長期的過度飲酒，通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反復發(fā)生脂肪變性、壞死和再生，而導致酒精性肝病(alcoholic hepatic disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纖維化(hepatic fibrosis)和肝硬化(hepatocirrhosis)。在歐美國家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。其臨床表現(xiàn)多樣，初期通常表現(xiàn)脂肪肝、進而可發(fā)展成酒精性肝炎、酒精性纖維化和酒精性肝硬化。嚴重酗酒可誘發(fā)廣泛肝細胞壞死甚或肝功能衰竭。

老年人酒精性肝病是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

酒精性肝病與飲酒的時間長短、量的多少和酒的品種有關。一般每天飲酒量>40g，連續(xù)5年即可造成肝損害。大量飲酒在20年以上，40%～50%會發(fā)生肝硬化。乙醇量換算公式為：乙醇(g)=含乙醇飲料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)。

正常人24h體內(nèi)可代謝乙醇120g，長期飲酒超過機體的代謝能力，可引起酒精性肝病。酒精性肝病的發(fā)生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛為高活性化合物，能干擾肝細胞多方面的功能，如影響線粒體產(chǎn)生ATP、蛋白質(zhì)的生物合成和排泌，損害微管，使蛋白質(zhì)、脂肪排泌障礙，而在肝細胞內(nèi)蓄積。同時，乙醇、乙醛被氧化時，產(chǎn)生大量的還原型輔酶I，既可促進脂肪的合成，又可抑制線粒體內(nèi)脂肪酸的氧化，從而導致脂肪肝的形成。

乙醇引起的高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性以抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，從而使肝內(nèi)膠原形成增加，加速肝硬化過程。

多年研究已證明，免疫反應與細胞因子參與了酒精性肝病的發(fā)病。①乙醛和很多肝蛋白或酶結合，誘導與細胞膜結合的抗體形成;②肝細胞、內(nèi)皮細胞、庫普弗細胞與Ito細胞等膜表面有Ⅰ型HLA表達，易受細胞毒T細胞(Tc)的攻擊;③酒精性肝病患者中有IgA的沉積形成;④很多細胞因子(IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β)參與炎癥、再生與纖維生成。如TGF-β、IL-1刺激Ito細胞及成纖維細胞增殖及纖維增生等。

其他因素尚有乙醛代謝的遺傳變異，如乙醇脫氫酶、細胞色素P450 2E1和乙醛脫氫酶的多態(tài)性。性別(同樣條件下，女性較男性更易發(fā)病)、飲食和營養(yǎng)也影響酒精性肝病的發(fā)生。

(二)發(fā)病機制

酒精性脂肪肝可見部分或所有肝細胞有大泡性脂肪浸潤，呈空泡狀、胞核偏邊，偶見毛細膽管內(nèi)有膽栓，很少伴有炎癥反應。酒精性肝炎的病理變化有肝細胞氣球樣變、壞死、脂肪變性、酒精性透明小體(Mallory body)等，還有炎癥細胞浸潤，纖維增生等。酒精性肝硬化，一般為小結節(jié)性，常有纖維化和假小葉形成，還可有脂肪肝、酒精性肝炎的某些改變。

老年人酒精性肝病有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

酒精性脂肪肝常無癥狀或僅有輕微不適，一般可有肝區(qū)不適、易疲勞等，肝大，質(zhì)地柔軟，有壓痛。酒精性肝炎者通常有食欲減退、乏力、惡心、嘔吐、消瘦等。肝、脾腫大，肝區(qū)有壓痛等，重度者可有腹水、肝性腦病等。酒精性肝硬化與病毒性肝硬化類似，一般有肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn)，蜘蛛痣、肝掌、男子乳房發(fā)育頗為常見。晚期可見有腹水、食管靜脈曲張、肝功能衰竭等。

根據(jù)飲酒史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查不難做出診斷，必要時，可行肝穿刺活檢。

符合酒精性肝病臨床診斷者，其臨床分型診斷為：

1.輕型(亞臨床型)酒精性肝病 有長期飲酒史，但肝功能檢查基本正常，肝組織學表現(xiàn)為非特異性變化或基本正常，缺乏乙醇透明小體和中性粒細胞浸潤。

2.酒精性脂肪肝 病變主要在肝小葉，低倍鏡下肝小葉中1/3以上肝細胞脂肪變性，無其他明顯組織學改變，未作肝活檢者，影像學檢查(CT或B超)有脂肪肝特異性表現(xiàn)。

3.酒精性肝炎 如未作肝活檢，臨床診斷應符合下列診斷標準和附加項目中3項或以上，診斷標準：①飲酒量增加可作為發(fā)病或惡化的誘因;②AST為主的血清轉(zhuǎn)氨酶升高;③血清膽紅素升高(>34.2μmol/L)。附加項目：①腹痛;②發(fā)熱;③外周血象白細胞增加;④ALT>1.5正常值上限;⑤γ-GT增高>2倍的正常值上限。

4.酒精性重型肝炎(肝功能衰竭) 酒精性合并肝性腦病等肝功能衰竭的臨床表現(xiàn)，或出現(xiàn)嚴重內(nèi)毒素血癥、急性腎功能衰竭和消化道出血等，盡管禁酒，肝臟持續(xù)腫大，凝血酶原活動度<40%，白細胞明顯升高，組織學可見多數(shù)乙醇透明小體和嚴重肝細胞變性壞死。本型包括合并肝硬化者，但晚期肝硬化除外。

5.酒精性肝纖維化和(或)肝硬化 據(jù)臨床和實驗室檢查很難診斷酒精性肝纖維化。在未作肝活檢情況下，應結合臨床影像學檢查結果。如透明質(zhì)酸、PⅢP、纖維結合蛋白、Ⅳ型膠原等標志物。在診斷肝硬化時，應分為代償性或失代償性。

老年人酒精性肝病應該做哪些檢查？

血清膽紅素和AST和ALT在酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化中輕度升高，而在酒精性肝炎時，明顯升高，AST/ALT比值常大于1。γ-GT、AKP亦明顯升高，以γ-GT更為明顯。而血清透明質(zhì)酸、Ⅲ型前膠原肽(PⅢP)、纖維結合蛋白、層粘連蛋白隨纖維化的程度加重而明顯增高。其他如血清IgA、尿酸、乳酸鹽、三酰甘油等升高，血糖和血鎂下降。

酒精性脂肪肝的超聲顯像表現(xiàn)為肝實質(zhì)彌漫性細點回聲，深部肝組織回聲遞減。

老年人酒精性肝病容易與哪些疾病混淆？

應注意與非酒精性脂肪性肝炎、病毒性肝炎(二者若同時存在，癥狀更重)、其他原因的肝硬化等鑒別。肝性腦病者應與酒精性譫妄相鑒別。

老年人酒精性肝病可以并發(fā)哪些疾??？

酒精性肝硬化、食管靜脈曲張、肝功能衰竭、肝性腦病、上消化道出血等。

老年人酒精性肝病應該如何預防？

主要措施是戒酒。

老年人酒精性肝病治療前的注意事項

(一)治療

治療的目的是：①減輕酒精性肝病的嚴重度;②阻止或逆轉(zhuǎn)肝纖維化;③改善已存在的繼發(fā)性營養(yǎng)不良;④治療酒精性肝硬化。

治療的首要方法是立即戒酒。戒酒、足夠的熱量、維生素、蛋白質(zhì)，適當休息是本病的治療原則。食欲不振、惡心、嘔吐者應予靜脈內(nèi)補充熱量，補充多種維生素包括B、C、K族等，同時應予葉酸肌注。同時應注意維持水、電解質(zhì)平衡。肝纖維化時，中醫(yī)藥、多非飽和卵磷脂、秋水仙堿等可試用，肝硬化時，治療與病毒性肝硬化相同。而糖皮質(zhì)激素在酒精性肝炎中的應用尚有爭議。

(二)預后

酒精性肝病臨床病理階段不同，則預后不同。酒精性脂肪肝一般預后良好。如能及時戒酒和治療，酒精性肝炎多數(shù)可恢復，但重癥者預后較差。酒精性肝硬化者的預后決定于病變的嚴重程度和堅持戒酒以及治療的情況，一般優(yōu)于其他原因的肝硬化。