胃粘膜增粗是\"慢性萎縮性胃炎\"(腸化，不典型增生) 的臨床表現(xiàn)之一，慢性萎縮性胃炎為常見胃部疾病。動脈硬化、胃血流量不足、 煙酒茶的嗜好等都容易損害胃粘膜的屏障機能而引起慢性萎縮性 胃炎。萎縮性胃炎時，胃粘膜萎縮而被腸的上皮細胞取代即腸化 生;炎癥繼續(xù)演變，則細胞生長不典型，即間變;甚至細胞增生 而致癌變。

胃粘膜增粗是由什么原因引起的？

　　(1)慢性淺表性胃炎的繼續(xù)：慢性萎縮性胃炎可由慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。解放軍總醫(yī)院等6個醫(yī)院報告經(jīng)5～8年的隨訪觀察淺表性胃炎164例，其中34例轉(zhuǎn)變成慢性萎縮性胃炎(20 .7%)。慢性淺表性胃炎的病因均可成為慢性萎縮性胃炎的致病與加重因素。

　　(2)遺傳因素：根據(jù)Varis調(diào)查，慢性萎縮性胃炎病人的第一代親屬間，慢性萎縮性胃炎的發(fā)病率明顯增高，惡性貧血的遺傳因素也很明顯。有親戚關(guān)系的發(fā)病率比對照組大20倍，說明慢性萎縮性胃炎可能與遺傳因素有關(guān)。

　　(3)金屬接觸：鉛作業(yè)工作者胃潰瘍發(fā)病率高，胃粘膜活組織檢查發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎發(fā)病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃粘膜都有一定的損傷作用。

　　(4)放射：放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃粘膜損傷甚至萎縮。

　　(5)缺鐵性貧血：很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關(guān)系密切，Badanoch報道缺鐵性貧血50例，正常胃粘膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各占14%、46%及40%。但是貧血引起胃炎的機理尚不明了。有些學(xué)者認為胃炎是原發(fā)病，因為胃炎胃酸低致鐵不能吸收，或因胃出血以致形成貧血;另一種意見認為先有貧血，因為身體內(nèi)鐵缺乏使胃粘膜更新率受影響而容易發(fā)生炎癥。

　　(6)生物性因素：慢性傳染病如肝炎、結(jié)核病等對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的癥狀和體征，胃粘膜染色也證實在乙肝病人胃粘膜內(nèi)有乙肝病毒的抗原抗體復(fù)合物。瑞金醫(yī)院報道91例萎縮性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性傳染病特別是慢性肝病對胃的影響值得注意。

　　(7)體質(zhì)因素：臨床統(tǒng)計結(jié)果顯示本病的發(fā)生與年齡呈顯著的正相關(guān)。年齡愈大，胃粘膜機能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。

　　(8)膽汁或十二指腸液反流：由于幽門括約肌功能失調(diào)或胃空腸吻合術(shù)后，膽汁或十二指腸液可反流至胃內(nèi)，并破壞胃粘膜屏障，促使H?+及胃蛋白酶反散至粘膜內(nèi)引起一系列病理變化，從而導(dǎo)致慢性淺表性胃炎，并可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。

　　(9)免疫因素：在萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜的漿細胞內(nèi)，?？烧业奖诩毎贵w或內(nèi)因子抗體，故認為自身免疫反應(yīng)是慢性萎縮性胃炎的有關(guān)病因。近年來發(fā)現(xiàn)少數(shù)胃竇胃炎患者有胃泌素分泌細胞抗體，它是細胞的特殊自身免疫抗體，屬Ig G系。部分萎縮性胃炎患者體外淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗和白細胞移動抑制試驗有異常，提示細胞免疫反應(yīng)在萎縮性胃炎的發(fā)生上也有重要意義。

　　(10)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學(xué)者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此后眾多學(xué)者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培養(yǎng)出HP，繼而發(fā)現(xiàn)HP的感染程度與胃粘膜炎癥程度呈正相關(guān)關(guān)系。1986年世界胃腸病學(xué)會第八屆會議上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。

　　此外;諸如飲食不當、長期嗜煙酒、濫用藥物、上呼吸道慢性炎癥、中樞神經(jīng)功能失調(diào)，使胃粘膜受損，以及胃大部切除術(shù)后，分泌胃泌素的胃竇區(qū)切除，致使胃粘膜營養(yǎng)障礙等，均易導(dǎo)致胃粘膜受損而發(fā)生萎縮、炎癥變化。

胃粘膜增粗應(yīng)該如何診斷？

　　癥狀

　　(1)胃粘膜顏色變淡：呈淡紅、灰黃，重者呈灰白或灰藍色?？蔀閺浡?，也可呈局限性斑塊狀分布。周邊境界不清。可表現(xiàn)為紅白相間，以白為主，它是粘膜萎縮鏡下最早表現(xiàn)。

　　(2)粘膜下血管透見：粘膜萎縮使粘膜下血管可見。萎縮初期可見粘膜內(nèi)暗紅色網(wǎng)狀細小血管，嚴重者可見粘膜的藍色樹枝狀較大靜脈。血管顯露是慢性萎縮性胃炎的重要內(nèi)鏡特征。但應(yīng)注意，在正常胃底部過度充氣使胃內(nèi)壓過高時，胃粘膜可透見血管網(wǎng)。

　　(3)粘膜皺襞細小甚至消失。當注氣入胃后，皺襞很快消失，空氣排除后，皺襞恢復(fù)較慢，且胃內(nèi)分泌物少，有時粘膜干燥，反光減弱。

　　(4)當慢性萎縮性胃炎伴有腺體頸部過渡增生或腸上皮化生時，粘膜表面粗糙不平，呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀，有時可見假息肉形成，而粘膜下血管顯露的特征常被掩蓋。鏡下肉眼觀察雖可初步判斷腸上皮化生，但必須經(jīng)胃粘膜病理檢查才能確診。

　　(5)萎縮粘膜脆性增加，易出血，并可有糜爛灶。

　　(6)慢性萎縮性胃炎可同時伴有慢性淺表性胃炎的表現(xiàn)，如充血紅斑、附著粘液，以及反光增強等。若以淺表性胃炎的改變?yōu)橹?，稱淺表?萎縮性胃炎。以慢性萎縮性胃炎改變?yōu)橹鳎瑒t稱萎縮?淺表性胃炎。

　　實驗室檢查　?、傥敢悍治觯篈型CAG患者多無酸或低酸，B型CAG患者可正?；虻退?。

　?、谖傅鞍酌冈瓬y定：胃蛋白酶原由主細胞分泌，慢性萎縮性胃炎時，血及尿中的胃蛋白酶原含量減少。

　?、垩逦该谒販y定：胃竇部粘膜的G細胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明顯增高;B型CAG患者胃竇粘膜萎縮，直接影響G細胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。

　?、苊庖邔W(xué)檢查：壁細胞抗體(PCA)、內(nèi)因子抗體(IFA)、胃泌素分泌細胞抗體(GCA)測定，可作為慢性萎縮性胃炎及其分型的輔助診斷。

　　(3)X線檢查：X線胃鋇餐檢查大多數(shù)萎縮性胃炎患者無異常發(fā)現(xiàn)。氣鋇雙重造影可顯示胃體粘膜皺襞平坦、變細，胃體大彎的鋸齒狀粘膜皺襞變細或消失，胃底部光滑，部分胃竇炎胃粘膜可呈鋸齒狀或粘膜粗亂等表現(xiàn)。

　　(4)胃鏡及活組織檢查：胃鏡檢查及活檢是最可靠的診斷方法。胃鏡診斷應(yīng)包括病變部位、萎縮程度、腸化生及不典型增生的程度。肉眼直視觀察萎縮性胃炎的粘膜多呈蒼白或灰白，皺襞變細或平坦。粘膜可表現(xiàn)紅白相間，嚴重者有散在白色斑塊。粘膜下血管顯露為萎縮性胃炎的特征，可見到紅色網(wǎng)狀小動脈或毛細血管，嚴重的萎縮性胃炎，可見有上皮細胞增生形成細小顆?；蜉^大結(jié)節(jié)。亦有粘膜糜爛，出血現(xiàn)象。胃粘膜活檢病理主要為腺體不同程度萎縮、消失，代之以幽門腺化生或腸腺化生，間質(zhì)炎癥浸潤顯著。

胃粘膜增粗容易與哪些癥狀混淆？

　　胃粘膜增粗的鑒別診斷：

　　A型萎縮性胃炎：系自身免疫性疾病，自體抗體陽性。由于自身免疫性損傷發(fā)生在壁細胞，故病變以胃體部較重，胃體腺被破壞而萎縮，故胃泌酸功能明顯降低或無酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可發(fā)展成胃萎縮。食物中VitB12可與壁細胞分泌的內(nèi)因子(I F)結(jié)合成內(nèi)因子維生素B12復(fù)合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎縮性胃炎患者血清中均可發(fā)現(xiàn)內(nèi)因子抗體(IFA)，主要為IgG,有結(jié)合型和阻斷型之分。結(jié)合型IFA可與內(nèi)因子或內(nèi)因子維生素B12復(fù)合物結(jié)合，而阻斷型IFA阻斷內(nèi)因子與維生素B12結(jié)合，從而影響維生素B12的吸收。A型患者常伴惡性貧血(16%)，而其中60%的惡性貧血有阻斷型IFA。我國萎縮性胃炎主要見于胃竇部，發(fā)生于胃體者少，這與我國很少有惡性貧血相符合。

　　B型萎縮性胃炎：并非免疫性疾病，自身抗體呈陰性。其發(fā)病與十二指腸液返流或其他化學(xué)、物理損傷有關(guān)，胃竇部粘膜較胃體部粘膜通透性更強(H+逆彌散的能力胃竇部強于胃底部20倍)。由于胃竇的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指腸液及其內(nèi)容物返流的影響，故胃竇部最易受累。胃體部病變輕，故胃泌酸功能一般正常。胃竇部病變損害了幽門腺中的G細胞，胃泌素分泌減少，故一般血清胃泌素水平低下。萎縮性胃炎的癌變以B型為主，其癌變過程可長達10多年或更久。

胃粘膜增粗應(yīng)該如何預(yù)防？

　　1.所食食品要新鮮并富于營養(yǎng)，保證有足夠的蛋白質(zhì)、維生素及鐵質(zhì)攝入。按時進食，不暴飲暴食，不吃過冷或過熱的食物，不用或少用刺激性調(diào)味品如鮮辣粉等。

　　2.節(jié)制飲酒，不吸煙，以避免尼古丁對胃粘膜的損害;避免長期服用消炎止痛藥，如阿斯匹林及皮質(zhì)激素類藥物等，以減少胃粘膜損害。

　　3.定期檢查，必要時作胃鏡檢查。

　　4.遇有癥狀加重、消瘦、厭食、黑糞等情況時應(yīng)及時到醫(yī)院檢查。