痛風(fēng)(gout)是一種由于嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產(chǎn)生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復(fù)發(fā)作性炎性疾病。本病以關(guān)節(jié)液和痛風(fēng)石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結(jié)晶為其特點(diǎn)。其臨床特征為：高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶、沉積所致的特征性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、間質(zhì)性腎炎，嚴(yán)重者見關(guān)節(jié)畸形及功能障礙，常伴尿酸性尿路結(jié)石。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經(jīng)期后婦女。隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和生活方式改變，其患病率逐漸上升。
   多發(fā)人體各部位，關(guān)節(jié)劇烈疼痛，痛不欲生的“痛”，很快1-7天痛像“風(fēng)”一樣吹過去了，所以叫“痛風(fēng)”。40+男性多發(fā)（95%），女性一般在絕經(jīng)后常見，因?yàn)榇萍に貙δ蛩岬男纬捎幸种谱饔?；但是在更年期后會增加發(fā)作比率。高尿酸血癥與痛風(fēng)的發(fā)生無直接關(guān)系，只是高尿酸有更高發(fā)生痛風(fēng)的可能，一些人高尿酸血癥一生都不會引發(fā)痛風(fēng)，而一些人在發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥一周或者一個(gè)月之內(nèi)會發(fā)生第一次痛風(fēng)第一次痛風(fēng)后，一般會有1-2年的間歇期，也有10年間歇期（5%），期間需積極治療，預(yù)防痛風(fēng)石的形成。

痛風(fēng)是由什么原因引起的？
(一)發(fā)病原因
血液中尿酸長期增高是痛風(fēng)發(fā)生的關(guān)鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個(gè)方面：
(1)人體細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的核酸和其它嘌呤類化合物，經(jīng)一些酶的作用而生成內(nèi)源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經(jīng)過消化與吸收后，經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個(gè)很復(fù)雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進(jìn)尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉(zhuǎn)移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉(zhuǎn)移酶。痛風(fēng)就是由于各種因素導(dǎo)致這些酶的活性異常，例如促進(jìn)尿酸合成酶的活性增強(qiáng)，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導(dǎo)致尿酸生成過多?；蛘哂捎诟鞣N因素導(dǎo)致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產(chǎn)生高尿酸血癥。
高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)、皮下組織及腎臟等部位，引起關(guān)節(jié)炎、皮下痛風(fēng)結(jié)石、腎臟結(jié)石或痛風(fēng)性腎病等一系列臨床表現(xiàn)。
本病為外周關(guān)節(jié)的復(fù)發(fā)性急性或慢性關(guān)節(jié)炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié),肌腱內(nèi)及其周圍沉積所致。
(二)發(fā)病機(jī)制
尿酸分解降低作為導(dǎo)致高尿酸血癥的機(jī)制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉(zhuǎn)換過程中，部分被降解成游離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時(shí)，會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產(chǎn)物。上述3種嘌呤核苷酸可經(jīng)2個(gè)途徑中的1個(gè)合成，直接從嘌呤堿合成，如鳥嘌呤轉(zhuǎn)化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉(zhuǎn)化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉(zhuǎn)化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應(yīng)及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，該反應(yīng)由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶(PRPPAT)催化。此反應(yīng)調(diào)節(jié)失控和嘌呤合成增加的可能機(jī)制是：PRPP、谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協(xié)調(diào)作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導(dǎo)致對酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時(shí)，細(xì)胞內(nèi)PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉(zhuǎn)換是加速的。此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶(HGPRT)缺乏所致，當(dāng)該酶異常時(shí)，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他還包括任何導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。
對部分痛風(fēng)患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機(jī)制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球?yàn)V過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠(yuǎn)端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排泄是腎小球?yàn)V過量的6%～12%。當(dāng)腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排泄的降低，導(dǎo)致高尿酸血癥。當(dāng)血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內(nèi)沉積。在痛風(fēng)病人的研究中已證實(shí)腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。

痛風(fēng)有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
一、臨床表現(xiàn)
急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)病前沒有任何先兆。輕度外傷，暴食高嘌呤食物或過度飲酒，手術(shù)，疲勞，情緒緊張，內(nèi)科急癥(如感染，血管阻塞)均可誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作。常在夜間發(fā)作的急性單關(guān)節(jié)或多關(guān)節(jié)疼痛通常是首發(fā)癥狀。疼痛進(jìn)行性加重，呈劇痛。體征類似于急性感染，有腫脹，局部發(fā)熱，紅及明顯觸痛等。局部皮膚緊張，發(fā)熱，有光澤，外觀呈暗紅色或紫紅色。大趾的跖趾關(guān)節(jié)累及最常見(足痛風(fēng))，足弓，踝關(guān)節(jié)，膝關(guān)節(jié)，腕關(guān)節(jié)和肘關(guān)節(jié)等也是常見發(fā)病部位。全身表現(xiàn)包括發(fā)熱，心悸，寒戰(zhàn)，不適及白細(xì)胞增多。
開始幾次發(fā)作通常只累及一個(gè)關(guān)節(jié)，一般只持續(xù)數(shù)日，但后來則可同時(shí)或相繼侵犯多個(gè)關(guān)節(jié)。若未經(jīng)治療可持續(xù)數(shù)周。最后局部癥狀和體征消退，關(guān)節(jié)功能恢復(fù)。無癥狀間歇期長短差異很大，隨著病情的進(jìn)展愈來愈短。如果不進(jìn)行預(yù)防，每年會發(fā)作數(shù)次，出現(xiàn)慢性關(guān)節(jié)癥狀，并發(fā)生永久性破壞性關(guān)節(jié)畸形，手足關(guān)節(jié)經(jīng)?；顒邮芟蕖Ｔ谏贁?shù)病例，骶髂，胸鎖或頸椎等部位關(guān)節(jié)亦可受累。粘液囊壁與腱鞘內(nèi)常見尿酸鹽沉積。手，足可出現(xiàn)增大的痛風(fēng)石并排出白堊樣尿酸鹽結(jié)晶碎塊。環(huán)孢菌素引起的痛風(fēng)多起病于中央大關(guān)節(jié)，如髖，骶髂關(guān)節(jié)，同樣也可見于手，甚至破壞腎小管。
1.無癥狀期 血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高，又有性別差異。這一階段主要表現(xiàn)為血尿酸持續(xù)或波動性增高，從血尿酸增高到癥狀出現(xiàn)時(shí)間可長達(dá)數(shù)年至數(shù)十年，只有在發(fā)生關(guān)節(jié)炎時(shí)才稱為痛風(fēng)。
2.急性關(guān)節(jié)炎是發(fā)作期 是原發(fā)性痛風(fēng)最常見的首發(fā)癥狀，好發(fā)于下肢關(guān)節(jié)，以拇趾及第一跖趾關(guān)節(jié)為多見。初發(fā)時(shí)為單關(guān)節(jié)炎癥，反復(fù)發(fā)作則受累關(guān)節(jié)增多。痛風(fēng)的發(fā)作表明血尿酸濃度長時(shí)期過飽和而導(dǎo)致大量尿酸鹽在組織中沉積。
3.間歇期 痛風(fēng)發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周可自然緩解，不留后遺癥而完全恢復(fù)，而后出現(xiàn)無癥狀階段，稱為急性發(fā)作間歇期。此后可再發(fā)，約60%患者1年內(nèi)復(fù)發(fā)，間歇期也有長達(dá)10余年者。
4.痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎期 未經(jīng)治療或治療不佳的患者，尿酸鹽結(jié)晶沉積在軟骨、肌腱、滑囊液和軟組織中。痛風(fēng)石為本期的常見表現(xiàn)，常發(fā)生于耳輪、前臂伸側(cè)、跖趾、手指、肘部等處。尿酸鹽在關(guān)節(jié)內(nèi)沉積增多，炎癥反復(fù)發(fā)作進(jìn)入慢性階段而不能完全消失，引起關(guān)節(jié)骨質(zhì)侵蝕缺損及周圍組織纖維化，使關(guān)節(jié)發(fā)生僵硬畸形，活動受限，隨著炎癥的反復(fù)發(fā)作，使病變越來越加重，嚴(yán)重影響關(guān)節(jié)功能。早期防治高尿酸血癥，病者可無本期的表現(xiàn)。
二、診斷
關(guān)于痛風(fēng)診斷國內(nèi)尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。一般多采用美國風(fēng)濕病協(xié)會標(biāo)準(zhǔn)，美國Holmes標(biāo)準(zhǔn)以及日本修訂標(biāo)準(zhǔn)。茲介紹美國風(fēng)濕病協(xié)會關(guān)于急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的分類標(biāo)準(zhǔn)(1977)：
1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結(jié)晶;
2.痛風(fēng)石經(jīng)化學(xué)方法或偏振光顯微鏡檢查，證實(shí)含有尿酸鈉結(jié)晶;
3.具備下列臨床、實(shí)驗(yàn)室和X線征象等12項(xiàng)中6項(xiàng)者。
(1)1次以上的急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作;
(2)炎癥表現(xiàn)在1d內(nèi)達(dá)到高峰;
(3)單關(guān)節(jié)炎發(fā)作;
(4)患病關(guān)節(jié)皮膚呈暗紅色;
(5)第一跖關(guān)節(jié)疼痛或腫脹;
(6)單側(cè)發(fā)作累及第一跖趾關(guān)節(jié);
(7)單側(cè)發(fā)作累及跗骨關(guān)節(jié);
(8)有可疑的痛風(fēng)石;
(9)高尿酸血癥;
(10)X線顯示關(guān)節(jié)非對稱性腫脹;
(11)X線攝片示骨皮質(zhì)下囊腫不伴有質(zhì)侵蝕;
(12)關(guān)節(jié)炎癥發(fā)作期間關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性。
急性關(guān)節(jié)炎期確診有困難時(shí)，可試用秋水仙堿做診斷性治療，如為痛風(fēng)，服秋水仙堿后癥狀迅速緩解，具診斷意義。
總之，急性痛風(fēng)根據(jù)典型臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查和治療反應(yīng)不難診斷。慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的診斷，需要認(rèn)真進(jìn)行鑒別，并應(yīng)盡可能取得尿酸鹽結(jié)晶作為依據(jù)。

痛風(fēng)應(yīng)該做哪些檢查？
實(shí)驗(yàn)室檢查，對于痛風(fēng)診斷具有重要意義，特別是尿酸鹽的發(fā)現(xiàn)，是確診的依據(jù)。
一、血、尿常規(guī)和血沉
1.血常規(guī)和血沉檢查 急性發(fā)作期，外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，通常為(10～20)×109/L，很少超過20×109/L。中性白細(xì)胞相應(yīng)升高。腎功能下降者，可有輕、中度貧血。血沉增快，通常小于60mm/h。
2.尿常規(guī)檢查 病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿;并發(fā)腎結(jié)石者，可見明顯血尿，亦可見酸性尿石排出。
二、血尿酸測定
急性發(fā)作期絕大多數(shù)病人血清尿酸含量升高。一般認(rèn)為采用尿酸酶法測定，男性416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有診斷價(jià)值。若已用排尿酸藥或腎上腺皮質(zhì)激素，則血清尿酸含量可以不高。緩解期間可以正常。有2%～3%病人呈典型痛風(fēng)發(fā)作而血清尿酸含量小于上述水平。有三種解釋：①中心體溫和外周關(guān)節(jié)溫度梯度差較大;②機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，分泌較多腎上腺皮質(zhì)激素，促進(jìn)血清尿酸排泄，而遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)內(nèi)尿酸鈉含量仍相對較高;③已用排尿酸藥或皮質(zhì)激素治療的影響。
三、尿尿酸含量測定
在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄藥物的情況下，正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/(600mg/24h)。原發(fā)性痛風(fēng)病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛風(fēng)，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸產(chǎn)生過多，尤其是非腎源性繼發(fā)性痛風(fēng)，血尿酸升高，尿尿酸亦同時(shí)明顯升高。
四、關(guān)節(jié)腔穿刺檢查
急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí)，腫脹關(guān)節(jié)腔內(nèi)可有積液，以注射針抽取滑囊液檢查，具有極其重要診斷意義。滑囊液的白細(xì)胞計(jì)數(shù)一般在(1～7)×109/L，主要為分葉核粒細(xì)胞。無論接受治療與否，絕大多數(shù)間歇期的患者進(jìn)行關(guān)節(jié)滑囊液檢查，仍可見有尿酸鈉晶體。
(一)偏振光顯微鏡檢查
將滑液置于玻片上，在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外可見雙折光細(xì)針狀尿酸鈉結(jié)晶的緩慢振動圖象。用第一級紅色補(bǔ)償棱鏡，尿酸鹽結(jié)晶方向與鏡軸平行時(shí)呈黃色，垂直時(shí)呈藍(lán)色。
(二)普通顯微鏡檢查
尿酸鈉結(jié)晶呈桿狀針狀，檢出率僅為偏振光顯微鏡的一半。若在滑液中加肝素后，離心沉淀，取沉淀物鏡檢，可以提高其檢出率。
(三)紫外分光光度計(jì)測定
采用紫外分光光度計(jì)，對滑囊液或疑為痛風(fēng)結(jié)節(jié)的內(nèi)容物進(jìn)行定性分析來判定尿酸鈉，是痛風(fēng)最有價(jià)值的方法。方法是首先測定待測標(biāo)本的吸收光譜，然后與已知尿酸鈉的吸收光譜比較。若兩者相同，則測定物質(zhì)即為已知化合物。
(四)紫尿酸胺(murexide)試驗(yàn)
對經(jīng)過普通光學(xué)顯微鏡或偏振光顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)有尿酸鈉存在的標(biāo)本，可行本試驗(yàn)以便進(jìn)一步予以確認(rèn)，此法簡便易行。其原理是尿酸鈉加硝酸后加熱產(chǎn)生雙阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫紅色的紫尿酸銨。
(五)尿酸鹽溶解試驗(yàn)
在有尿酸鹽結(jié)晶的滑液中，加入尿酸酶保溫后，尿酸鹽結(jié)晶被降解為尿囊素可見結(jié)晶消失。
五、痛風(fēng)結(jié)節(jié)內(nèi)容物檢查
對于痛風(fēng)結(jié)節(jié)進(jìn)行活檢或穿刺吸取其內(nèi)容物，或從皮膚潰瘍處采取白堊狀粘稠物質(zhì)涂片，按上述方法檢查，查到特異性尿酸鹽的陽性率極高。
六、X線攝片檢查
期急性關(guān)節(jié)炎僅表現(xiàn)為軟組織的腫脹，關(guān)節(jié)顯影正常。隨著病情的進(jìn)展，與痛風(fēng)石鄰近的骨質(zhì)可出現(xiàn)不規(guī)則或分葉狀的缺損，邊緣呈翹狀突起;關(guān)節(jié)軟骨緣破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則。進(jìn)入慢性關(guān)節(jié)炎期后可見關(guān)節(jié)間隙變窄，軟骨下骨質(zhì)有不規(guī)則或半圓形的穿鑿樣缺損，邊緣銳利，缺損邊緣骨質(zhì)可有增生反應(yīng)。此外，利用雙能X線骨密度測量儀可早期發(fā)現(xiàn)受累關(guān)節(jié)的骨密度改變，并可作為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎診斷與病情觀察的評價(jià)指標(biāo)。單純的尿酸性結(jié)石可透過X射線，其診斷有賴于靜脈腎盂造影?；煊锈}鹽者，行腹部平片檢查時(shí)可被發(fā)現(xiàn)。
七、CT與MRI檢查
沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)的痛風(fēng)石，根據(jù)其灰化程度的不同在CT掃描中表現(xiàn)為灰度不等的斑點(diǎn)狀影像。痛風(fēng)石在MRI檢查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的塊狀陰影，靜脈注射釓可增強(qiáng)痛風(fēng)石陰影的密度。兩項(xiàng)檢查聯(lián)合進(jìn)行可對多數(shù)關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石做出準(zhǔn)確診斷。
總之，實(shí)驗(yàn)室檢查是確診痛風(fēng)和觀察病情演變不可缺少的方法，尤其是發(fā)現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶，是提高痛風(fēng)診斷質(zhì)量的關(guān)鍵。

痛風(fēng)容易與哪些疾病混淆？
(一)急性期的鑒別診斷
1.急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 病前有A族溶血性鏈狀菌感染史，病變主要侵犯心臟和關(guān)節(jié)，下述特點(diǎn)可資鑒別：①青少年多見;②起病前1～4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類、扁桃體炎病史;③常侵犯膝、肩、肘、踝等關(guān)節(jié)，并且具有游走性對稱性;④常伴有心肌炎、環(huán)形紅斑和皮下結(jié)節(jié)等表現(xiàn);⑤抗溶血性鏈球菌抗體升高如ASO>500U，抗鏈球菌激酶>80U、抗透明質(zhì)酸酶>128U;⑥水楊酸制劑治療有效;⑦血尿酸含量正常。
2.假性痛風(fēng) 由焦磷酸鈣沉積于關(guān)節(jié)軟骨引起，尤以A型急性性發(fā)作時(shí)，表現(xiàn)與痛風(fēng)酷似。但有下述特點(diǎn)：①老年人多見;②病變主要侵犯膝、肩、髖等大關(guān)節(jié);③X線攝片見關(guān)節(jié)間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點(diǎn)狀或線狀，無骨質(zhì)破壞改變;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體;⑥秋水仙堿治療效果較差。
3.化膿性關(guān)節(jié)炎 主要為金黃色葡萄球菌所致，鑒別要點(diǎn)為：①可發(fā)現(xiàn)原發(fā)感染或化膿病灶;②多發(fā)生歲重大關(guān)節(jié)如髖、膝關(guān)節(jié)，并伴有高熱、寒顫等癥狀;③關(guān)節(jié)腔穿刺液為膿性滲出液，涂片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌;④滑液中無尿酸鹽結(jié)晶;⑤抗前風(fēng)藥物治療無效。
4.外傷性關(guān)節(jié)炎 ①有關(guān)節(jié)外傷史;②受累關(guān)節(jié)固定，無游走性;③滑液中無尿酸鹽結(jié)晶;④血清尿酸不高。
5.淋病性關(guān)節(jié)炎 急性發(fā)作侵犯趾關(guān)節(jié)與痛風(fēng)相似，但有下述特點(diǎn)：①有冶游史或淋病表現(xiàn);②滑液中可查見淋病雙球菌或細(xì)菌培養(yǎng)陽性，無尿酸結(jié)晶;③青霉素G和環(huán)丙氟哌酸治療有效，可資鑒別。
(二)慢性期的鑒別診斷
1.慢性類風(fēng)濕懷關(guān)節(jié)炎 本病常呈慢性經(jīng)過，約10%病例在關(guān)節(jié)附近有皮下結(jié)節(jié)，易與不典型痛風(fēng)混淆。但本病：①指趾小關(guān)節(jié)常呈對稱性棱形腫脹，與單側(cè)不對稱的痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎截然不同;②X線攝片顯示關(guān)節(jié)面粗糙、關(guān)節(jié)間隙變窄，有時(shí)部分關(guān)節(jié)面融合，骨質(zhì)普遍疏松，但無骨皮質(zhì)缺損性改變;③活動期類風(fēng)濕因子陽性，關(guān)節(jié)液無尿酸鹽結(jié)晶查見。
2.銀屑病性關(guān)節(jié)炎 本病亦以男性多見，常非對稱性地侵犯遠(yuǎn)端指趾關(guān)節(jié)，且0.5病人血甭尿酸含量升高，故需與痛風(fēng)鑒別。其要點(diǎn)為：①多數(shù)病人關(guān)節(jié)病變發(fā)生于銀屑病之后;②病變多侵犯指趾關(guān)節(jié)遠(yuǎn)端，半數(shù)以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;③X線像可見嚴(yán)重的關(guān)節(jié)破壞，關(guān)節(jié)間隙增寬、指趾末節(jié)骨端骨質(zhì)吸收縮短發(fā)刀削狀;④關(guān)節(jié)癥狀隨皮損好轉(zhuǎn)而減輕或隨皮損惡化而加重。
3.結(jié)核變態(tài)反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎 由結(jié)核桿菌感染引起變態(tài)反應(yīng)所致。①常先累及小關(guān)節(jié)，逐漸波及大關(guān)節(jié)，且有多發(fā)性、游走性特征;②病人體內(nèi)有活動性結(jié)核病灶;③可有急性關(guān)節(jié)炎病史;也可僅表現(xiàn)為慢性關(guān)節(jié)痛，但從無關(guān)節(jié)強(qiáng)直畸形;④關(guān)節(jié)周圍皮膚常有結(jié)節(jié)紅斑;⑤X線攝片顯示骨質(zhì)疏松，無骨皮質(zhì)缺損性改變;⑥滑液可見較多單核細(xì)胞，但無尿酸鹽結(jié)晶;⑦結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性，抗癆治療有效。
(三)誤診
痛風(fēng)較易誤診。在歐美等國家，由于痛風(fēng)比較多見，以致醫(yī)師有時(shí)將非痛風(fēng)疾病診斷為痛風(fēng)。而在國內(nèi)，由于痛風(fēng)比較少見，常易將痛風(fēng)診為非痛風(fēng)疾病。作者認(rèn)為，主要原因有二：一是診斷者對于痛風(fēng)缺乏認(rèn)識;二是痛風(fēng)表現(xiàn)不夠典型。
1.痛風(fēng)的漏診
痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是被誤診的疾病，急性期以誤診風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為最多，發(fā)作間期以類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為常見。此外，外科醫(yī)師常將痛風(fēng)誤診為丹毒、蜂窩織炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎等。
對于痛風(fēng)合并的尿酸性尿路結(jié)石，由于結(jié)石癥可以為痛風(fēng)的首發(fā)癥狀，故易誤診為單純尿路結(jié)石，而漏診痛風(fēng)。痛風(fēng)結(jié)節(jié)破潰流出白堊樣物，則誤診為骨髓炎或結(jié)核性膿腫。
2.被誤診為痛風(fēng)的疾病
另一方面在痛風(fēng)多發(fā)地區(qū)，常將一些有關(guān)節(jié)表現(xiàn)的其它疾病，誤診為痛風(fēng)，這些疾病包括：老年人骨質(zhì)增生癥或骨質(zhì)疏松癥引起的關(guān)節(jié)痛、高尿酸血癥合并神經(jīng)痛風(fēng)或關(guān)節(jié)痛綜合征等。1991年Wolfe等在9108例風(fēng)濕病門診初診病人中，有164例(1.8%)非痛風(fēng)病人被誤診為痛風(fēng)，其中有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、假性痛風(fēng)、纖維織炎、銀屑病性關(guān)節(jié)炎等。
3.值得吸取的經(jīng)驗(yàn)
近十余年來，國內(nèi)痛風(fēng)的發(fā)病率確有增加趨勢，為了防止漏診，下述經(jīng)驗(yàn)可供參考：
1.熟悉痛風(fēng)的臨床特征 痛風(fēng)臨床表現(xiàn)確有許多特點(diǎn)，熟悉這些特點(diǎn)，是防止漏診的前提。
2.了解高尿酸血癥的演變 痛風(fēng)急性發(fā)作前或發(fā)作時(shí)，絕大多數(shù)病人血尿酸升高。但在間歇期或慢性期，則血尿酸含量往往正常，故不應(yīng)以血尿酸正常，輕率排除痛風(fēng)診斷。
3.慎重評價(jià)干擾炎癥過程藥物的治療反應(yīng) 各種有機(jī)酸消炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素、保泰松等藥物，即可使痛風(fēng)急性炎癥緩解，也可使非痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎癥狀緩解，故不應(yīng)作為痛風(fēng)的診斷依據(jù)，也不應(yīng)作為診斷風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以及其它結(jié)締組織病并有關(guān)節(jié)病變的依據(jù) 。
4.對于尿路結(jié)石病人應(yīng)排除潛在性痛風(fēng) 多發(fā)性或復(fù)發(fā)性的尿路結(jié)石，可能為痛風(fēng)的首發(fā)癥狀，注意復(fù)查血尿酸，必要時(shí)作24小時(shí)尿尿酸定量，以防痛風(fēng)漏診。
5.重視X線像的特征 痛風(fēng)病人有的骨、關(guān)節(jié)X成像呈缺損性改變，具有較大的特征性，對于罹患數(shù)年的病人，陽性率較高。據(jù)此可以與上述需要鑒別的關(guān)節(jié)病變進(jìn)行鑒別。
6.盡量進(jìn)行尿酸鹽特征性檢查 關(guān)節(jié)滑囊液或痛風(fēng)結(jié)節(jié)內(nèi)容物作尿酸檢查的陽性率極高，國內(nèi)病例報(bào)告作該項(xiàng)檢查者較少，值得大力提倡。

痛風(fēng)可以并發(fā)哪些疾??？
對痛風(fēng)患者死亡原因的統(tǒng)計(jì)中，因痛風(fēng)而產(chǎn)生的并發(fā)癥中，以合并缺血性心臟病占最多，其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區(qū)日本的研究卻以以尿毒癥居首位，其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什么樣的并發(fā)癥，這些研究統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)都值得我們重視。
1.尿酸性腎石病 有10%～25%的痛風(fēng)患者可發(fā)生尿酸性腎石病。部分患者甚至是以尿酸性腎石病作為首發(fā)癥狀而就診。細(xì)小的泥沙樣結(jié)石容易隨尿液排出，患者可無任何癥狀，較大的結(jié)石常引起腎絞痛和血尿。并發(fā)尿路感染者，可有尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激癥狀或腰痛。
2.痛風(fēng)性腎病 早期常表現(xiàn)為間歇性的蛋白尿。一般病程進(jìn)展較為緩慢。隨著病情的發(fā)展，蛋白尿逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性，腎臟濃縮功能受損，出現(xiàn)夜尿增多、等張尿等。晚期則可發(fā)生慢性腎功能不全，表現(xiàn)為水腫、高血壓、血尿素氮和肌酐升高，最終患者可因腎功能衰竭而死亡。少數(shù)患者以痛風(fēng)性腎病為主要臨床表現(xiàn)，而關(guān)節(jié)炎癥狀不明顯。由于腎臟濾過功能不全時(shí)，尿酸的排泄減少，可引起血尿酸水平的升高。故對于慢性腎功能不全伴高尿酸血癥的患者，很難判斷其高尿酸血癥與腎病之間的因果關(guān)系。
3.急性腎功能衰竭 大量的尿酸鹽結(jié)晶堵塞在腎小管、腎盂及輸尿管內(nèi)，引起尿路梗阻，導(dǎo)致患者突然出現(xiàn)少尿甚至無尿，如不及時(shí)處理可迅速發(fā)展為急性腎功能衰竭，甚至引起死亡。
4. 缺血性心臟?。核^缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營養(yǎng)給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由于污垢阻塞的關(guān)系，水管口徑愈來愈小，終致水流量減少或完全不通。嚴(yán)格來說這種情況所有人均會發(fā)生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進(jìn)行而已，目前美國心臟病協(xié)會就把痛風(fēng)列為缺血性心臟病的危險(xiǎn)因素及動脈硬化的促進(jìn)因子。因?yàn)橥达L(fēng)如未好好治療，持續(xù)的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結(jié)晶沈淀在冠狀動脈內(nèi)，加上血小板的凝集亢進(jìn)，均加速了動脈硬化的進(jìn)展。
5. 腎結(jié)石：根據(jù)統(tǒng)計(jì)，痛風(fēng)病人出現(xiàn)腎結(jié)石的機(jī)率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸，越容易發(fā)生結(jié)石，因此必須多?開水、服用小蘇打以防止腎結(jié)石之發(fā)生。
6. 肥胖癥：我國由于經(jīng)濟(jì)快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進(jìn)，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風(fēng)、合并高血脂癥、糖尿病等。其主要原因?yàn)榻?jīng)常暴飲暴食，因此肥胖者應(yīng)減肥。
7. 高血脂癥：痛風(fēng)的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現(xiàn)象，因此合并高血脂癥的很多，這與發(fā)生動脈硬化有很密切的關(guān)系。
8. 糖尿?。簩ν达L(fēng)病患做口服葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，并控制體重，胰島素的感受性很快即可復(fù)原。
9. 高血壓：痛風(fēng)病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機(jī)能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風(fēng)病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點(diǎn)必須注意。
10.股骨頭壞死 痛風(fēng)患者可發(fā)生骨的缺血壞死，特別是股骨頭。主要是由于高脂蛋白血癥Ⅱ型和Ⅳ型，有脂肪栓塞引起骨骼的壞死。還有一些病例與慢性酒精中毒和(或)使用糖皮質(zhì)激素有關(guān)。這些病例多在手術(shù)時(shí)病理證實(shí)為痛風(fēng)的。當(dāng)痛風(fēng)患者出現(xiàn)股骨頭壞死時(shí)，應(yīng)想到痛風(fēng)可能為其病因。痛風(fēng)患者臨床上有股骨頭缺血癥狀時(shí)，應(yīng)予以警惕。除痛風(fēng)常規(guī)治療外，有手術(shù)指征者尚須進(jìn)行股骨頭置換手術(shù)。文獻(xiàn)報(bào)道，個(gè)別病例進(jìn)行了全髖置換手術(shù)。
11.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 國內(nèi)外文獻(xiàn)時(shí)有報(bào)道，痛風(fēng)伴發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡及肌筋膜炎硬化等結(jié)締組織病的報(bào)道。但對他們伴發(fā)的流行病學(xué)關(guān)系及其伴發(fā)的機(jī)制，尚待進(jìn)一步研究。有人認(rèn)為類風(fēng)濕和痛風(fēng)是互相制約的關(guān)節(jié)炎。這種關(guān)系可能與免疫有關(guān)。30%慢性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎和10%急性痛風(fēng)患者，有IgM類風(fēng)濕因子低滴度升高。還認(rèn)為尿酸結(jié)晶可以從滑膜中吸收IgG，刺激巨噬細(xì)胞，并使其增加。在該過程中含有細(xì)胞反應(yīng)物質(zhì)的尿酸結(jié)晶與血清蛋白apo B相互作用，有抑制炎癥過程的作用，從而使病情自限;部分為結(jié)晶吸收的IgG退變，可增加類風(fēng)濕因子的滴度。

痛風(fēng)應(yīng)該如何預(yù)防？
痛風(fēng)應(yīng)該如何預(yù)防？
預(yù)防痛風(fēng)飲食

假日歡聚飲食要節(jié)制 特別是不要過多進(jìn)食水產(chǎn)品等含嘌呤高的食物，以往每每有人在飽食魚蝦等美味后，出現(xiàn)足踝膝關(guān)節(jié)疼痛，到醫(yī)院一檢查血液中尿酸含量明顯增高，被診斷為患了痛風(fēng)。

痛風(fēng)治療前的注意事項(xiàng)

藥物治療
目前痛風(fēng)治療主要是根據(jù)臨床癥狀針對給藥，主要是在發(fā)作期吃秋水仙堿加止痛藥，以便快速消炎，解除痛苦 ，間歇期吃別嘌呤等藥物降低尿酸，預(yù)防再次發(fā)作?；旧?，目前痛風(fēng)所用西藥都具有嚴(yán)重的副作用，而且治標(biāo)不治本，特別是劇毒的秋水仙堿，因?yàn)楦弊饔锰?，美國即將下架?br /> 另外在間歇期服用降尿酸西藥，不但停藥反彈較快，而且經(jīng)常因?yàn)槟蛩崛芙膺^快而引起轉(zhuǎn)移性痛風(fēng)發(fā)作。最可怕的是，長期吃西藥，注定會吃壞了肝腎脾，導(dǎo)致無法逆轉(zhuǎn)的痛風(fēng)反復(fù)加劇發(fā)作。這也是很多病友寧可忍著劇痛也不肯吃西藥的原因。急性期治療患者應(yīng)臥床休息，抬高患肢，一般應(yīng)休息至關(guān)節(jié)痛緩解72 小時(shí)后始可恢復(fù)活動。
由于是代謝障礙毛病，如果控制飲食也未見成效，必須要長期用藥物控制。常用藥物有：
丙璜舒（probenecid）：尿酸排泄劑的作用機(jī)制為抑制腎小管對尿酸的再吸收，增加尿酸從尿液中排出，從而減少血中尿酸的濃度，最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里，減少痛風(fēng)炎癥的發(fā)生。下列病患不宜使用；泌尿系統(tǒng)結(jié)石，血液失沖，化療及癌腫引起的尿酸癥。
苯溴馬?。˙enzbromarone）：本品為苯駢呋喃衍生物，具有抑制腎小管對尿酸的再吸收作用因而降低血中尿酸濃度?？诜孜眨浯x產(chǎn)物為有效型，服藥后24小時(shí)血中尿酸為服藥前的66．5%。本品與乙酰水楊酸及其它水楊酸制劑、比嗪山胺同服，可減弱本品的作用。不良反應(yīng)可出現(xiàn)粒細(xì)胞減少，故應(yīng)定期查血象。
急性痛風(fēng)用的消炎藥物：
雙氯芬酸鈉，又名二克氯吩鈉(Diclofenac Sodium) 非類固醇消炎止痛藥25mg每日二至三次餐后，每次一至二片。胃病者遵照醫(yī)生指示服用。
希樂葆(celecoxib)200mg：每日一至二次餐后，每次一粒。心臟病人及胃病者必須遵照醫(yī)生指示服用。
抑制尿酸合成的中藥：
葛根、淡竹葉、絞股藍(lán)、女貞子、蟲草菌、多酚咖啡、鮮白茅根、薏苡仁、枸杞子，這些藥食二用中藥都有降尿酸的效果。
補(bǔ)充劑：
在腎臟中代謝，超過90%轉(zhuǎn)化為三甲基組胺酸(3-Methyl-Histidine)，服用益元本草降酸茶可將尿酸排出體外。
中醫(yī)治療
摘錄幾個(gè)在專業(yè)醫(yī)學(xué)期刊發(fā)表的優(yōu)異驗(yàn)方。
1。清熱痛痹膏：石膏 忍冬 30 克，知母，黃柏，蒼術(shù)，黃連，黃岑，赤芍，元胡，大黃，山梔（梔子） 10 克，研末，加醋調(diào)和
2。四黃散：大黃，梔子，黃柏，黃岑等份，水調(diào)。
3。黃柏散：大黃，黃柏，側(cè)柏葉，澤蘭，薄荷各 10 克 加蜂蜜調(diào)和。
4。四色散：黃柏，白芷，青黛，紅花，各 10 克 加蜂蜜調(diào)和。
5。黃金散：生大黃，生南星。白芷，黃柏，姜黃各十克，厚樸，蒼術(shù)各 6 克，陳皮甘草各 4 克，花粉 20 克，醋調(diào)。
6。住痛散：生川烏，生草烏，羌活，獨(dú)活，木香 6 克。細(xì)辛，干姜各 12 克，當(dāng)歸 6 克，醋調(diào)。
7。云南白藥氣霧劑，藥店有售。
8。六神丸：藥店有售，加醋調(diào)和。
9。益元本草降酸茶：葛根、桑葚、薏米、茯苓、富硒茶等。
針灸治療
體針
(一)取穴
主穴：分2組。1、足三里、陽陵泉、三陰交；2、曲池。
配穴：分2組。1、內(nèi)踝側(cè)：太溪、太白、大敦；外踝側(cè)：昆侖、丘墟、足臨泣、束骨。2、合谷。
(二)治法：病變在下肢，均各取第一組；在上肢各取第二組。以主穴為主，據(jù)部位酌加配穴。以1～1.5寸28號毫針刺入，得氣后采用捻轉(zhuǎn)提插補(bǔ)瀉手法；急性期用瀉法，恢復(fù)期用平補(bǔ)平瀉法，均留針30分鐘。每隔10分鐘行針1次。每日或隔日1次，7～10次為一療程，療程間隔3～5天。
(三)療效評價(jià)：療效判別標(biāo)準(zhǔn)：臨床痊愈：癥狀、體征消失，血尿酸降至正常，1～1.5年內(nèi)未見復(fù)發(fā)；有效：癥狀、體征基本消失，血尿酸下降，發(fā)作間隙期明顯延長者；無效：癥狀、體征及血尿酸檢查均未見改善。
以上法共治痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者，按上述標(biāo)準(zhǔn)，臨床痊愈70例，有效9例，無效3例，總有效率為92.3%[2～4]。
刺血
(一)取穴
主穴：分2組。1、阿是穴、太沖、內(nèi)庭、對應(yīng)點(diǎn)；2、曲池、陽池、陽溪、太沖、丘墟、太溪、陽陵泉、血海。
阿是穴位置：紅腫熱痛最明顯處。
對應(yīng)點(diǎn)位置：健側(cè)手部阿是穴的對應(yīng)部位。
飲食療法
痛風(fēng)的人在飲食上要注意以下幾個(gè)方面：
1.控制總熱能攝入：控制每天總熱能的攝入，少吃碳水化合物。此外，還要少吃蔗糖、蜂蜜，因?yàn)樗鼈兒呛芨?，會加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蠶豆、鮮豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。
2.限制蛋白質(zhì)攝入：多選用牛奶、奶酪、脫脂奶粉和蛋類，它們所含嘌呤少；盡量別吃肉、禽、魚類，如一定要吃，應(yīng)將肉煮沸后棄湯食用。這是因?yàn)猷堰室兹苡谒?，湯中含量很高。豆制品雖然蛋白質(zhì)含量較高但痛風(fēng)患者不宜食用，因?yàn)楹堰食煞州^高，例如：黃豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。
3. 限制嘌呤攝入：嘌呤是細(xì)胞核中的一種成分，只要含有細(xì)胞的食物就含有嘌呤，動物性食品中嘌呤含量較多。要避免或禁食動物內(nèi)臟、蝦蟹、濃肉湯、食用菌類、海藻類、鳳尾魚、沙丁魚、蛤類、豆類及啤酒等高嘌呤類食物。
4.多吃堿性食品：如蔬菜、馬鈴薯、水果（青梅、檸檬）等，可以降低血和尿液的酸度。多酚咖啡、西瓜和冬瓜不但是堿性食品，對痛風(fēng)患者更有利。發(fā)面面食放堿的粥類，因多酚咖啡可促進(jìn)尿酸排泄，保護(hù)腎臟，倡導(dǎo)食用。
5、多飲水保障尿量充沛：平時(shí)應(yīng)多喝白開水、礦泉水、和果汁（不要喝濃茶，濃茶容易引起痛風(fēng)發(fā)作）等，多酚咖啡可促進(jìn)尿酸排泄。
6、 減少脂肪攝入：少吃脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。痛風(fēng)并發(fā)高脂血癥者，脂肪攝取應(yīng)控制在總熱量的20%至25%以內(nèi)。
7、限制鹽的攝入：吃鹽量每天應(yīng)該限制在2克至5克以內(nèi)。
8、避免飲酒：酒精具有抑制尿酸排泄的作用，長期少量飲酒還可刺激嘌呤合成增加，尤其是喝酒時(shí)再吃肉禽類食品，會使嘌呤的攝入量加倍。
9、少吃辣椒等調(diào)料：辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等調(diào)料均能興奮植物神經(jīng)，誘使痛風(fēng)發(fā)作，應(yīng)盡量少吃。
10、忌食火鍋：這是因?yàn)榛疱佋现饕莿游飪?nèi)臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調(diào)查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數(shù)十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風(fēng)可能性會增加10倍。痛風(fēng)與糖尿病一樣是終生疾病。關(guān)鍵是自己控制飲食，多食含“嘌呤”低的堿性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內(nèi)尿酸排泄。
11、營養(yǎng)分配要合理：在限制總熱量前提下，三大營養(yǎng)素的分配原則是：高碳水化合物、中等量蛋白質(zhì)和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，應(yīng)占總熱量的55%～60%。這也符合國人的飲食習(xí)慣，如此，可以減少脂肪分解產(chǎn)生酮體，有利于尿酸鹽排泄。