甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥(hyperparathyroidism)簡稱甲旁亢。

甲狀旁腺一般有四個(gè)，緊密附在甲狀腺左右兩葉的背面內(nèi)側(cè)。腺體呈卵圓形、扁平，長5～6mm，寬3～4mm，厚約2mm;重30～45mg;黃褐色，質(zhì)軟。甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素，其生理功能是調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣的代謝，維持體內(nèi)鈣和磷的平衡。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)多由于單發(fā)的甲狀旁腺腺瘤(90%)所引起，較少由于多發(fā)的腺瘤或甲狀旁腺的增生，很少由于腺癌。

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥是由什么原因引起的？

一、發(fā)病原因

一般人有4個(gè)狀旁腺，左、右各側(cè)均有上、下兩個(gè)腺體。上甲狀旁腺一般在甲狀腺側(cè)葉的后面靠內(nèi)側(cè)，環(huán)狀軟骨水平，近喉返神經(jīng)進(jìn)入喉部處。下甲狀旁腺在甲狀腺側(cè)葉后面靠外仙，近甲狀腺下動脈與喉返神經(jīng)相交處水平。少數(shù)人只有3個(gè)甲狀旁腺(13%，一側(cè)的2個(gè)腺休合?為一)或多至5個(gè)甲狀旁腺(6%，多余的一個(gè)腺體常在縱隔內(nèi))。

上甲狀旁腺與甲狀腺共同起源于第4對咽囊。下甲狀旁腺與胸腺共同起源于第3對咽囊。胚胎期上甲狀腺與甲狀腺體胚原基一起下降至頸部;下甲狀旁腺與胸腺的胚原基一起下降至頸部甲狀腺下極水平后，下甲狀旁腺的胚原基即停留在此水平，而胸朱的胚原基與之分離，繼續(xù)下降至胸縱隔。下降過程中甲狀旁腺的胚原基若在中途停止或伴隨胸腺胚原基一起繼續(xù)下降就會引起甲狀旁腺位置變異。即使位置變異 ，上甲狀旁腺一般總是在甲狀腺的鄰近，而下甲狀旁腺的位置變化較大，可能在從下頜角至胸腺的任何水平。常見的變異位置：上甲狀旁腺可在甲狀腺上極之一，甲狀膽小鬼血管旁;食管氣管溝內(nèi);咽及食管之后。下甲狀旁腺在頜骨角;頸動脈分叉旁;頸動脈鞘中部;甲狀腺下極下的脂肪組織內(nèi);胸腺舌部內(nèi)，胸縱隔大血管旁;心包旁。如果甲狀腺包埋在甲狀腺或胸腺內(nèi)手術(shù)時(shí)即尋找困難。如果甲狀旁腺在縱隔內(nèi)，上甲狀腺一般在后縱隔而下甲狀旁腺在前縱隔。

上甲狀旁腺由上或下甲狀腺動脈供血，下甲狀旁腺由下甲狀腺動脈供血。若下甲狀旁腺生腺瘤，因重量關(guān)系下降至胸縱隔，在甲狀腺后面找不到下甲狀旁腺時(shí)，沿下甲狀腺動脈分支追索?？烧业较录谞钆韵佟５谂咛テ谙陆抵列乜v隔的下甲狀旁腺由內(nèi)乳動脈或主動脈分支供血。

正常的甲狀旁腺形狀多樣，可如卵圓、棒、球、圓盤或葉片。大小平均為5×3×1mm，最小2×2×1mm，最大12×2×1mm。形狀長的一般狹而薄，短的寬而厚。重量平均為35～40mg。顏色根據(jù)其血供和脂肪的含量而異，可以呈紅棕色或黃褐色。質(zhì)地軟，切面與雞肝的切片相似，這一點(diǎn)可資與淋巴結(jié)相區(qū)別。正常甲狀旁腺是可活動的，易與周圍的脂肪組織分離，若固定或與周圍組織粘連應(yīng)懷疑癌腫。

甲狀旁腺主要由大量的主細(xì)胞、少量的嗜酸性細(xì)胞和基質(zhì)所構(gòu)成。主細(xì)胞分泌甲狀旁腺素。嗜酸性細(xì)胞可能是老化的主細(xì)胞，正常情況下無分泌功能。主細(xì)胞內(nèi)有脂肪顆粒，基質(zhì)中有脂肪細(xì)胞。功能亢進(jìn)的甲狀旁腺主細(xì)胞中消失，所以功能亢進(jìn)的腺體(增生或生腺瘤)比重比正常的腺體要高，用比重法可以鑒別正常與功能亢進(jìn)的甲狀旁腺。

甲狀旁腺分泌甲狀腺素(PTH)。甲狀旁腺有以下的作用：

1.促進(jìn)近側(cè)腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。

2.抑制近側(cè)腎小管對磷的吸收，使尿磷增加，血磷減少。

3.促進(jìn)破骨細(xì)胞的脫鈣作用，沽姿岣潑a3PO4自骨基質(zhì)釋放，提高血鈣和血磷的濃度。

4.促使維生D的羥化作用，生成具有活性的1，25二羥D3，后者促進(jìn)腸道對食物中鈣的吸收。

甲狀旁腺素的合成和釋放受血清鈣離子濃度的控制，二者間呈負(fù)反饋性關(guān)系。血鈣過低刺激甲狀旁腺素的合成和釋放，使血鈣上升，血鈣過高抑制甲狀旁腺素的合成和釋放使血鈣向骨骼轉(zhuǎn)移，降低血鈣。上述作用使正常人的血鈣維持在正常范圍。

正常人的血鈣與血磷間呈相反的關(guān)系，血鈣高則血磷低，血鈣與血磷的乘積衡定，維持在35—40。

甲狀旁腺功能亢進(jìn)(甲旁亢)有原發(fā)和繼發(fā)的兩種。

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)是由于甲狀旁腺增生、腺瘤或腺癌自主性地分泌過多的PTH，不受血鈣的反饋?zhàn)饔?，使血鈣持續(xù)增高所致。

繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)一般因嚴(yán)重腎功能不全，維生素D缺乏、骨病變、胃腸道吸收不良等原因引起的低血鈣所致的甲狀旁腺代償性肥大和功能亢進(jìn)。

以上兩種情況均有骨骼脫鈣現(xiàn)象，但原發(fā)性甲旁亢時(shí)血鈣增高，而繼發(fā)性甲旁亢時(shí)則血鈣降低。

本文主要介紹原發(fā)性甲旁亢。原發(fā)性甲旁亢可由增生(12%)、原瘤(80%)或腺癌所引起。

(一)增生 增生的主要是主細(xì)胞。一般同時(shí)累及四個(gè)腺體，但四個(gè)腺體增生的程度?不相同。有的腺體可僅比正常略大，所以不能以腺體的大小判斷其是否正常。有時(shí)四個(gè)腺體中有一個(gè)增生特別明顯，常被誤診為腺瘤

(二)腺瘤 可占腺體的全部或部分。一般僅累及一個(gè)腺體，兩個(gè)腺體同時(shí)有腺瘤的極為少見。無論是增生或腺瘤都是細(xì)胞成堆排列緊密，病理切片檢查有時(shí)很難區(qū)別，但腺體大小超過2cm者腺瘤可能較大。

(三)腺癌 從細(xì)胞形成上很難區(qū)別腺瘤或腺癌，遇下列情況應(yīng)考慮是腺癌：①腺體與周圍組織粘連。②有轉(zhuǎn)移。③切除后復(fù)

二、發(fā)病機(jī)制

原發(fā)性甲旁亢是甲狀旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起PTH分泌過多。

腺瘤約占總數(shù)的85%，其中絕大多數(shù)為單個(gè)腺瘤。腺瘤多數(shù)位于下極的甲狀旁腺，其余6%～10%位于胸腺、心包、食管后。腺瘤體積一般較小，具有完整的包膜。約10%為甲狀旁腺增生，常累及4個(gè)腺體，外形不規(guī)則，沒有包膜。另有2%為伴有功能亢進(jìn)的甲狀旁腺癌。

部分患者為家族性多內(nèi)分泌腺瘤的一部分，為常染色體顯性遺傳病，有明顯的家族發(fā)病傾向。

由于PTH大量分泌，鈣自骨動員至血循環(huán)，引起高鈣血癥;PTH還可在腎促進(jìn)25(OH)2D3轉(zhuǎn)化為1，25(OH)2D3，后者促進(jìn)腸道鈣的吸收，進(jìn)一步加重高鈣血癥。同時(shí)腎小管對無機(jī)磷再吸收減少，尿磷排除增多，血磷降低，形成高鈣血癥和低磷血癥。

家族性低鈣尿高鈣血癥、新生兒重癥甲旁亢和常染色體顯性遺傳性甲旁亢均與鈣傳感器受體(calcium sensor receptor,CaR)異常有關(guān)，在散發(fā)性甲狀旁腺腺瘤或SHPT患者中也發(fā)現(xiàn)了CaR基因突變現(xiàn)象。CaR是一種分布于細(xì)胞膜的蛋白質(zhì)，不僅介導(dǎo)了鈣離子抑制PTH分泌，可能還影響PTH基因表達(dá)和甲狀旁腺細(xì)胞增生。

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

臨床癥狀

本病起病緩慢，早期往往無癥狀或僅有非特異的癥狀，如神情萎靡、無力、食欲不振、惡心、體重減輕、四肢麻木等，大多于血鈣測定時(shí)始被發(fā)現(xiàn)。隨病情發(fā)展，由于過多的PTH使骨、腎和腸的鈣吸收增加，轉(zhuǎn)運(yùn)入血循環(huán)，因而出現(xiàn)高血鈣、骨骼病變和腎臟病變等，可單獨(dú)出現(xiàn)或合并存在。進(jìn)展緩慢，常數(shù)月或數(shù)年才引起病人的注意，往往不能敘述正確的發(fā)病時(shí)間。少數(shù)情況下，可突然發(fā)病，表現(xiàn)為明顯的脫水和昏迷(高鈣血癥性甲狀旁腺危象)。李松奇報(bào)告55例手術(shù)患者，血鈣均升高，為2.7～3.9mmol/L，平均(3.1±0.42)mmol/L，50例術(shù)前測定iPTH，均升高為102.3～2000pg/ml，平均(489.23±69.2)pg/ml。

1.高鈣血癥的癥狀

(1)神經(jīng)精神癥狀：反應(yīng)遲鈍、近期記憶力減退、性格改變、易激動、猜疑、抑郁、嗅覺失靈、聽覺障礙、觸覺異常、震顫、嗜睡，易誤診為老年性精神病。重癥患者血鈣>3.25mmol/L(13mg/dl)可出現(xiàn)精神錯亂、幻覺，甚至昏迷。

(2)神經(jīng)肌肉的癥狀：肌無力、肌萎縮，特別以近端肌肉為主，下肢先于并重于上肢，重癥患者下肢沉重、步履及活動困難，但無感覺異常;舌肌可萎縮;血鈣長期>3mmol/L(12mg/dl)時(shí)易發(fā)生神經(jīng)肌肉的病變。肌電圖顯示去神經(jīng)樣多相電位圖像，振幅小、間期短，提示系緣于神經(jīng)病變。心肌不應(yīng)期縮短，心電圖顯示Q-T間期縮短、P-R時(shí)間延長，可有室性心律失常;高鈣危象時(shí)(血鈣>3.75mmol/L)可出現(xiàn)致死性心律失常。

(3)胃腸道癥狀：常有厭食、惡心、嘔吐、腹脹、便秘和胃腸蠕動緩慢。由于高血鈣可促使胃泌素分泌，胃酸增多，致使PHPT易于伴發(fā)消化性潰瘍，尤其是多發(fā)性潰瘍，據(jù)統(tǒng)計(jì)約在10%以上，且用制酸劑無效。此外，由于胰蛋白酶原被激活及有胰結(jié)石，因而易并發(fā)急性及慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎，占5%～10%。臨床上難治性潰瘍和(或)慢性胰腺炎若伴有血鈣增高，是擬診甲旁亢的一個(gè)重要線索。

2.代謝性骨病

由于PHPT可引起廣泛的骨礦質(zhì)吸收及纖維性囊性骨炎，因此患者普遍陳訴骨痛，尤以承受壓力的下肢、腰椎及足底最為常見，活動時(shí)愈益加劇;下頜骨因骨吸收可有齒槽骨疏松及下頜骨痛，也是本病常見的早期病象，易誤診為牙科疾病。重者錐體變形、胸廓塌陷、骨盆畸形、四肢彎曲、身高變矮、活動受限。久病或重癥的患者常有纖維性囊性骨炎，病變所在部位好發(fā)自發(fā)性病理性骨折，最終導(dǎo)致傷殘與畸形，如長骨和肋骨膨出、腫痛;頜骨“棕色瘤”(由破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞及纖維組織形成，并常有陳舊性出血而呈棕黃色)能引起面部畸形，可誤診為骨囊腫或牙齦瘤;軟骨下骨折可導(dǎo)致侵蝕性損傷而引起關(guān)節(jié)痛，以及指關(guān)節(jié)的廣泛性疼痛，易誤診為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。軟骨鈣鹽沉著可引起假性痛風(fēng)發(fā)作。PHPT并發(fā)高血氯性酸中毒者，因能促使骨礦質(zhì)的溶解，可加重骨吸收。PHPT伴有鈣和維生素D攝入不足者，則除骨質(zhì)疏松外，常同時(shí)并有骨軟化。我國甲旁亢的骨病發(fā)生率遠(yuǎn)較國外多見而嚴(yán)重，可能與飲食中鈣的攝入量偏低有關(guān)。增加腸鈣的吸收，似有助于延緩骨病的發(fā)生與發(fā)展。

3.腎臟病變

本病早期高血鈣較輕，尿鈣排泄較低。當(dāng)血鈣>2.9mmol/L，尿鈣重吸收相應(yīng)減少，尿排鈣量增多;鈣離子進(jìn)入集合管上皮細(xì)胞胞漿，可使微小管的微小管蛋白(tubulin)阻止集合管腔內(nèi)水分的重吸收;鈣還能阻抑抗利尿激素與受體結(jié)合，并抑制腎小管鈉離子的重吸收;持久的高血鈣還會引起腎髓質(zhì)集合管及髓襻的變性壞死，使抗利尿激素的作用大大減弱，致使尿濃縮功能障礙。通過以上機(jī)制可出現(xiàn)多飲多尿，重者(血鈣常>3.25mmol/L)呈尿崩癥樣癥狀。此外由于高鈣尿，尤其是腎小管發(fā)生變性時(shí)，腎小管排H 及對HCO3-的重吸收減少，不僅可引起輕度的腎小管性酸中毒，而且可促成腎結(jié)石及腎鈣鹽沉著。有的作者發(fā)現(xiàn)，PHPT盯的腎結(jié)石形成尚與血漿中1，25-(OH)2D3的濃度相關(guān)。臨床上PHPT的腎損害最多見的為腎結(jié)石伴腎絞痛及血尿;因結(jié)石往往隨病程而增大增多，故大多為活動性復(fù)發(fā)性結(jié)石，并以草酸鈣結(jié)石居多，也可為磷酸鈣。據(jù)報(bào)道，甲旁亢引起的腎結(jié)石占所有復(fù)發(fā)性及活動性腎結(jié)石的3%～10%，占所有高尿鈣性腎石癥的5%～10%。其次，PHPT尚易并發(fā)腎鈣鹽沉著癥，又稱腎鈣化，但任何原因的高血鈣與高尿鈣均可引起腎鈣化。甲旁亢有腎結(jié)石者大多不伴有腎鈣化，而有腎鈣化者多見于伴有纖維性囊性骨炎的重癥甲旁亢患者。腎鈣化系放射學(xué)診斷的病名，而在甲旁亢的病理鏡檢中腎鈣化遠(yuǎn)較X線診斷時(shí)為多見。甲旁亢的腎鈣化好發(fā)于腎髓質(zhì)的錐體部，因而可累及腎遠(yuǎn)曲小管，其次為髓襻與集合管，最終會導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化，所以腎鈣化更易出現(xiàn)輕度的腎小管性酸中毒及多尿;久病及重癥的甲旁亢常有脫水及體重下降。上述腎臟損害又易引起繼發(fā)性感染，最終導(dǎo)致腎衰竭，并成為PHPT的一個(gè)主要死因。PHPT的腎損害，國外較我國多見，似與國外飲食中的鈣攝入量偏高有關(guān)。20世紀(jì)70年代前的報(bào)道PHPT腎損害高達(dá)60%～70%，近年來由于早期診斷的水平提高，甲旁亢的腎臟并發(fā)癥已有所減少。

4.其他 長期的高鈣血癥，尤其是甲旁亢并發(fā)腎臟損害及腎功能不全時(shí)，可有尿排磷障礙，由于血中鈣磷的乘積超過正?？砂l(fā)生轉(zhuǎn)移性鈣化，諸如鈣化性肌腱炎，以及軟組織、肺、腎、動脈、心肌及皮膚的鈣化，后者可引起頑固的皮膚瘙癢、帶狀角膜病及結(jié)膜下的鈣沉著癥。此外，據(jù)美國麻省總醫(yī)院報(bào)道，約半數(shù)患者有貧血，20%～60%的患者有高血壓，可能與高血鈣、高腎素或腎臟病變有關(guān)。文獻(xiàn)中還曾有甲旁亢與橋本甲狀腺炎及皮質(zhì)醇增多癥并存的個(gè)案報(bào)道，然而并非多發(fā)性內(nèi)分泌腺腫瘤(MEN)。新生兒發(fā)生低鈣性搐搦癥，應(yīng)追查其母親有無甲旁亢。

臨床分型 按癥狀可將甲狀旁腺功能亢進(jìn)分為3型：

(1)Ⅰ型：以骨病為主，血清鈣平均3.3mmol/L，腫瘤平均5.9g，平均癥狀期3.6年。

(2)Ⅱ型：以腎結(jié)石為主，血清鈣平均2.88mmol/L，腫瘤平均1.05g，平均癥狀期6.8年。

(3)Ⅲ型：為兩者兼有。

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥應(yīng)該做哪些檢查？

實(shí)驗(yàn)室檢查

1.血鈣增高 血中總鈣的正常值為2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)，幾乎所有甲旁亢患者均有血鈣增高，少見的“血鈣正常性甲旁亢”，實(shí)際上是血鈣呈間歇性增高，應(yīng)反復(fù)多次測定。PHPT若伴有維生素D缺乏、軟骨病、腎功能不全、胰腺炎以及罕見的甲狀旁腺腺瘤壞死出血時(shí)，可無高鈣血癥。一般生化法測得的血鈣為離子鈣與蛋白結(jié)合鈣的總和，故其結(jié)果受到血清中白蛋白濃度的影響；為校正其對血中總鈣值的影響，白蛋白以4g/dl為基準(zhǔn)，每增減1g/dl，血中總鈣應(yīng)相應(yīng)減增0.2mmol/L(0.8mg/dl)。若以血清離子自動分析儀測離子鈣，則幾乎所有的PHPT患者均增高;其正常值約為血中總鈣的一半。此外血pH值也影響血鈣的測定值，酸中毒時(shí)可抑制Ca2 與白蛋白結(jié)合，使Ca2 增高，反之，堿中毒時(shí)Ca2 降低;血中的pH值以7.4為基準(zhǔn)，每升降0.1，血中離子鈣應(yīng)增減0.05mmol/L。對血鈣值意義的判斷，尚需排除假性高鈣血癥，后者可發(fā)現(xiàn)于采血時(shí)止血帶壓迫時(shí)間過長(因可致血液濃縮)、血液與軟木塞有接觸，或使用粉筆灰污染的玻璃制品等。

2.血磷降低 血磷的正常值為0.97～1.45mmol/L(3～4.5mg/dl)。由于PTH可抑制腎小管對磷的重吸收，使腎排磷增多，故典型的PHPT時(shí)血磷降低。但由于血磷受飲食、年齡及腎功能等多種因素的影響，PHPT時(shí)僅有半數(shù)以上的患者血磷降低，其余患者在正常低限。本病后期若發(fā)生慢性腎功能衰竭，則血磷可正常甚或偏高，但血磷>1.83mmol/L則不支持PHPT的診斷。高血鈣伴低血磷更支持PHPT的診斷，可據(jù)以與惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移引起的高血鈣伴血磷正?；蛟龈哒呦噼b別。

3.尿鈣增高 我國人的尿鈣正常值為50～62.5mmol/24h(200～250mg/24h)，腎鈣閾值為0.175～2.0mmol/L(7～8mg/dl)，所以高鈣血癥常有繼發(fā)性尿鈣增高。由于PTH可促進(jìn)腎小管對鈣的重吸收，致使甲旁亢的高尿鈣較之其他高鈣血癥所致的高尿鈣要輕。尿鈣的排泄最好以尿鈣清除率/肌酐清除率之比計(jì)算。高鈣血癥患者若尿鈣<60mmol/24h，支持PHPT的診斷;非甲旁亢所致的高鈣血癥，因PTH分泌被抑制，所以尿鈣排泄明顯增高。

4.尿磷增高 我國人的尿磷正常值為22.4～48mmol/24h(0.7～1.5g/24h)，PHPT患者因腎小管對磷的重吸收(TRP)降低(<83%)，尿中排磷增高。但本病患者若血磷明顯降低，尿中排磷的絕對值可降至正常范圍，而相對值仍偏高;有低磷血癥而尿磷>19.2mmol/24h(0.6g/24h)者，對本病有診斷意義。

5.血中PTH的放免測定 完整的PTH為由84個(gè)氨基酸組成的多肽，在血循環(huán)中除有完整的PTH分子外，還有經(jīng)裂解后產(chǎn)生的PTH1～34的氨基端片段及PTH35～84的羧基端片段;前者有生物活性，而后者無生物活性。由于完整的PTH及氨基端片段的半衰期短，較難用抗體作放免測定，而羧基端片段可經(jīng)腎小球?yàn)V過和腎小管重吸收而進(jìn)行代謝，半衰期長，便于反映PTH的分泌量，故為一般實(shí)驗(yàn)室所常用，稱為免疫活性PTH(iPTH)。但不同實(shí)驗(yàn)室選用的抗體種類不同，所得數(shù)據(jù)也不同。血漿iPTH的正常值為100～500pg/ml，甲旁亢者iPTH可增高或處于正常高限，與同一血樣的血鈣值相比，相對值明顯增高。PHPT時(shí)血中的PTH與血鈣值平行升高;繼發(fā)性甲旁亢時(shí)血中的PTH與血鈣呈負(fù)相關(guān);而非甲旁亢引起的高鈣血癥時(shí)，iPTH極低或測不出。但血中的PTH并不能區(qū)分原發(fā)性異位性(異源性)的PTH綜合征。近年來用敏感的放免法測PTH44～68的中間片段，大大提高了診斷的敏感性。更有最為敏感和特異的二點(diǎn)法測定完整的PTH，幾乎能檢測到甲旁減時(shí)的抑制性濃度。高鈣血癥伴PTH增高是診斷PHPT的最重要的直接依據(jù)。但應(yīng)注意腎衰竭時(shí)，由于PTH35～84的羧基端片段排泄障礙，可導(dǎo)致測定結(jié)果異常增高。高血鈣而PTH降低可排除PHPT。

6.尿中環(huán)磷腺苷(cAMP)增高 正常尿中總cAMP為1.83～4.55μmol/dl。PTH可與腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的特異性受體結(jié)合，使cAMP的生成增高，所以尿中cAMP增高是甲旁亢的間接診斷依據(jù)，若與血中PTH及血鈣的測定配合，對甲旁亢的診斷與鑒別診斷均能提供更有價(jià)值的依據(jù)。

7.1，25-(OH)2D3測定 PTH能激活腎小管的1α-羥化酶，使腎臟生成的1，25-(OH)2D3增高。甲旁亢患者尤其是尿鈣增高并發(fā)腎結(jié)石者大多增高。但此項(xiàng)測定與正常人可有重疊。

8.輕度高血氯性酸中毒 PTH可直接抑制腎小管對重碳酸鹽的重吸收，加之低磷血癥也可抑制重碳酸鹽的重吸收，因此甲旁亢可并發(fā)高血氯性酸中毒。非甲旁亢時(shí)的高鈣血癥則促進(jìn)腎小管重吸收重碳酸鹽，因而可引起低血氯性堿中毒。甲旁亢的高氯性酸中毒大多于甲狀旁腺切除后恢復(fù)，但偶爾于術(shù)后最初幾天代謝性酸中毒，反而加重，可能與術(shù)后腎功能惡化、磷酸鹽耗竭、骨再礦化時(shí)釋出H ，或殘存甲狀旁腺組織的功能恢復(fù)等有關(guān)。

9.血中堿性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶及尿中羥脯氨酸增高 這3項(xiàng)測定分別反映成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨轉(zhuǎn)換的活躍程度，往往與甲旁亢的骨病相平行;此與骨的轉(zhuǎn)換率加速有關(guān)。

10.其他實(shí)驗(yàn)室檢查 以下檢查對甲旁亢的診斷有參考價(jià)值。

(1)血鉀及血鎂可降低：此與甲旁亢的腎臟病變所致的濃縮功能降低有關(guān)。

(2)磷廓清試驗(yàn)(CP)：甲旁亢患者常>15ml/min，但該試驗(yàn)的敏感性差。

(3)鈣耐量試驗(yàn)及鈣抑制試驗(yàn)：正常人輸鈣后(靜脈快速滴注180mg鈣即相當(dāng)于10%葡萄糖酸鈣20ml)，PTH明顯抑制，甚至測不出，尿中排磷降低，uP/uCr比值較輸鈣前降低，而甲旁亢患者的PTH大多呈自主性分泌，輸鈣后PTH不下降或雖下降也仍高于正常低限;尿磷降低不明顯(<20%)甚至仍逐漸上升。此項(xiàng)測定有助于輕型早期PHPT的診斷。

(4)低鈣試驗(yàn)：甲旁亢患者用低鈣飲食后，尿鈣>50mmol/24h(200mg/24h)。

(5)忌磷試驗(yàn)(磷剝奪試驗(yàn))：正常人給予低磷飲食，同時(shí)服氫氧化鋁后，血磷降低而腸鈣吸收增多，從而抑制PTH的分泌，使尿磷降低，uP/uCr顯著降低。甲旁亢患者的血鈣明顯增高而尿磷不降低，uP/uCr無明顯改變，尿鈣>62.5mmol/24h(250mg/24h)。該試驗(yàn)適用于血鈣處于正常高限的甲旁亢患者。

(6)糖皮質(zhì)激素抑制試驗(yàn)：先測2次血鈣作對照，然后口服潑尼松10mg，每8小時(shí) 1次，連服10天，同時(shí)測血鈣，隔天1次;甲旁亢患者的血鈣無明顯降低，而非甲旁亢的高鈣血癥于服糖皮質(zhì)激素后血鈣顯著降低。

影像學(xué)檢查

1.骨吸收的X線表現(xiàn) 隨病期長短及病情輕重有很大差異，可由輕度脫鈣至骨質(zhì)完全消失，骨纖維組織增加。以下X線征象是具有診斷意義的特征。

(1)長骨骨膜下吸收，以指端叢簇狀骨吸收及橈側(cè)面骨膜下骨吸收最具特征性，次之為鎖骨遠(yuǎn)端呈網(wǎng)狀脫鈣或條紋狀骨吸收。

(2)牙槽骨板骨吸收，但特異性較差，也可由牙周病引起。

(3)顱骨骨吸收呈毛玻璃樣或“黑白斑點(diǎn)相混”的蟲蝕樣圖像，若內(nèi)外骨板邊緣模糊則更具診斷價(jià)值。

(4)纖維性骨炎及囊性變，骨質(zhì)呈毛玻璃狀，骨皮質(zhì)下出現(xiàn)小囊腫，較大的囊腫可使骨皮質(zhì)膨脹呈球形或卵圓形，類似破骨細(xì)胞瘤樣結(jié)構(gòu)，此種骨損害常侵犯下額骨而形成“棕色瘤”。

(5)脊椎椎體變扁或呈魚骨狀，椎間隙增寬。

(6)明顯的骨脫鈣、軟化及纖維增生，可引起骨折及畸形。我國學(xué)者發(fā)現(xiàn)，甲旁亢骨病有骨軟化的X線征象及假性骨折者為數(shù)不少，此與我國人群中鈣及維生素D的攝入量不足有關(guān)。

2.腎的X線表現(xiàn) 腎結(jié)石有20%～40%，多為雙側(cè)性。腎實(shí)質(zhì)內(nèi)鈣鹽沉著約占10%，多為彌漫性。

3.異位鈣化 較少見，可發(fā)生于腎、滑囊、關(guān)節(jié)軟骨等部位。

4.定位診斷 甲狀旁腺的位置、數(shù)目及大小均多變，據(jù)各家報(bào)道，異位甲狀旁腺占3%～39%不等。常見的變異位置有縱隔上部、甲狀腺旁、咽與食管后、胸腺或甲狀腺內(nèi)，偶可見于頸動脈分叉處、縱隔障的其他部位或心包。所以對小部分首次手術(shù)探查失敗的病人，于再次手術(shù)前作出定位診斷至為重要;可酌情選擇以下特殊檢查。

(1)頸部超聲波檢查：用高分辨率的B超探頭有80%以上的診斷正確率，但不易發(fā)現(xiàn)直徑小于1cm及異位甲狀旁腺的腺瘤。

(2)CT掃描：可檢查出直徑大于lcm的縱隔腺瘤及惡性腫瘤引起的異位PHPT綜合征。

(3)放射性核素檢查：125I，99mTc，201TI及75Se蛋氨酸掃描，可發(fā)現(xiàn)約80%以上的病變。

(4)選擇性靜脈插管采血測PTH：分側(cè)頸和縱隔靜脈插管采血測PTH，比較引流靜脈與外周血中PTH的濃度。如前者明顯高于后者，提示該側(cè)有甲狀旁腺腺瘤。若雙側(cè)甲狀旁腺上中下靜脈血的PTH值無明顯差異，提示為增生或病變在縱隔內(nèi)。診斷的正確率在80%以上。

(5)其他定位診斷檢查：極少數(shù)患者體檢中可捫及腫大的甲狀旁腺。少數(shù)咽食管連接處以及縱隔內(nèi)較大的腺瘤，可于吞鋇檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)食管壓跡、氣管食管移位，或在胸片中發(fā)現(xiàn)縱隔內(nèi)腫塊。個(gè)別患者可見腺瘤包膜鈣化。選擇性動脈造影及腫瘤染色，雖對定位診斷有較高的正確率，但由于可發(fā)生偏癱、失明、脊髓損傷等嚴(yán)重并發(fā)癥，近年來已被上述方法取代而趨于廢用。

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥容易與哪些疾病混淆？

1.排除其他原因所致的高鈣血癥

高鈣血癥的病因很多，主要包括維生素AD中毒、甲亢、阿狄森病、乳堿綜合征、炎癥性疾病、腫瘤、結(jié)節(jié)病、噻嗪類及其他藥物、橫紋肌溶解癥、艾滋病(獲得性免疫缺陷綜合征)、變形性骨炎、腸外高營養(yǎng)療法等。在以上病因中，尤其應(yīng)注意排除惡性腫瘤、結(jié)節(jié)病、維生素D中毒和多發(fā)性骨髓瘤等可能。惡性腫瘤導(dǎo)致高鈣血癥很常見，其中較多見的腫瘤為乳腺癌、淋巴瘤、白血病、骨髓瘤、肺癌、腎癌等。但除分泌PTH或PTH樣肽外，這些患者的血清PTH降低或不可測得。非PTH分泌過多所致的高鈣血癥一般可被糖皮質(zhì)激素抑制，而原發(fā)性、第三性甲旁亢以及部分異位PTH綜合征的高鈣血癥則不被抑制。

2.排除繼發(fā)性甲旁

原發(fā)性和繼發(fā)性甲旁亢的鑒別見表1。

3.原發(fā)性甲旁亢的定位診斷

功能診斷確立后，應(yīng)于手術(shù)前作出定位診斷。直徑>l0mm的腫瘤經(jīng)形態(tài)學(xué)檢查，甚至體查即可確定。但較小腫瘤、異位腫瘤和增生的定位則較困難。必要時(shí)可行甲狀旁腺探查，如仔細(xì)探查后仍未發(fā)現(xiàn)病變，應(yīng)進(jìn)一步探查甲狀腺及其附近可能的異位甲狀旁腺部位，必要時(shí)還應(yīng)探查胸腔縱隔。如果第1次手術(shù)治療失敗，很可能是異位甲狀旁腺病變所致，應(yīng)再次手術(shù)治療。由于第1次手術(shù)使甲狀腺和甲狀旁腺的血流供應(yīng)發(fā)生變化，故單憑甲狀腺靜脈采血測PTH已不能達(dá)到精確定位之目的。對于該種病例宜先行甲狀腺動脈造影，并配合其他定位診斷技術(shù)作出定位診斷，否則再次盲目地手術(shù)探查不易成功。

本病由于腎小管結(jié)構(gòu)破壞，易并發(fā)反復(fù)尿路感染，最后導(dǎo)致腎單位減少，形成不可逆的腎功能衰竭?？刹l(fā)甲狀旁腺危象，又稱甲狀旁腺中毒是急性發(fā)病的重癥甲狀旁腺功能亢進(jìn)。表現(xiàn)為癥狀加重，出現(xiàn)昏迷、嘔吐、多尿、失水等高鈣血癥綜合征，血鈣超過4.0mmol/L。必需采取緊急措施。少數(shù)患者可出現(xiàn)精神癥狀如幻覺、偏執(zhí)病，多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤Ⅰ型(胃泌素瘤、垂體瘤，伴甲狀旁腺腺瘤有時(shí)伴胃腸類癌瘤，稱Wermer綜合征)或Ⅱ型(Sipple綜合征：嗜鉻細(xì)胞瘤，甲狀腺髓樣癌伴甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥)。

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥可以并發(fā)哪些疾?。?

本病由于腎小管結(jié)構(gòu)破壞，易并發(fā)反復(fù)尿路感染，最后導(dǎo)致腎單位減少，形成不可逆的腎功能衰竭?？刹l(fā)甲狀旁腺危象，又稱甲狀旁腺中毒是急性發(fā)病的重癥甲狀旁腺功能亢進(jìn)。表現(xiàn)為癥狀加重，出現(xiàn)昏迷、嘔吐、多尿、失水等高鈣血癥綜合征，血鈣超過4.0mmol/L。必需采取緊急措施。少數(shù)患者可出現(xiàn)精神癥狀如幻覺、偏執(zhí)病，多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤Ⅰ型(胃泌素瘤、垂體瘤，伴甲狀旁腺腺瘤有時(shí)伴胃腸類癌瘤，稱Wermer綜合征)或Ⅱ型(Sipple綜合征：嗜鉻細(xì)胞瘤，甲狀腺髓樣癌伴甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥)。

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥應(yīng)該如何預(yù)防？

PHPT時(shí)出現(xiàn)以下情況是危重的征象，應(yīng)迅速糾正高血鈣，爭取盡早手術(shù)。①有長期高血鈣的病變，如腎結(jié)石、腎衰竭、纖維性囊性骨炎、駝背、身高縮短、假性杵狀指(提示末端指骨有嚴(yán)重骨炎);有嚴(yán)重的肌病、轉(zhuǎn)移性鈣化(包括肺、腎、血管、關(guān)節(jié)的鈣化及帶狀角膜病、結(jié)膜磷酸鈣沉積引起的 “紅眼睛”)、貧血(因過多的PTH可誘發(fā)骨髓纖維化及造血功能降低)。②有嚴(yán)重高血鈣的征象，如血鈣>3.5mmol/L(14mg/dl)，以及有神經(jīng)精神癥狀。

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.無癥狀性甲旁亢的治療

無癥狀性甲旁亢常表現(xiàn)為輕度的高血鈣及低尿鈣。據(jù)Mavo Clinic對134例5年隨訪的經(jīng)驗(yàn)，58%的癥狀不改變，20%最終需要手術(shù)治療，4%原因不明而死亡，18%失訪。因此，無癥狀性甲旁亢，首先要詳細(xì)采集病史，排除家族性低尿鈣性高鈣血癥、家族性甲旁亢及多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病(MEN)，推遲手術(shù)，每6～12個(gè)月檢查有無腎和骨的損害，若出現(xiàn)腎和(或)骨的損害，即使無高鈣血癥的癥狀，也應(yīng)考慮手術(shù)治療。

2.手術(shù)治療

手術(shù)是治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)的有效措施。

(1)手術(shù)的指征：有癥狀或有并發(fā)癥的原發(fā)性甲旁亢者均需手術(shù)治療。無癥狀僅有輕度高血鈣者應(yīng)嚴(yán)密隨訪。出現(xiàn)下列情況應(yīng)考慮手術(shù)療法：①血清鈣>2.75mmol/L(11mg/dl);②X線檢查有代謝性骨病;③有代謝活躍的腎結(jié)石者;④腎功能減退;⑤有一種或多種并發(fā)癥：嚴(yán)重精神病，難治性消化性潰瘍，胰腺炎及嚴(yán)重高血壓。

(2)術(shù)前準(zhǔn)備：對已確診者，可按一般術(shù)前處理。血鈣明顯升高者，應(yīng)將血鈣降至正常范圍內(nèi)，因高血鈣癥易導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常。

(3)術(shù)前定位：采用B超及核素掃描相結(jié)合的方法，術(shù)前可以確定甲狀旁腺腺瘤的位置。必要時(shí)，可以行有創(chuàng)性的定位檢查如動脈造影、頸靜脈插管分段取樣檢測iPTH濃度，主要用于初次探查因腫瘤異位等特殊困難而失敗的再次探查術(shù)。

(4)手術(shù)方法：術(shù)前明確定位的腺瘤可直接切除，但應(yīng)行術(shù)中冰凍切片予以證實(shí)。若無明確定位者探查時(shí)，必須詳細(xì)尋找四枚腺體，以免手術(shù)失敗。如屬腺瘤，應(yīng)予以切除，但需保留一枚正常腺體。如屬增生，則應(yīng)切除三枚，第四枚腺體切除50%左右。也可將全部增生的甲狀旁腺切下，將其中一個(gè)作小薄片行自體移植。

①甲狀旁腺微創(chuàng)手術(shù)：微創(chuàng)性甲狀旁腺切除術(shù)(minimally invasive radioguided parathyroidectomy，MIRP)，可在局麻下進(jìn)行。其優(yōu)點(diǎn)是切口小、手術(shù)時(shí)間短、治愈率高、甲旁減的機(jī)會低。但適應(yīng)證只是掃描證實(shí)為單個(gè)腺瘤的原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者。

A.內(nèi)鏡下甲狀旁腺切除術(shù)：這種手術(shù)方式最受關(guān)注的問題是二氧化碳(CO2)注入導(dǎo)致的手術(shù)部位氣腫和縱隔氣腫。手術(shù)采用5mm 30°內(nèi)鏡，通過中央套管置入，整個(gè)手術(shù)過程均在持續(xù)穩(wěn)定的氣流(一般壓力不超過8mmHg)下進(jìn)行。通過內(nèi)鏡分離頸闊肌下層并再插入2～3個(gè)套管以置入分離切除器械。2～3mm的針狀內(nèi)鏡器械也可采用。不管是打開中線牽開舌骨下肌暴露甲狀腺葉還是分離舌骨下肌與胸鎖乳突肌間平面均可達(dá)到側(cè)面暴露甲狀旁腺的目的。通過這種側(cè)面入路也可以同時(shí)暴露雙側(cè)甲狀旁腺。

B.微創(chuàng)電視輔助甲狀旁腺切除術(shù)：Miccoli等首先描述了這種手術(shù)方法。本法最初采用中間入路，但Henry等將之修改為側(cè)面入路。手術(shù)時(shí)，在胸骨切跡水平作一15mm長的切口。從中線打開舌骨下肌，采用5mm的30°內(nèi)鏡在內(nèi)鏡視野下用小手術(shù)器械鈍性完全分離甲狀腺葉。應(yīng)用傳統(tǒng)的小手術(shù)器械維持術(shù)野。側(cè)面入路的特點(diǎn)是在局部腺瘤側(cè)的胸鎖乳突肌中份邊沿作12mm長皮膚切口。通過10mm套管置入一個(gè)10mm的30°內(nèi)鏡，以8mmHg的壓力充入CO2。沿胸鎖乳突肌邊沿在插入兩個(gè)3mm套管以便置入分離器械。

C.放射線引導(dǎo)甲狀旁腺切除術(shù)：甲氧基乙丁基異腈锝(99mTc sestamibi)閃爍掃描法是新近采用的具有高度敏感性和特異性的甲狀旁腺腺瘤術(shù)前顯像方法。這種術(shù)前定位方法經(jīng)過改進(jìn)被應(yīng)用于術(shù)中成瘤腺體的定位，以利于應(yīng)用MIP。即將開始手術(shù)時(shí)靜脈內(nèi)注射放射性核素，術(shù)中利用一個(gè)γ射線探測器定位病變腺體。在這種術(shù)中同位素定位的幫助下，直接在病變腺體所在的部位作一小切口，就可達(dá)到摘除腺瘤的目的。射線探測器可通過檢測到增高的放射線強(qiáng)度來辨別出異常腺體的所在位置。本術(shù)式可于局麻下在門診部進(jìn)行。有報(bào)道平均手術(shù)時(shí)間為25分，98%的患者可在2.5h內(nèi)回家。

②甲狀旁腺移植手術(shù)：

A.新鮮PTG薄片移植法：由Wells于1975年設(shè)計(jì)，切除4個(gè)(或更多)PTG并清除脂肪及纖維組織后，立即放入消毒、冰凍、不含牛胎血清的等滲組織培養(yǎng)液(Waymonth、Eark或Eagle)，冷凍20～30min，使PTG變硬，經(jīng)病理切片證實(shí)后，切成1mm×2mm薄片，將20片植于前臂掌側(cè)的肌肉內(nèi)，每薄片要分隔開，用不吸收縫線縫合埋藏，肌肉徹底止血，否則發(fā)生血腫可使薄片壞死。

B.經(jīng)冷凍保存后的PTG薄片移植法：亦為Wells提出，并經(jīng)Brennan，Saxe及錢允慶證實(shí)。Brennan報(bào)告的6例中，有1例冷凍保存18個(gè)月的PTG薄片移植后仍有功能。錢允慶冷藏保存PTG薄片用于同種移植，83天時(shí)光鏡及電鏡檢查PTG細(xì)胞，形態(tài)與超微結(jié)構(gòu)無異常。

a.Wells法：將每10片PTG薄片(1mm×2mm)放入含培養(yǎng)液(DMSO 10%，人血清10%，組織培養(yǎng)基80%)的玻璃瓶中，玻璃瓶放入冷藏室，降溫1℃/min，直至-200℃，然后置入液氮(-190℃)。移植時(shí)取出，放入生理鹽水(37℃)中震蕩至冰晶溶解，再用培養(yǎng)液洗去DMSO后移植。

b.Saxe法：將PTG切成1mm×1mm×1mm小片，置入含1.5ml培養(yǎng)液(80%RPMI 1640，10%DMSO和10%自體血清)的冷凍保存管，置管于乙醇(-600℃)中過夜，然后移入液氮(-190℃)中長期保存;或者將保存管置入冷藏室降溫1℃/min，直至-80℃，再放入液氮中保存。在移植前2h，將保存管置于42℃溫水中，溶解管內(nèi)冰晶，取出PTG薄片，用RPMI 1640洗去附著于PTG的DMSO，因?yàn)镈MSO在室溫中是有毒的。

c.錢允慶法：較為簡單，將PTG置于密封的培養(yǎng)液中，立即冷藏在低溫冰箱(-273℃)內(nèi)，待移植時(shí)復(fù)溫至37℃。

經(jīng)冷凍保存的薄片移植于肌肉內(nèi)的方法與新鮮薄片移植方法相同。

自體PTG薄片移植是肯定有效的，且術(shù)后不需用免疫抑制劑。術(shù)后可通過測定移植肢體術(shù)前后的PTH濃度而知移植PTG的功能。若術(shù)前后PTH濃度之比大于2:1，說明移植物存活。亦可測定血清鈣的濃度來決定有無高血鈣癥，若血鈣濃度>2.75mmol/L，而尿鈣>250mg/d時(shí)，應(yīng)切除部分移植片，防止高血鈣癥。

手術(shù)成功時(shí)，血清iPTH常迅速恢復(fù)正常，血鈣和血磷多在術(shù)后1周內(nèi)降至正常。伴有明顯骨病者，由于術(shù)后鈣、磷大量沉積于脫鈣的骨組織，故術(shù)后數(shù)日內(nèi)可發(fā)生手足抽搐癥。有時(shí)血鈣迅速下降，可造成意外，必須定期檢查血生化指標(biāo)，并適當(dāng)靜脈補(bǔ)充鈣劑。

(5)手術(shù)失敗原因：術(shù)后癥狀無緩解，血鈣于1周后仍未能糾正，提示手術(shù)失敗。常見原因有：①腺瘤為多發(fā)性，探查中遺漏了能自主分泌PTH的腺瘤，被遺漏的腺瘤可能在甲狀腺、食管旁、頸動脈附近甚至縱隔;②甲狀旁腺有5枚以上，腺體切除相對不足;③甲狀旁腺腺癌復(fù)發(fā)或已有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移;④非甲狀旁腺來源的異位PTH綜合征。

3.內(nèi)科治療

對PHPT迄今尚無滿意的內(nèi)科治療方法;內(nèi)科保守治療僅適用于暫不宜手術(shù)、拒絕手術(shù)及術(shù)后血鈣依然增高者。下述藥物可能有助于降低血鈣和(或)血中PTH的水平。

(1)磷酸鹽：口服磷酸鹽可提高血磷的水平，有助于骨礦鹽的沉積，降低血鈣，減少尿鈣排泄，阻抑腎結(jié)石的發(fā)展，降低1，25-(OH)2D3的濃度。最初2～3天宜給相當(dāng)于2g元素磷的磷酸鹽，分次口服，繼后減至1.0～1.5g/d療程1年以上。常用Na2HPO4/NaH2PO4(3.66∶1)的溶液口服，10ml，3次/d。近年來，有不少二磷酸鹽的新制劑應(yīng)市，可能療效更好。用藥期間要經(jīng)常監(jiān)測血鈣及血磷;磷酸鹽過量，血鈣低于正常，可刺激PTH分泌，增加尿中的cAMP排泄，并引起骨脫鈣及并發(fā)轉(zhuǎn)移性鈣化，有腎功能損害者尤需防范，必要時(shí)可暫時(shí)加用阻抑骨吸收的普卡霉素25～50μg/kg，靜脈注射;不宜重復(fù)或多次使用，以防對骨髓的毒副反應(yīng)。

(2)西咪替?。嚎赡苡凶枰諴TH合成和(或)分泌的作用，但停藥后可反跳，用量為0.6～0.8g/d，分次口服。

(3)普萘洛爾：可能有抑制PTH分泌的作用，但甲狀旁腺細(xì)胞腎上腺素能β受體對它的反應(yīng)不一，故療效并不確切。

(4)雌激素：用于絕經(jīng)期后女性的輕癥甲旁亢，可使血鈣降低，但對PTH分泌無作用，長期服用的療效尚無定論。

(5)其他治療：降鈣素對PHPT引起的高血鈣并無作用，糖皮質(zhì)激素對之也無效，且可增加術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后的并發(fā)癥。

(二)預(yù)后

PHPT的手術(shù)預(yù)后良好，術(shù)后1～2個(gè)月內(nèi)血鈣可恢復(fù)至>2mmol/L(8mg/dl)以上，或經(jīng)替代治療后血鈣突然升高，提示甲狀旁腺功能已恢復(fù)正常;骨病逐漸恢復(fù)，完全康復(fù)需1年以上;新生腎結(jié)石減少，腎鈣化不再發(fā)展。但術(shù)前的腎功能大多難以恢復(fù)。若術(shù)后3天以上血鈣>2.5mmol/L(10mg/dl)，提示手術(shù)切除不足。若經(jīng)替代治療數(shù)月，且經(jīng)補(bǔ)鎂糾正低血鎂后，血鈣仍不見回升，提示殘存甲狀旁腺不足而并發(fā)永久性甲旁減，但發(fā)生率<0.5%，手術(shù)的死亡率幾乎為零。