混合靜脈血氧飽和度 (Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood，SvO2 )，參考值68%～77% 平均75%

　　臨床意義：通過測定混合靜脈血氧飽和度(SvO2)來計(jì)算動(dòng)靜脈血氧含量差，能較準(zhǔn)確反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和心臟指數(shù)、每 搏指數(shù)及左心室每搏指數(shù)之間有很高的相關(guān)性。SvO2下降，而動(dòng)脈血氧飽和度和耗氧量尚

靜脈血氧飽和度（SVO2）降低是由什么原因引起的？

　　心輸出量下降導(dǎo)致的血循環(huán)量不足、周圍循環(huán)衰竭、敗血癥、心源性休克、甲亢、貧血及變性血紅蛋白癥、肺部疾患等各種原因?qū)е碌难鹾瞎δ軠p低者。SvO2低于60%時(shí)，通常提示組織耗氧增加或心肺功能不佳。

　　慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、 肺間質(zhì)性纖維化、塵肺、胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形等基礎(chǔ)上發(fā)生的，最常見病因?yàn)镃OPD，早期可表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭，隨著病情逐 漸加重，肺功能愈來愈差，可表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期，雖PaO2降低和PaCO2升高，但患者通過代償和治療，可穩(wěn)定在一定范圍內(nèi)，患者 仍能從事一般的工作或日常生活活動(dòng)。一旦由于呼吸道感染加重或其他誘因，可表現(xiàn)為PaO2明顯下降，PaCO2顯著升高，此時(shí)可稱為慢性呼吸衰竭的急性發(fā) 作，這是我國臨床上最常見的慢性呼吸衰竭類型。

　　(一)發(fā)病原因

　　慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，如COPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等，其中COPD最常見。胸廓病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　肺的主要生理功能是進(jìn)行氣體交換，此交換主要涉及機(jī)體通過肺組織從體外攝取氧和機(jī)體代謝后所產(chǎn)生的二氧化碳通過肺組織排出體外。氣體在機(jī)體內(nèi)的運(yùn)輸要依靠血液循 環(huán)來完成，組織細(xì)胞則從血液或組織液內(nèi)環(huán)境中攝取氧并排出二氧化碳。呼吸的全過程包括3個(gè)相互聯(lián)系著的環(huán)節(jié)：①外呼吸，指外界環(huán)境與血液在肺部實(shí)現(xiàn)的氣體 交換。它包括肺通氣(肺與外界的氣體交換)和肺換氣(肺泡與血液之間的氣體交換)兩個(gè)過程。②氣體在血液中的運(yùn)輸。③內(nèi)呼吸，指血液或組織液與組織之間的氣體交換。呼吸衰竭所涉及機(jī)制主要是外呼吸，它包括肺換氣和肺通氣，下面分別加以敘述。

　　1.肺換氣功能障礙 肺的氣體交換系指肺泡內(nèi)氣體與肺泡毛細(xì)血管血液中氣體的交換，主要是氧與二氧化碳的交換。肺氣體交換主要決定于通氣/血流灌注比值(V/Q)與彌散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要發(fā)病機(jī)制為換氣功能障礙，主要有通氣/血流比例失調(diào)和彌散功能障礙兩種。

　　(1)通氣/血流比例失調(diào)：肺有效的氣體交換不僅要求有足夠的通氣量與 血流量，而且要求二者的比例適當(dāng)。在靜息狀態(tài)下，健康人肺泡通氣量約為4L/min，肺血流量約為5L/min，全肺平均V/Q大約為0.8。當(dāng)通氣量大 于肺血流量，V/Q>0.8，此時(shí)進(jìn)入肺泡的氣體不能完全充分與肺泡毛細(xì)血管內(nèi)血液接觸，從而得不到充分氣體交換，即為肺泡內(nèi)過多的氣體交換沒有足夠的血流交換，造成無效腔通氣。例如臨床上常見的肺氣腫、肺大皰和肺栓塞。當(dāng)肺血流量較肺通氣量增加時(shí)，V/Q

靜脈血氧飽和度（SVO2）降低應(yīng)該如何診斷？

　　一.臨床表現(xiàn):

　　慢性呼吸衰竭的 臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的各臟器損害。缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間，因此當(dāng)慢性呼吸衰竭急性加劇時(shí)，因缺氧和二氧化碳潴留急劇發(fā)生，所以臨床表現(xiàn)往往尤為嚴(yán)重。缺氧和二氧化碳潴留 對機(jī)體損害不盡相同，但有不少重疊，對于1個(gè)呼吸衰竭患者來講，所顯示的臨床表現(xiàn)往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的結(jié)果。因此下面將缺氧和二氧化碳潴留 所引起的臨床表現(xiàn)綜合在一起加以闡述。

　　1.呼吸功能紊亂 缺氧和二氧化碳潴留均可影響呼吸功能。呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀。表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動(dòng)，輔助肌參與呼吸活動(dòng)，特別是COPD患者存在氣道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困難更為明顯。有時(shí)也可出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為潮式呼吸、嘆息樣呼吸等，主要見于呼吸中樞受抑制時(shí)。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)也出現(xiàn)呼吸抑制。

　　2.發(fā)紺 發(fā)紺是一項(xiàng)可靠的低氧血癥的體征，但不夠敏感。以往認(rèn)為血還原血紅蛋白超過50g/L就有發(fā)紺的觀點(diǎn)已被否定。實(shí)際上當(dāng)PaO2為50mmHg、血氧飽和度(SaO2)為80%時(shí)，即可出現(xiàn)發(fā)紺。舌色發(fā)紺較口唇、甲床顯現(xiàn)得更早一些、更明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。

　　3.神經(jīng)精神癥狀 輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙;嚴(yán)重缺氧者特別是伴有二氧化碳潴留時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識喪失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血癥和二氧化碳潴留發(fā)生迅速，因此可出現(xiàn)明顯的神經(jīng)精神癥狀，此時(shí)，可稱為肺性腦病。

　　4.心血管功能障礙 嚴(yán)重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球結(jié)膜充血水腫、心律失常、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、低血壓等。

　　5.消化系統(tǒng)癥狀 ①潰瘍病癥狀;②上消化道出血;③肝功能異常。上述變化與二氧化碳潴留、嚴(yán)重低氧有關(guān)。

　　6.腎臟并發(fā)癥 可出現(xiàn)腎功能不全，但多見為功能性腎功能不全，嚴(yán)重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出現(xiàn)腎功能衰竭。

　　7.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 呼吸衰竭時(shí)常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及臨床上應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑和食欲不振等因素存在可并發(fā)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。常見的異常動(dòng)脈血?dú)饧八釅A失衡類型是：

　　(1)嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。

　　(2)嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代謝性堿中毒(代堿)。

　　(3)嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代謝性酸中毒(代酸)。

　　(4)缺氧伴有呼吸性堿中毒(呼堿)。

　　(5)缺氧伴有呼堿并代堿。

　　(6)缺氧伴有三重酸堿失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。

　　二.診斷

　　慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，診斷并不困難。動(dòng)脈血?dú)夥治瞿芸陀^反映呼衰的性質(zhì)和程度，對指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。

　　一、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)

　　指物理溶解于血液中 氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低，并受體位等生理影響。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關(guān)系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當(dāng) PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90%以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說明氧分壓遠(yuǎn)較氧飽和度敏感;但當(dāng)PaO26.6kPa(50mmHg)時(shí)，按Henderson-Hassellbalch公式計(jì)算，pH已低于7.20，會(huì)影響循環(huán)和細(xì)胞代謝。慢性呼衰由於機(jī)體代償機(jī)制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。

　　五、pH值

　　為血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)值。正常范圍為7.35-7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。

　　六、堿過剩(BE)

　　在38℃，CO2分壓5.32kPa(40mmHg)，血氧飽和度量100%條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿 失衡的定量指標(biāo)，加酸量為BE正值，系代謝性堿中毒;加堿量EB為負(fù)值，系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時(shí)，它 可作為估計(jì)用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。

　　七、緩沖堿(BB)

　　系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力，及機(jī)體對酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol/L。

　　八、實(shí)際重碳酸鹽(AB)

　　AB是在實(shí)際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。 HCO3-含量與PaCO2有關(guān)，隨著PCO2增高，血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一，當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時(shí)，可通過 HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定，而HCO3-含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。

　　九、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

　　系指隔絕空氣的全血標(biāo)本，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100%氧合的條件下，所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量，正常 值為22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲備量的多少，因而說明代謝因素的趨向和程 度。代謝性酸中毒時(shí)SB下降;代謝性堿中毒時(shí)SB升高。AB>SB時(shí)，表示有CO2潴留。

　　十、二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)

　　正常值為22-29mmol/L，反映體內(nèi)的主要堿儲備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí)，CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí)，則 CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時(shí)，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-進(jìn)行代償， 堿儲備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度，但不能及時(shí)反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故 CO2CP有其片面性，必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮。

　　以上這些指標(biāo)中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時(shí)缺O(jiān)2、CO2潴留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機(jī)體代償情況，有無合并代謝性酸或堿中毒，以及電解質(zhì)紊亂。

　　根據(jù)病因、病史、誘因、臨床表現(xiàn)及體征可臨床診斷慢性呼吸衰竭。動(dòng)脈血?dú)夥治鰧γ鞔_診斷、分型、指導(dǎo)治療以及判斷預(yù)后均有重要意義。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①Ⅰ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2正?；蛳陆担琍aO250mmHg，PaO2

靜脈血氧飽和度（SVO2）降低容易與哪些癥狀混淆？

　　本病須與人片肺不張、自發(fā)性氣胸、哮喘持續(xù)性狀態(tài)、上呼吸氣道阻塞、急性肺栓賽、腦血管意外和心源性肺水腫鑒別.通過詢問病史、體檢和胸部x線檢杏等可作出鑒別。心源性肺水腫患者臥床時(shí)呼吸困難加重?？确奂t色泡沫樣痰，雙肺底有濕?音，對強(qiáng)心、利尿等治療效果較好，若有困難，可通過測定PAwP、超聲心動(dòng)圖檢查來鑒別。

　　一.臨床表現(xiàn):

　　慢性呼吸衰竭的 臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的各臟器損害。缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間，因此當(dāng)慢性呼吸衰竭急性加劇時(shí)，因缺氧和二氧化碳潴留急劇發(fā)生，所以臨床表現(xiàn)往往尤為嚴(yán)重。缺氧和二氧化碳潴留 對機(jī)體損害不盡相同，但有不少重疊，對于1個(gè)呼吸衰竭患者來講，所顯示的臨床表現(xiàn)往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的結(jié)果。因此下面將缺氧和二氧化碳潴留 所引起的臨床表現(xiàn)綜合在一起加以闡述。

　　1.呼吸功能紊亂 缺氧和二氧化碳潴留均可影響呼吸功能。呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀。表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動(dòng)，輔助肌參與呼吸活動(dòng)，特別是COPD患者存在氣道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困難更為明顯。有時(shí)也可出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為潮式呼吸、嘆息樣呼吸等，主要見于呼吸中樞受抑制時(shí)。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)也出現(xiàn)呼吸抑制。

　　2.發(fā)紺 發(fā)紺是一項(xiàng)可靠的低氧血癥的體征，但不夠敏感。以往認(rèn)為血還原血紅蛋白超過50g/L就有發(fā)紺的觀點(diǎn)已被否定。實(shí)際上當(dāng)PaO2為50mmHg、血氧飽和度(SaO2)為80%時(shí)，即可出現(xiàn)發(fā)紺。舌色發(fā)紺較口唇、甲床顯現(xiàn)得更早一些、更明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。

　　3.神經(jīng)精神癥狀 輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙;嚴(yán)重缺氧者特別是伴有二氧化碳潴留時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識喪失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血癥和二氧化碳潴留發(fā)生迅速，因此可出現(xiàn)明顯的神經(jīng)精神癥狀，此時(shí)，可稱為肺性腦病。

　　4.心血管功能障礙 嚴(yán)重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球結(jié)膜充血水腫、心律失常、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、低血壓等。

　　5.消化系統(tǒng)癥狀 ①潰瘍病癥狀;②上消化道出血;③肝功能異常。上述變化與二氧化碳潴留、嚴(yán)重低氧有關(guān)。

　　6.腎臟并發(fā)癥 可出現(xiàn)腎功能不全，但多見為功能性腎功能不全，嚴(yán)重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出現(xiàn)腎功能衰竭。

　　7.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 呼吸衰竭時(shí)常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及臨床上應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑和食欲不振等因素存在可并發(fā)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。常見的異常動(dòng)脈血?dú)饧八釅A失衡類型是：

　　(1)嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。

　　(2)嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代謝性堿中毒(代堿)。

　　(3)嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代謝性酸中毒(代酸)。

　　(4)缺氧伴有呼吸性堿中毒(呼堿)。

　　(5)缺氧伴有呼堿并代堿。

　　(6)缺氧伴有三重酸堿失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。

　　二.診斷

　　慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，診斷并不困難。動(dòng)脈血?dú)夥治瞿芸陀^反映呼衰的性質(zhì)和程度，對指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。

　　一、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)

　　指物理溶解于血液中 氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低，并受體位等生理影響。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關(guān)系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當(dāng) PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90%以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說明氧分壓遠(yuǎn)較氧飽和度敏感;但當(dāng)PaO26.6kPa(50mmHg)時(shí)，按Henderson-Hassellbalch公式計(jì)算，pH已低于7.20，會(huì)影響循環(huán)和細(xì)胞代謝。慢性呼衰由於機(jī)體代償機(jī)制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。

　　五、pH值

　　為血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)值。正常范圍為7.35-7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。

　　六、堿過剩(BE)

　　在38℃，CO2分壓5.32kPa(40mmHg)，血氧飽和度量100%條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿 失衡的定量指標(biāo)，加酸量為BE正值，系代謝性堿中毒;加堿量EB為負(fù)值，系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時(shí)，它 可作為估計(jì)用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。

　　七、緩沖堿(BB)

　　系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力，及機(jī)體對酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol/L。

　　八、實(shí)際重碳酸鹽(AB)

　　AB是在實(shí)際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。 HCO3-含量與PaCO2有關(guān)，隨著PCO2增高，血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一，當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時(shí)，可通過 HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定，而HCO3-含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。

　　九、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

　　系指隔絕空氣的全血標(biāo)本，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100%氧合的條件下，所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量，正常 值為22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲備量的多少，因而說明代謝因素的趨向和程 度。代謝性酸中毒時(shí)SB下降;代謝性堿中毒時(shí)SB升高。AB>SB時(shí)，表示有CO2潴留。

　　十、二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)

　　正常值為22-29mmol/L，反映體內(nèi)的主要堿儲備。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí)，CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí)，則 CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時(shí)，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-進(jìn)行代償， 堿儲備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度，但不能及時(shí)反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故 CO2CP有其片面性，必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮。

　　以上這些指標(biāo)中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時(shí)缺O(jiān)2、CO2潴留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機(jī)體代償情況，有無合并代謝性酸或堿中毒，以及電解質(zhì)紊亂。

　　根據(jù)病因、病史、誘因、臨床表現(xiàn)及體征可臨床診斷慢性呼吸衰竭。動(dòng)脈血?dú)夥治鰧γ鞔_診斷、分型、指導(dǎo)治療以及判斷預(yù)后均有重要意義。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①Ⅰ型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaCO2正?；蛳陆?，PaO250mmHg，PaO2

靜脈血氧飽和度（SVO2）降低應(yīng)該如何預(yù)防？

　　1.防寒 在寒冷的冬季或氣溫突然降低的時(shí)候，注意保暖，防止受寒，對預(yù)防慢性阻塞性肺病發(fā)生呼吸衰竭是有重大意義的，其機(jī)理是：1)避免寒冷引起的支氣管痙攣及分泌物增多，防止肺泡通氣量降低;②避免寒冷介導(dǎo)利尿，防止血液粘滯度升高，血流緩慢淤滯，肺組織血液循環(huán)特別是微循環(huán)障礙; 2)避免感冒，減少支氣管―肺感染的發(fā)生。

　　防寒措施：

　　1)持之以恒鍛煉身體，增強(qiáng)體質(zhì)，增強(qiáng)御寒能力;

　　2)適當(dāng)提高起居室內(nèi)溫度;

　　3)寒冷時(shí)，特別是氣溫驟降時(shí)，適當(dāng)增加保暖衣服。

　　2.防暑 在異常干旱的酷暑，采取措施，降低工作、生活環(huán)境的溫度，提高濕度，對于阻止慢性阻塞性肺病發(fā)生呼吸衰竭人有裨益，其機(jī)理是：

　　1)避免多汗，防止大量水分丟失，血液粘滯度升高，血流緩慢淤滯，肺組織血液循環(huán)障礙;

　　2)避免痰液過度粕碉，難以咳出，妨礙肺泡通氣。

　　3.對慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中樞興奮劑時(shí)，應(yīng)注意保持呼吸道通暢，必要時(shí)可加大吸氧濃度，因?yàn)楹粑袠信d奮劑的使用使機(jī)體耗氧量增大。