心臟-基本結(jié)構(gòu)

　　心臟表面靠近心底處，有橫位的冠狀溝幾乎環(huán)繞心臟一周，僅在前面被主動脈及肺動脈的起始部所中斷。溝以上為左、右心房，溝以下為左、右心室。在心室的前面及后(下)面各有一縱行的淺溝，由冠狀溝伸向心尖稍右

　　心臟結(jié)構(gòu)

　　方，分別稱前后室間溝，為左、右心室的表面分界。左心房、左心室和右心房、右心室的正常位置關系呈現(xiàn)輕度由右向左扭轉(zhuǎn)現(xiàn)象，即右心偏于右前上方，左心偏于左后下方。 心臟是一中空的肌性器官，內(nèi)有四腔：后上部為左心房、右心房，二者之間有房間隔分隔;前下部為左心室、右心室，二者間隔以室間隔。正常情況下，因房、室間隔的分隔，左半心與右半心不直接交通，但每個心房可經(jīng)房室口通向同側(cè)心室。

　　右心房壁較薄。根據(jù)血流方向，右心房有三個入口，一個出口。入口即上、下腔靜脈口和冠狀竇口。冠狀竇口為心壁靜脈血回心的主要入口。出口即右房室口，右心房借助其通向右心室。房間隔后下部的卵圓形凹陷稱卵圓窩，為胚胎時期連通左、右心房的卵圓孔閉鎖后的遺跡。右心房上部向左前突出的部分稱右心耳。 右心室有出入二口，入口即右房室口，其周緣附有三塊葉片狀瓣膜，稱右房室瓣(即三尖瓣)。按位置分別稱前瓣、后瓣、隔瓣。瓣膜垂向室腔，并借許多線樣的腱索與心室壁上的乳頭肌相連。出口稱肺動脈口，其周緣有三個半月形瓣膜，稱肺動脈瓣。

　　左心房構(gòu)成心底的大部分，有四個入口，一個出口。在左心房后壁的兩側(cè)，各有一對肺靜脈口，為左右肺靜脈的入口;左心房的前下有左房室口，通向左心室。左心房前部向右前突出的部分，稱左心耳。 左心室有出入二口。入口即左房室口，周緣附有左房室瓣(二尖瓣)，按位置稱前瓣、后瓣，它們亦有腱索分別與前、后乳頭肌相連。出口為主動脈口，位于左房室口的右前上方，周緣附有半月形的主動脈瓣。

　　心臟結(jié)構(gòu)異常，常見于高血壓，尿毒癥，電解質(zhì)代謝紊亂及酸中毒，腎性貧血，動靜脈瘺，動脈粥樣硬等。

心臟結(jié)構(gòu)異常是由什么原因引起的？

　　高血壓：長期高血壓使心臟負荷過重，引起心室壁肥厚，心臟擴大，久之引起心功能衰竭。尿毒癥時血漿兒茶酚胺濃度升高，其升高程度與心功能衰竭發(fā)生密切相關。此外，由于高血壓又加速了動脈粥樣硬化的進展，促使發(fā)生心功能衰竭。

　　尿毒癥毒素的作用：CRF時有害的代謝產(chǎn)物蓄積于體內(nèi)，毒素抑制心肌引起心肌病變，導致心肌功能減退和心功能衰竭。

　　電解質(zhì)代謝紊亂及酸中毒：CRF時因電解質(zhì)紊亂使心肌電及心肌興奮性改變，從而導致心律紊亂和心功能衰竭。

　　腎性貧血：CRF患者長期貧血使心肌缺氧，心肌功能減退。由于機體代償使心率加快，心排血量增加，日久心臟因負荷過重、心肌缺氧可導致心功能衰竭。

　　透析用動靜脈瘺：因動靜脈血分流量大，加重心臟負荷，久之可導致心功能衰竭。

　　動脈粥樣硬化：CRF并發(fā)的高血壓及透析后發(fā)生的高脂血癥，均可加速動脈粥樣硬化的進展，使CRF的死亡率增高，在透析過程中常因心肌梗塞而死亡。

　　免疫力低下：尿毒癥時免疫力低下易引起感染，并引起感染后心肌炎或心包炎從而導致心功能衰竭。

心臟結(jié)構(gòu)異常應該如何診斷？

　　隨著圍產(chǎn)醫(yī)學及超聲技術(shù)的發(fā)展，胎兒心臟超聲檢查已受到國內(nèi)外學者的重視，尤其是近幾年來，二維超聲分辨率的提高和彩色多譜勒技術(shù)、諧波成像、組織多譜勒成像及實時三維的出現(xiàn)，更為心臟異常提供了診斷依據(jù)。

心臟結(jié)構(gòu)異常容易與哪些癥狀混淆？

　　心瓣膜穿孔：常見于二尖瓣關閉不全，是指二尖瓣瓣膜增厚，變硬、彈性減弱或消失、瓣膜卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，有時瓣膜穿孔、破裂或鈣化引起二尖瓣環(huán)擴張致二尖瓣口關閉不全。

　　左心流出道畸形：常見于小兒迪格奧爾格綜合征，大多數(shù)患者伴有左心流出道畸形，小兒迪格奧爾格綜合征面部特征包括面部較長、球型鼻尖和狹窄的鼻翼、腭裂、顴骨扁平、眼距增寬、斜眼、低垂耳，并伴有耳圍凹陷和耳輪發(fā)育不全及下頜過小。

　　心臟擴大：是指心臟各房室增大，心臟形狀發(fā)生改變。x線檢查，心臟擴大是心臟病的重要征象，它包括心壁肥厚和心腔擴大，兩者常并存。

　　心室肥大：系由心室(舒張期或和收縮期)負荷過重所引起，是器質(zhì)性心臟病的常見后果。也可以這么說，由于心血管堵塞，心臟承受不了長期超負荷工作，已經(jīng)變形。

　　瓣膜增厚：主要是由心臟瓣膜病引起的。心臟瓣膜病是指心臟瓣膜由于增厚、變形、粘連、鈣化和破裂等而失去單向閥門作用的一種心臟病。心臟瓣膜病可以引起心臟瓣膜的狹窄或關閉不全，使血液不能通暢的流過或流過后倒流，血液不能通暢流過者稱為瓣膜狹窄，血液流過后倒流者稱為瓣膜關閉不全。最常見的是二尖瓣病變，其次是主動脈瓣病變。

　　心臟畸形：多見于先天性心臟畸形，先天性心臟畸形屬于先天性心臟病，是胎兒常見畸形之一，發(fā)病率約為0.4-0.8%。絕大多數(shù)染色體異常的胎兒，和許多有嚴重畸形的胎兒多合并有心臟畸形。產(chǎn)前診斷先天性心臟畸形的最簡便和安全的方法是胎兒超聲心動圖檢查。

　　左心室腔容量增大：后前位，左心室段延長，心尖向下向左延伸。心尖居膈下顯示在胃泡內(nèi)，同時變鈍、左移，越出鎖骨中線。而正常心尖居膈水平且在鎖骨中線以內(nèi)。左心室段圓隆，心腰下陷。由于左心室段延長，致使相反搏動點上移。增大顯著時，可推壓右心室使心右緣下段右移和膨隆，也可推壓左心房使其向后上方移位。同時心可向右旋轉(zhuǎn)，使心腰凹陷更加明顯。

心臟結(jié)構(gòu)異常應該如何預防？

　　臥床休息 可以減輕心臟負荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭癥狀的緩解。臥床時間往往需要3～6個月。但長期臥床亦復增加心臟附壁血栓和周圍血管血栓形成的危險。

　　糾治心力衰竭 急性心力衰竭的處理，與擴張性心肌病相仿。對于慢性心力衰竭患者，仍然主張采用洋地黃制劑、利尿劑和血管擴張劑聯(lián)合治療。但應注意防止洋地黃中毒。最近研究認為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑依那普利(Enalapril)能夠自動轉(zhuǎn)化為依那普利拉(Enalaprilat)發(fā)揮作用，降低心力衰竭的病死率。

　　抗凝治療 本病患者心臟常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需長期臥床。故應用抗凝劑華法林或阿司匹林，具有重要意義。但長期飲酒會影響肝臟凝血因子的合成和血栓素A2的生成，易發(fā)生出血，尤其是70歲以上的老年人，值得注意防止。