應(yīng)激性潰瘍是多發(fā)性外傷，嚴(yán)重全身性感染，大面積燒傷，休克、多器官功能衰竭等嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)情況下發(fā)生的急性胃粘膜病變，是上消化道出血常見原因之一。應(yīng)激性潰瘍的病灶有4大特點(diǎn)：①是急性病變，在應(yīng)激情況下產(chǎn)生;②是多發(fā)性的;③病變散布在胃體及胃底含壁細(xì)胞的泌酸部位，胃竇部甚為少見，僅在病情發(fā)展或惡化時(shí)才偶而累及胃竇部;④并不伴高胃酸分泌。

應(yīng)激性潰瘍是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生原因主要有：

1.嚴(yán)重創(chuàng)傷 使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)的創(chuàng)傷有：嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、顱內(nèi)疾病、腦外傷、腹部手術(shù)等。

2.長(zhǎng)時(shí)間低血壓 如休克、慢性腎功能衰竭、多器官衰竭等。

3.藥物使用 如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長(zhǎng)時(shí)間使用。

4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破壞等。

應(yīng)激性潰瘍是胃粘膜細(xì)胞被胃酸和胃蛋白酶消化破壞而引起的。胃酸是產(chǎn)生潰瘍的必要條件，如果沒有胃酸就不會(huì)產(chǎn)生潰瘍。正常人的胃粘膜接觸胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因?yàn)槲刚衬び凶陨肀Ｗo(hù)作用。胃粘膜的保護(hù)作用包括以下三方面：

(一)胃粘液屏障 胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈膠凍狀，緊貼于胃粘膜表面，將胃腔與胃粘膜上皮細(xì)胞的粘膜面(腔面)隔開。粘液層由于其分子結(jié)構(gòu)特殊，其內(nèi)水分靜止，不受攪動(dòng)，H+和胃蛋白酶在其內(nèi)擴(kuò)散速度極慢，所以粘液屏障能在上皮細(xì)胞與胃腔間維持一個(gè)pH的梯度。

(二)胃粘膜屏障 胃粘膜上皮細(xì)胞腔面的細(xì)胞膜由脂蛋白構(gòu)成。胃腔內(nèi)的H+不能通過細(xì)胞膜順濃度的梯度逆擴(kuò)散至細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞膜在胃腔與上皮細(xì)胞間形成一道H+屏障。通過粘液屏障的少量H+也被上皮細(xì)胞膜所阻擋。胃粘膜上皮細(xì)胞間的連接非常緊密，H+也不能由此進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

(三)HCO3-的中和作用 胃粘膜細(xì)胞內(nèi)有大量碳酸酐酶能將細(xì)胞內(nèi)氧化代謝產(chǎn)生的，以及從血液來的CO2 和H2O結(jié)合成H2CO3，后者解離成HCO3-和H+，HCO3-從細(xì)胞基底面(漿膜面)進(jìn)入血液或組織間液，也可從粘膜面轉(zhuǎn)運(yùn)至胃腔內(nèi)，在貼近粘膜的粘液層中，中和穿過粘液層的少量H+。即使有少量H+進(jìn)入粘膜上皮細(xì)胞也能被上皮細(xì)胞內(nèi)的HCO3-所中和，維持細(xì)胞的酸鹼平衡。

胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，對(duì)胃粘膜細(xì)胞有保護(hù)作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、膽酸鹽、皮質(zhì)類固醇、尿素等物質(zhì)則可破壞胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病變。

胃粘膜屏障正常功能的維持依靠胃粘膜上皮細(xì)胞的正常代謝和不斷更新。代謝需要氧和底物。在休克等應(yīng)激情況下病人都有不等時(shí)間的低血壓和胃微循環(huán)障礙，胃粘膜缺血、缺氧，影響線粒體功能，造成ATP合成減少，能量供應(yīng)不足，細(xì)胞發(fā)生功能障礙，喪失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆擴(kuò)散至細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞又缺少HCO3-中和進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+。結(jié)果細(xì)胞酸中毒，細(xì)胞內(nèi)溶酶體裂解，釋放溶酶，細(xì)胞自溶、破壞、死亡。同時(shí)由于能量不足，DNA合成受影響，細(xì)胞無法再生，壞死的細(xì)胞沒有再生細(xì)胞來替換更新，形成潰瘍。胃粘膜細(xì)胞的能量(糖原)儲(chǔ)備很少而代謝率較高，比其他臟器(如肝、肌肉等)容易因缺血而影響代謝。胃粘膜上皮細(xì)胞中以胃底的上皮細(xì)胞代謝率為最高，這可以解釋何以應(yīng)激性潰瘍多發(fā)生在胃底。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.發(fā)病機(jī)制 SU是一種急性胃潰瘍，消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制和SU有關(guān)，但又不完全相同，SU有其本身的發(fā)病特點(diǎn)。Szabo(1984)提出的潰瘍病三角，比較清楚地說明胃消化性潰瘍發(fā)生的幾個(gè)因素之間的關(guān)系。

(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高：胃是應(yīng)激狀態(tài)下最為敏感的器官，情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動(dòng)，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛，早已由冷束縛動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明。將大鼠綁扎在木板上或放置于與其體積相同的鐵網(wǎng)籠子內(nèi)，約束其活動(dòng)，然后放入4℃的冰箱內(nèi)，或?qū)⒋笫箢i胸以下浸入冷水中，2h后胃黏膜即出現(xiàn)糜爛及出血，實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)冷束縛后，血清胃泌素水平升高，可能和迷走神經(jīng)興奮有關(guān)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)直接影響的胃酸分泌和胃動(dòng)力，有三條途徑下達(dá)沖動(dòng)，即下丘腦前部-迷走神經(jīng)系統(tǒng)、下丘腦后部-交感神經(jīng)系統(tǒng)、下丘腦后部-垂體-腎上腺系統(tǒng)，在應(yīng)激時(shí)，是否通過一條，或一條以上的途徑，尚不很清楚。

(2)胃黏膜屏障的損傷：對(duì)SU來說，是一個(gè)非常重要的發(fā)病原因，也可以說是發(fā)病的必要條件。胃黏膜是功能十分復(fù)雜的組織結(jié)構(gòu)，在黏膜表面遍布為數(shù)眾多的胃小凹，每個(gè)小凹內(nèi)又有許多細(xì)頸瓶狀胃腺的開口，胃腺的腺上皮由幾種不同功能的細(xì)胞參雜組成。壁細(xì)胞分泌胃酸，主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶頸部的杯狀細(xì)胞分泌黏液。在小凹與小凹之間為表層上皮細(xì)胞，這種細(xì)胞內(nèi)富含碳酸酐酶，能產(chǎn)生HCO3-，雖然其分泌量只有H+的5%～10%。但其基礎(chǔ)分泌率為300～400μmol/h，所以胃黏膜同時(shí)存在泌酸和抗酸的機(jī)制以起到自家保護(hù)的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸達(dá)到最高濃度時(shí)，黏膜內(nèi)外的H+梯度可相差1000萬倍，如根據(jù)物理學(xué)的半透膜原理，H+必然大量擴(kuò)散至黏膜內(nèi)，為了充分發(fā)揮HCO3-的作用，就必須借助黏液的功能。胃黏膜表面覆蓋的黏液為濃度30～50mg/ml的糖蛋白膠體，厚度為0.5mm，其本身并不足以防止H+的滲透，但可以使表面上皮細(xì)胞分泌的HC03-得以在黏液中集聚，不致流失，緩慢地向胃腔擴(kuò)散，成為防止H+逆行侵襲的有效緩沖層。此外，當(dāng)胃酸增高時(shí)，除了HCO3-持續(xù)分泌以外，還可出現(xiàn)堿潮(alkaline tide)，以維持平衡。

黏膜表面的黏液逐漸被胃酸和蛋白酶降解，而又不斷有新的黏液分泌補(bǔ)充。另外胃表面上皮細(xì)胞內(nèi)，胃小凹基底的新生上皮細(xì)胞移行至黏膜表面進(jìn)行更新，得每3天置換1次。上皮細(xì)胞的種種功能活動(dòng)是個(gè)耗能過程，保證其功能的必要條件是胃黏膜血流。胃壁血循環(huán)很豐富，漿膜的血管經(jīng)肌層穿支至黏膜下層，在此層內(nèi)有少量的動(dòng)靜脈交通支，動(dòng)脈和靜脈分出小動(dòng)脈和小靜脈，經(jīng)過一個(gè)很薄的黏膜肌層(muscularis mucosa)，在此層內(nèi)小動(dòng)脈分支為后小動(dòng)脈，隨之經(jīng)前毛細(xì)血管及毛細(xì)血管前括約肌卻進(jìn)入黏膜層成為毛細(xì)血管，經(jīng)同層次的靜脈回流。

任何影響胃壁血流的因素都會(huì)對(duì)胃黏膜上皮細(xì)胞的功能產(chǎn)生影響，削弱胃黏膜屏障。大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身性感染等應(yīng)激狀態(tài)，特別是休克引起的低血流灌注，均能減少胃壁的血流，發(fā)生SU。

(3)胃酸和H+的作用：胃酸和H+一直被認(rèn)為是潰瘍病發(fā)病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛(wèi)系統(tǒng)的負(fù)荷，但SU時(shí)胃酸一般不高，甚至減少，盡管如此，仍不能否定H+在SU發(fā)病中的作用。

由于胃黏膜屏障受損，H+濃度雖不高，仍可逆行擴(kuò)散，出現(xiàn)胃壁內(nèi)酸化。正常胃壁內(nèi)pH高于7.2，如降至6.5以下，則可產(chǎn)生急性胃黏膜損害。H+可促使組織胺釋放，刺激膽堿能神經(jīng)，造成胃酸和蛋白酶的分泌增多，還可增加毛細(xì)血管通透性，阻滯黏膜表面上皮細(xì)胞HCO3-的產(chǎn)生，同時(shí)因胃壁血流減少，又不能將擴(kuò)散至胃壁內(nèi)的H+及時(shí)清除，種種因素均可導(dǎo)致SU的發(fā)生。持續(xù)性酸中毒未能糾正，也可使胃壁pH下降，對(duì)SU的發(fā)生不無影響。

(4)代謝產(chǎn)物的影響：胃黏膜各種細(xì)胞，特別是胃黏膜表面上皮細(xì)胞的頻繁更新，使得膜磷脂的代謝產(chǎn)物—花生四烯酸增多，做為底物在環(huán)加氧酶的催化下合成前列腺素，其中產(chǎn)量較多的PGl2和PGE2有很強(qiáng)的生物活性，對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用。PGl2可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3-和黏液的分泌，防止H+逆行擴(kuò)散。PGE2擴(kuò)張血管，對(duì)改善胃黏膜血循環(huán)的作用尤為明顯。在胃黏膜中，PGl2的含量要較PGE2多10倍以上。由于前列腺素的保護(hù)作用，稱之為PG-介導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)。阿司匹林和酒精之所以能誘發(fā)急性胃黏膜病變，就是由于它們可嚴(yán)重阻止PG的合成。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)先給動(dòng)物喂食PGE2，再給予阿司匹林，可以防止SU的發(fā)生。在應(yīng)激狀態(tài)下，特別是胃黏膜缺血和缺氧的情況下，PG產(chǎn)生減少，而且還會(huì)出現(xiàn)其他一些炎性介質(zhì)的失控，比如在環(huán)加氧酶作用減，PG產(chǎn)生減少的同時(shí)，由于5-脂加氧酶作用的加強(qiáng)，花生四烯酸轉(zhuǎn)而代謝為白三烯和血小板激活因子(PAF)。白三烯是一種收縮血管物質(zhì)，PAF有聚集血小板的作用，這些介質(zhì)的產(chǎn)生更加重了胃黏膜缺血和缺血性損害。另外胃黏膜下的肥大細(xì)胞(MC)也可產(chǎn)生一些介質(zhì)，MC是疏松結(jié)締組織中很常見的細(xì)胞，多沿小血管分布，是一種對(duì)外界刺激十分敏感的組織反應(yīng)細(xì)胞，在人體與外界抗原接觸機(jī)會(huì)最多的部位，如皮膚、呼吸道、消化道等MC的數(shù)量特別。胃黏膜下有為數(shù)眾多的MC，受到應(yīng)激和缺血等刺激可產(chǎn)生“脫?！?，釋放組織胺、粒細(xì)胞趨化因子、肝素、白三烯、PAF等，其中很多活性物質(zhì)均可促使SU的發(fā)生，比如組織胺能擴(kuò)張毛細(xì)血管前括約肌和小動(dòng)脈，但收縮黏膜的毛細(xì)血管，致使胃黏膜下充血，而使黏膜缺血。組織胺還可刺激胃酸分泌，增加黏膜下血管通透性。肝素能抑制上皮細(xì)胞DNA多聚酶的活性，妨礙上皮細(xì)胞的更新。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證明電刺激迷走神經(jīng)可出現(xiàn)肥大細(xì)胞的“脫?！薄ｐつと毖暮蠊敲?xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生毒性氧代謝產(chǎn)物，如NO(內(nèi)皮細(xì)胞衍生松弛因子EDRF)是強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張物質(zhì)，導(dǎo)致微循環(huán)完全停滯，使黏膜損害成為不可逆性。

(5)幽門螺桿菌 (Hp)感染：自1983年從慢性活動(dòng)性胃炎病人的胃黏膜上培養(yǎng)出Hp以后，它和潰瘍病及胃炎的關(guān)系一直引起人們的興趣。Hp可產(chǎn)生強(qiáng)活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解，產(chǎn)生NH3。雖NH3為弱堿性，但Hp能產(chǎn)生使粘多糖聚合物分解的酶，破壞覆蓋黏膜表面的黏液層。此外還能產(chǎn)生過氧化氫酶、磷脂酶、蛋白水解酶等均可損傷上皮細(xì)胞。據(jù)報(bào)道十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%，胃潰瘍病人為53%，但Hp是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發(fā)生后的并存菌還難以確定?，F(xiàn)認(rèn)為Hp可造成急性胃炎，但很少產(chǎn)生急性潰瘍，也不會(huì)引起顯性出血。

(6)膽鹽的作用：不少腹部大手術(shù)后常有網(wǎng)膜功能喪失，或者是器質(zhì)性，如胃次全切除術(shù)后的重建成膽腸間的短路，或者是功能性，如胃腸道淤?gòu)?，越是術(shù)后恢復(fù)不順利的病人，這種消化液逆流的現(xiàn)象越容易發(fā)生，常常是器質(zhì)性和功能性原因均存在。膽鹽對(duì)胃黏膜的作用不容忽視，膽鹽被認(rèn)為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質(zhì)。膽鹽可降低胃黏膜損害排行第3位的物質(zhì)。膽鹽可降低胃黏膜的電位差，增加胃黏膜的通透性，使陽離子如H+、Na+等容易穿透黏膜而擴(kuò)散。膽鹽對(duì)黏膜上皮細(xì)胞膜的脂質(zhì)有溶解作用，可損傷胃黏膜。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明牛磺膽酸可抑制離體胃黏膜的分泌，還可抑制黏膜上皮細(xì)胞的ATP酶。

從病因角度來看，外科SU發(fā)生常常是綜合因素的結(jié)果。對(duì)某些危重患者來說，甚至可以認(rèn)為SU實(shí)際上是多器官功能障礙綜合征(MODS)在胃(上消化道)的表現(xiàn)。

2.病理生理 根據(jù)胃黏膜損害的深度分為糜爛和潰瘍。糜爛指表淺的病變，其深度不越過上皮層的基底膜，而潰瘍的基底則越過基底膜至黏膜下，進(jìn)入肌層，但急性潰瘍很少越過肌層，而慢性潰瘍則可侵及漿膜下及漿膜。

糜爛因病變淺層，很少有出血，急性潰瘍波及黏膜下及肌層，如侵犯潰瘍中裸露的血管則可造成大出血。

除黏膜病變的深度外，病變鄰近組織的炎癥程度也各有不同。正常胃黏膜中性粒細(xì)胞基本不存在，慢性炎性細(xì)胞包括淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和吞噬細(xì)胞數(shù)量很少，每高倍視野僅2～5個(gè)，在表面上皮細(xì)胞之間偶可見淋巴細(xì)胞。根據(jù)悉尼分類，急性胃黏膜糜爛有上皮剝脫，糜爛面有炎性滲出物覆蓋。上皮內(nèi)有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，急性潰瘍則有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，中性粒細(xì)胞占多數(shù)，有點(diǎn)狀出血，也可有點(diǎn)狀膿性病灶(pit abscess)。慢性潰瘍的特點(diǎn)是大量慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，中性粒細(xì)胞伴隨增加，并有不同程度纖維化。

關(guān)于病變的數(shù)目和位置極不一致。糜爛病灶常廣泛分布于胃黏膜，潰瘍可多發(fā)，也可和糜爛參雜并存。病變一般以胃竇部最重，胃體部次之，甚至全部胃黏膜均有病變。黃球庭等曾為大面積燒傷合并急性大出血病人手術(shù)時(shí)看到胃體及胃竇部黏膜大片缺損直徑近10cm，黏膜下裸露，伴有嚴(yán)重出血。病變可波及食管下端和十二指腸，但不會(huì)發(fā)生僅有十二指腸或食管病變而胃黏膜完好無損者。

應(yīng)激性潰瘍有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

重癥監(jiān)護(hù)室的病人或休克、大面積燒傷、嚴(yán)重外傷或感染、器官衰竭(如急性腎功能衰竭，成人呼吸窘迫綜合征，肝功能衰竭)病人一旦發(fā)生上消化道出血，首先要考慮應(yīng)激性潰瘍所致的可能。因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價(jià)值。纖維胃鏡檢查可以排除其他出血病變，明確診斷。若出血量大，看不清楚，可以作選擇性動(dòng)脈造影。

在發(fā)生應(yīng)激情況后幾小時(shí)內(nèi)若作纖維胃鏡檢查幾乎所有病人均可發(fā)現(xiàn)胃粘膜蒼白，有散在的紅色瘀點(diǎn)局限于胃底。顯微鏡檢查可見粘膜水腫，粘膜下血管充血，很少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。電鏡檢查多處上皮細(xì)胞膜破壞，有的地方整片上皮細(xì)胞脫落，暴露其下的粘膜固有層。發(fā)生應(yīng)激情況24～48小時(shí)后整個(gè)胃體粘膜有1～2mm直徑的糜爛，顯微鏡下可見粘膜有局限性出血和凝固性壞死。如果經(jīng)過昨蘇病人情況好轉(zhuǎn)，在3～4天后檢查90%病人有開始愈合的跡象。一般10～14天完全愈合。若病人的情況繼續(xù)惡化則糜爛灶相互融合擴(kuò)大，全層粘膜脫落，形成潰瘍，深達(dá)粘膜肌層及粘膜下層，暴露其營(yíng)養(yǎng)血管。如果血管腐爛破裂，即引起出血。

最先的表現(xiàn)為出血。出血時(shí)并非病變開始時(shí)，在此前病變已有一段時(shí)間。起初粘膜病變淺而少，不引起出血，以后病變?cè)龆嗉由?，若不采取防止措施即可出血。出血一般發(fā)生在應(yīng)激情況開始后5～10天。出血時(shí)不伴疼痛。出血是間歇性的，有時(shí)兩次間隔數(shù)天，可能由于病灶分批出現(xiàn)，同時(shí)有舊病灶愈合和新病灶形成。

應(yīng)激性潰瘍多見于應(yīng)激后5～10天，最常見的臨床表現(xiàn)就是在重度創(chuàng)傷、感染及休克狀態(tài)下出現(xiàn)消化道出血。經(jīng)胃酸作用后，引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮狀，出血量大時(shí)，有嘔血、黑便，以至發(fā)生低血容量性休克。胃鏡檢查可見胃黏膜呈廣泛性糜爛，且有多發(fā)的淺表小潰瘍，這些改變與消化性潰瘍、急性胃炎有所區(qū)別。

1.病史 在嚴(yán)重外傷、燒傷、大手術(shù)后或嚴(yán)重疾病過程中突發(fā)生的上消化道出血，或出現(xiàn)急性絞痛和腹膜炎癥狀等應(yīng)考慮本病。

2.輔助檢查 纖維胃鏡檢查可見胃的近段黏膜有糜爛和潰瘍。

應(yīng)激性潰瘍應(yīng)該做哪些檢查？

因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價(jià)值。纖維胃鏡檢查可以排除其他出血病變，明確診斷。若出血量大，看不清楚，可以作選擇性動(dòng)脈造影。

在發(fā)生應(yīng)激情況后幾小時(shí)內(nèi)若作纖維胃鏡檢查幾乎所有病人均可發(fā)現(xiàn)胃粘膜蒼白，有散在的紅色瘀點(diǎn)局限于胃底。顯微鏡檢查可見粘膜水腫，粘膜下血管充血，很少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。電鏡檢查多處上皮細(xì)胞膜破壞，有的地方整片上皮細(xì)胞脫落，暴露其下的粘膜固有層。發(fā)生應(yīng)激情況24～48小時(shí)后整個(gè)胃體粘膜有1～2mm直徑的糜爛，顯微鏡下可見粘膜有局限性出血和凝固性壞死。如果經(jīng)過昨蘇病人情況好轉(zhuǎn)，在3～4天后檢查90%病人有開始愈合的跡象。一般10～14天完全愈合。若病人的情況繼續(xù)惡化則糜爛灶相互融合擴(kuò)大，全層粘膜脫落，形成潰瘍，深達(dá)粘膜肌層及粘膜下層，暴露其營(yíng)養(yǎng)血管。如果血管腐爛破裂，即引起出血。

1.血常規(guī) 血紅蛋白下降，血細(xì)胞比容下降。

2.大便隱血試驗(yàn) 陽性。

3.纖維胃鏡檢查 有特殊重要性，早期在胃的近段黏膜上可見多數(shù)散在的蒼白斑點(diǎn),24～36h后即可見多發(fā)性淺表紅色的糜爛點(diǎn)，以后即可出現(xiàn)潰瘍，甚至呈黑色，有的表現(xiàn)為活動(dòng)性出血。

42.選擇性動(dòng)脈造影 可確定出血的部位及范圍，且可經(jīng)導(dǎo)管注入藥物止血。

應(yīng)激性潰瘍?nèi)菀着c哪些疾病混淆？

應(yīng)激性潰瘍與胃部其他的粘膜病變或潰瘍有區(qū)別：

(一)酒精、激素及非激素類抗炎制劑(如阿斯匹林，消炎痛等)引起的急性粘膜病變不伴隨嚴(yán)重感染、外傷等應(yīng)激情況。病灶是多發(fā)性淺表糜爛，發(fā)生部位與應(yīng)激性潰瘍相似，但限于粘膜，不侵及肌層，愈合后不留疤痕。一般不引起大量出血，出血能自行停止，不需要外科治療。

(二)燒傷引起的curling潰瘍也是急性潰瘍，發(fā)生在燒傷恢復(fù)期，而燒傷引起的應(yīng)激性潰瘍則發(fā)生在燒傷后3～5天。Curling潰瘍是單個(gè)的，位于十二指腸，較深，常穿透腸壁導(dǎo)致穿孔。

(三)腦外傷、腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的Cushing潰瘍發(fā)生在食管、胃或十二指腸，能穿透胃腸壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢進(jìn)(由于迷走神經(jīng)過度刺激)，血清胃泌素含量升高。而應(yīng)激性潰瘍并無胃酸或胃蛋白酶分泌亢進(jìn)。

應(yīng)激性潰瘍?nèi)绻灰鸫蟪鲅梢詻]有臨床癥狀，或者即使有癥狀也被應(yīng)激情況的癥狀所掩蓋而不被診斷。加以應(yīng)激性潰瘍比較淺表，鋇餐造影常不能發(fā)現(xiàn)，所以往往只能在大出血后經(jīng)手術(shù)探查或死亡后經(jīng)尸體解剖才能發(fā)現(xiàn)，很多漏診。過去報(bào)告的發(fā)病率并不高，自從有了纖維內(nèi)窺鏡后臨床發(fā)病率雖較前提高，由于并非所有應(yīng)激情況病人都常規(guī)作內(nèi)窺鏡檢查，統(tǒng)計(jì)的發(fā)病率可能比實(shí)際數(shù)字仍低得多。

燒傷引起應(yīng)激性潰瘍者其燒傷面積一般均大于35%。面積小于50%若不并發(fā)膿毒血癥僅2%發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，若并發(fā)膿毒血癥則發(fā)生率升高至19%。外傷、手術(shù)后并發(fā)嚴(yán)重感染者易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。胸腹聯(lián)合傷比單純胸部、軟組織或肢體傷引起應(yīng)激性潰瘍的可能性大。慢性胃十二指腸潰瘍或肝硬化食管靜脈曲張出血引起休克后也常發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。

應(yīng)激性潰瘍可以并發(fā)哪些疾??？

急性潰瘍侵犯裸露的血管時(shí)，可造成大出血。病人可發(fā)生嘔血，甚至低血容量性休克。

應(yīng)激性潰瘍?nèi)绻灰鸫蟪鲅梢詻]有臨床癥狀，或者即使有癥狀也被應(yīng)激情況的癥狀所掩蓋而不被診斷。加以應(yīng)激性潰瘍比較淺表，鋇餐造影常不能發(fā)現(xiàn)，所以往往只能在大出血后經(jīng)手術(shù)探查或死亡后經(jīng)尸體解剖才能發(fā)現(xiàn)，很多漏診。過去報(bào)告的發(fā)病率并不高，自從有了纖維內(nèi)窺鏡后臨床發(fā)病率雖較前提高，由于并非所有應(yīng)激情況病人都常規(guī)作內(nèi)窺鏡檢查，統(tǒng)計(jì)的發(fā)病率可能比實(shí)際數(shù)字仍低得多。

應(yīng)激性潰瘍應(yīng)該如何預(yù)防？

應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防重于治療。預(yù)防須從全身和局部?jī)刹糠挚紤]。

1.全身性措施 包括去除應(yīng)激因素，糾正供血、供氧不足，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，及早給予營(yíng)養(yǎng)支持等措施。營(yíng)養(yǎng)支持主要是及早給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，在24～48h內(nèi)，應(yīng)用配方飲食，從25ml/h增至100ml/h。另外還包括預(yù)防性應(yīng)用制酸劑和抗生素的使用，以及控制感染等措施。

2.局部性措施 包括胃腸減壓、胃管內(nèi)注入硫糖鋁等保護(hù)胃十二指腸黏膜，以及注入H2受體拮抗劑和離子泵抑制劑等。

應(yīng)激情況的病人產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍的可能極大，所以對(duì)于這類病人應(yīng)及時(shí)處理，補(bǔ)充血容量，糾正循環(huán)障礙，改善組織灌注，保證通氣，給氧，用抗生素防止感染。應(yīng)激性潰瘍病人的胃酸雖不一定有過度分泌，但胃酸是產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍的必要條件，所以對(duì)嚴(yán)重應(yīng)激情況的病人最好都能留置胃管持續(xù)吸引胃液，一則保持胃內(nèi)缺酸，二則防止因胃擴(kuò)張而加重胃壁缺血。但胃粘膜脆弱容易出血，吸力不宜過大。同時(shí)靜脈注射H2受體拮抗劑(甲氰咪胍)抑制胃酸分泌及用抗酸藥(鎂乳或氫氧化鋁)通過胃管間隔打入洗胃，中和胃酸。有條件的可每小時(shí)從胃管灌入抗酸藥30ml，灌后夾管45分鐘，然后吸出胃液，抽吸15分鐘后測(cè)胃內(nèi)容的pH，若pH<5則第二個(gè)小時(shí)灌60ml，一直維持胃內(nèi)容物的pH>5。有的人不主張用H2受體拮抗劑，因?yàn)楸诩?xì)胞產(chǎn)生胃酸時(shí)每分泌一個(gè)H+就同時(shí)產(chǎn)生一個(gè)HCO3-(鹼潮)分泌至胃腔，H2受體拮抗劑在抑制胃酸分泌的同時(shí)也影響HCO3-的生成，不如抗酸劑能中和胃酸而不影響HCO3-的分泌。

應(yīng)激性潰瘍治療前的注意事項(xiàng)

首先是處理原發(fā)病，其次是維持胃內(nèi)pH在4.0以上。包括以下措施：

1.糾正全身情況 速補(bǔ)液、輸血、恢復(fù)和維持足夠的血容量。

2.控制感染。

3.避免服用對(duì)胃有刺激的藥物，如阿司匹林、激素、維生素C等。

4.靜脈應(yīng)用止血藥 如立止血、PAMBA、Vit K1、垂體后葉素等。另外還可靜脈給洛賽克(losec)、法莫替丁等抑制胃酸分泌藥物。

5.局部處理 放置胃管引流及沖洗或胃管內(nèi)注入制酶劑，如洛賽克、凝血酶等。可行冰生理鹽水或蘇打水洗胃，洗胃至胃液清亮后為止。

6.內(nèi)鏡的應(yīng)用 胃鏡下止血，可采用電凝、激光凝固止血以及胃鏡下的局部用藥等。

7.介入治療 可用選擇性動(dòng)脈血管造影、栓塞、注入血管收縮藥，如加壓素等。

對(duì)于應(yīng)激性潰瘍發(fā)生大出血時(shí)，由于病者全身情況差，不能耐受手術(shù)，加以術(shù)后再出血發(fā)生率高所以一般先用內(nèi)科治療，無效時(shí)才考慮外科治療。內(nèi)科治療的方法有：

(一)胃管吸引 留置胃管持續(xù)吸引可防止胃擴(kuò)張，并能清除胃內(nèi)胃酸和積血，了解出血情況。

(二)冰鹽水或血管收縮劑洗胃 冰鹽水灌洗(每次60ml)或血管收縮劑(去甲腎上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中)滴入，均可使粘膜血管收縮達(dá)到止血目的。

(三)胃腸道外用血管收縮劑 去甲腎上腺素8mg放在250ml生理鹽水中滴入腹腔或作選擇性動(dòng)脈插管，每分鐘注射0.2u。垂體后葉加壓素于胃左動(dòng)脈內(nèi)，持續(xù)24小時(shí)，出血停止后逐漸減量。

(四)抗酸藥間隔洗胃 H2受體拮抗劑甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血擴(kuò)張?jiān)黾映鲅?，故有人主張?jiān)谝殉鲅牟±胁挥谩?

(五)手術(shù)治療 僅10%應(yīng)激性潰瘍出血病人需手術(shù)治療。手術(shù)的指征為：①開始就是大出血，快速輸血而血壓仍不能維持;②持續(xù)少量出血或間斷出血，24～48小時(shí)輸血量達(dá)2～31。對(duì)于手術(shù)方式的選擇意見比較分歧。最早是作胃大部切除術(shù)。但術(shù)后常再出血，說明胃大部切除術(shù)切除粘膜的范圍不夠，未能切除所有出血的病灶，或防止殘留的粘膜產(chǎn)生新的出血病灶。全胃切除術(shù)血效果固然好，但應(yīng)激性潰瘍病人全身情況極差，手術(shù)死亡率很高，術(shù)后很多后遺癥?，F(xiàn)在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手術(shù)以及胃血管的斷流術(shù)。前者包括胃大部切除術(shù)，迷走神經(jīng)切斷術(shù)和迷走神經(jīng)切斷術(shù)加部分胃切除術(shù)。迷走神經(jīng)切斷術(shù)不但能降低胃酸分泌，還能使胃內(nèi)的動(dòng)靜脈短路開放，減少至胃粘膜的血流。有的資料表明迷走神經(jīng)切斷術(shù)的止血效果與胃大部切除術(shù)相似，但再出血率與死亡率均比胃大部切除術(shù)低，而胃部分切除術(shù)加迷走神經(jīng)切斷術(shù)的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。胃血管斷流術(shù)即將胃的血管除胃短動(dòng)脈外全部(包括胃左、右動(dòng)脈及胃網(wǎng)膜左、右動(dòng)脈)切斷結(jié)扎。有人報(bào)告術(shù)后再出血率低，胃并不壞死，也不發(fā)生胃部分切除后的并發(fā)癥。有人主張作胃部分切除術(shù)后用Roux-en-Y法重建胃腸道，以防止膽汁反流，損害胃粘膜。對(duì)于術(shù)后再出血的病人應(yīng)盡早再次手術(shù)，最好采用近全胃切除或全胃切除術(shù)即止血效果可靠的手術(shù)，因?yàn)檫@類病人不可能耐受第二次術(shù)后出血和第三次止血手術(shù)。

(二)預(yù)后

一般說來，在年輕、危險(xiǎn)性較小的病人，可進(jìn)行迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃切除術(shù)(通常切除胃的70%～75%)，連同出血性潰瘍一并切除。殘留在胃底的出血性潰瘍予以縫合結(jié)扎。在老年，危險(xiǎn)性較大的病人，可行迷走神經(jīng)切斷術(shù)加幽門成形術(shù)，并將出血性潰瘍縫合。不管施行哪種手術(shù)，總體病死率頗高，可達(dá)35%～40%。