近迫性心肌梗塞是心肌梗塞前綜合征(心肌梗塞(myocardial infarction)是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化，可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭)的癥狀之一。

近迫性心肌梗塞是由什么原因引起的？

　　本綜合征的基礎(chǔ)病變是冠狀動脈粥樣硬化。某些因素可以影響心肌的血氧供應(yīng)，例如心律失敢，低血壓、持久情緒激動，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥和貧血等。在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降(出血、休克或嚴(yán)重的心律失常)，或左心室負(fù)荷劇增(重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便)時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐(特別是進(jìn)食多量脂肪時)后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。

　　主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升;心率增快，可出現(xiàn)心律失常;左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低;周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低;靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作(部分心肌不參與收縮)、動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調(diào))。

　　心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)(remodeling)。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能;以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。

　　發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。

　　病理改變

　　急性期時，心肌呈大片灶性凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶，隨后逐漸出現(xiàn)肉芽組織形成。病變波及心包可出現(xiàn)反應(yīng)性心包炎，波及心內(nèi)膜引起附壁血栓形成。在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死的心壁可破裂(心臟破裂)，破裂可發(fā)生在心室游離壁、乳頭肌或心室間隔處。

　　按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情況，分為三型：①透壁性心肌梗塞：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在 2.5cm以上，常見冠狀動脈內(nèi)有血栓形成;心電圖上出現(xiàn)病理性Q波;此型最為常見。②灶性心肌梗塞：梗塞范圍較小，呈灶性分布于心室壁的一處或多處;臨床常易漏診而為尸檢所發(fā)現(xiàn)。③心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞灶位于左心室壁內(nèi)層一半處以內(nèi)，呈小灶性，但分布常較廣泛，嚴(yán)重者左心室壁的四個面的心內(nèi)膜下均有病灶;心電圖上一般無病理性Q波。

　　壞死組織約1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周后進(jìn)入慢性期形成瘢痕而愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐漸向外凸出而形成室壁膨脹瘤。梗塞附近心肌的血供隨供支循環(huán)的建立而逐漸恢復(fù)。

　　心肌梗塞的大小、范圍及嚴(yán)重程度，主要取決于冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側(cè)支循環(huán)的溝通情況。左冠狀動脈前降支閉塞最多見，可引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和前內(nèi)乳頭肌梗塞;左冠狀動脈回旋支閉塞可引起左心室高側(cè)壁、膈面及左心房梗塞，并可累及房室結(jié);左冠狀動脈阻塞可引起左心室膈面、后間隔及右心室梗塞，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。右心室及左、右心房梗塞較少見。左心室心內(nèi)膜下心肌梗塞常是上述三支冠狀動脈都有嚴(yán)重病變的結(jié)果。在冠狀動脈主干閉塞則引起左心室廣泛梗塞。

　　急性心肌梗塞時，與梗塞區(qū)有關(guān)的冠狀動脈內(nèi)常有新鮮血栓形成，是心肌梗塞的原因抑是后果，尚有爭論。近年早期應(yīng)用溶栓治療有效，提示它應(yīng)是主要原因。

近迫性心肌梗塞應(yīng)該如何診斷？

　　從心絞痛到心肌梗塞之間有各種各樣的臨床表現(xiàn)。心肌梗塞發(fā)生前，可以沒有心絞痛前驅(qū)癥狀，或可以有不同程度的心絞痛表現(xiàn)。心肌梗塞發(fā)生前有前驅(qū)癥狀的約占40～60%?！　?

心肌梗塞前綜合征的特點(diǎn)：

一、心前區(qū)疼痛持續(xù)15分鐘以上。

二、心電圖和酶檢查等均無心肌梗塞的依據(jù)。

三、不伴有休克、血壓變化和心功能不全等。

四、不伴有S-T低下和T波倒置。

五，向心肌梗塞的方向發(fā)展?！　?

患者一般有比較嚴(yán)重的心前區(qū)疼痛，持續(xù)時間超過一般心絞痛，甚至可達(dá)一小時以上，絞痛并不因硝酸甘油而緩解，甚至必須用麻啡類止痛劑。心絞痛可發(fā)生在休息時，甚至患者可在睡眠中痛醒。發(fā)作時可聽到房性及室性奔馬律，反常性第二心音分裂等心肌缺血的征象。心電圖偶見心內(nèi)膜下缺血之S-T段及T波改變，沒有QRS的變化。若心肌壞死區(qū)小，可沒有任何心電圖改變。　　

本綜合征的轉(zhuǎn)歸如下：

一、經(jīng)過較長時期后，缺血性發(fā)作逐步改善，可能由于側(cè)枝循環(huán)形成。

二，少數(shù)患者可因心室顫動或停搏而突然死亡。

三，通常經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周后，可以發(fā)生心肌梗塞。

四，在休息和用力后沒有疼痛復(fù)發(fā)。

近迫性心肌梗塞容易與哪些癥狀混淆？

心肌梗死是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，冠狀動脈的血流中斷，使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的急性缺血，最終導(dǎo)致心肌的缺血性壞死。

近迫性心肌梗塞應(yīng)該如何預(yù)防？

　　應(yīng)盡量消除和避免各種誘發(fā)心絞痛地因素，注意休息，防范過度體力活動。預(yù)后與梗塞范圍的大小、側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時有關(guān)。過去急性期住院病人病死率一般為30%左右，進(jìn)行臨護(hù)治療后已降至15%左右，發(fā)展溶血栓治療后再降至10%以下。在急性期，發(fā)病第一周病死率最高。發(fā)生心力衰竭、嚴(yán)重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高達(dá)80%。我國北京地區(qū)對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明，53.4%病人能恢復(fù)一定的工作，其中45.6%在病人后半年內(nèi)恢復(fù)工作。出院后因心臟原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。