壓藥物。

(2)腦代謝賦活劑：廣泛應(yīng)用于急性腦血管病患者，常用的有腦蛋白水解物、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、輔酶A等。

(3)抗感染治療：對于由亞急性感染性心內(nèi)膜炎、敗血癥及其他感染所致腦栓塞，必須根據(jù)可能的病原，采用足量有效的、敏感的抗生素治療。最好根據(jù)藥物敏感試驗，來選擇適當(dāng)?shù)目垢腥舅幬铩?

(4)氣栓處理時患者應(yīng)取頭低、左側(cè)臥位，如為減壓病應(yīng)盡快行高壓氧治療，減少氣栓，增加腦含氧量，氣栓常引起癲癇發(fā)作，應(yīng)嚴(yán)密觀察并抗癲癇治療。脂肪栓處理可用擴容劑、血管擴張藥靜脈滴注。

(二)預(yù)后

腦栓塞的預(yù)后取決于栓塞腦血管的大小、部位和栓子的數(shù)量，以及原發(fā)病的嚴(yán)重程度。腦栓塞急性期病死率為5%～15%，多死于嚴(yán)重腦水腫、腦疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致腦栓塞預(yù)后較差，存活的腦栓塞病人多遺留嚴(yán)重后遺癥。如栓子來源不能消除，10%～20%的腦栓塞病人可能在病后10天內(nèi)再發(fā)，反復(fù)發(fā)作的腦栓塞的死亡率高于首次發(fā)作者，預(yù)后不好。