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首頁 > 疾病信息 > 心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速介紹

心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速疾病

疾病別名:
房內(nèi)折返性心動(dòng)過速,期前收縮型房性心動(dòng)過速,陣發(fā)性房性心動(dòng)過速
就診科室:
[內(nèi)科] [心血管內(nèi)科]
相關(guān)疾?。?/dt>
相關(guān)癥狀:

疾病介紹

心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速(intra atrial reentrant tachycardia,IART)亦稱期前收縮型房性心動(dòng)過速、陣發(fā)性房性心動(dòng)過速。

病因

心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速是由什么原因引起的?

(一)發(fā)病原因

病因大多為病理性。約50%的房內(nèi)折返性心動(dòng)過速患者有器質(zhì)性心臟病。其病因可能為缺血、炎癥、纖維化、淀粉樣變,或由心房擴(kuò)張(如左右心房壓力不均衡,或一側(cè)淤血)等,使心房傳導(dǎo)纖維不能相應(yīng)拉長所致。急性心肌梗死并發(fā)房內(nèi)折返性心動(dòng)過速者甚少,北京阜外醫(yī)院報(bào)道,其發(fā)生率為6.9%,文獻(xiàn)報(bào)告為2%~7%。IART似非心肌梗死所致,但應(yīng)考慮到心肌梗死可使原有的異常電活動(dòng)增加。若心率>160次/min,持續(xù)時(shí)間長者,可使血流動(dòng)力學(xué)明顯變化,增加急性期的病死率。IART可合并2∶1、3∶1房室傳導(dǎo)阻滯等,多見于洋地黃中毒。約30%的患者未發(fā)現(xiàn)有器質(zhì)性心臟病。

(二)發(fā)病機(jī)制

心房內(nèi)傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期的不均一性為房內(nèi)折返性心動(dòng)過速的產(chǎn)生提供了必要的條件。折返環(huán)路局限于心房,沖動(dòng)自房內(nèi)折返環(huán)路傳出,心房除極的途徑逐搏改變,P波形態(tài)有別于竇性且多變。心室除極順序未變,經(jīng)房室結(jié)-希-浦系統(tǒng)除極,因此QRS波形態(tài)與時(shí)限均正常。房內(nèi)折返性心動(dòng)過速是由于激動(dòng)在房內(nèi)折返而引起的一種期前收縮型心動(dòng)過速,常表現(xiàn)為突發(fā)、突止,故又稱陣發(fā)性房性心動(dòng)過速。它可由自發(fā)性房性期前收縮誘發(fā),尤其是房性期前收縮落在心房肌易損期更易誘發(fā),也可由心房起搏反復(fù)誘發(fā)和終止。

通過對IART的心內(nèi)電生理檢查和射頻消融的結(jié)果,發(fā)現(xiàn)IART心房內(nèi)激動(dòng)起源部位較復(fù)雜,例如起源于右心房側(cè)者,部位可在希氏束上方,上腔靜脈、右心耳,下腔靜脈、冠狀竇口、終末嵴;起源于左心房側(cè)者,部位可在肺靜脈、左心耳。消融靶點(diǎn)可在右心房前側(cè)壁、中側(cè)壁、后側(cè)壁、希氏束旁、中間隔部等。

癥狀

心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速有哪些表現(xiàn)及如何診斷?

多見于伴有器質(zhì)性心臟病的患者。IART發(fā)作時(shí)有心悸、胸悶等癥狀。發(fā)作時(shí)心率可為100~150次/min,也可達(dá)160~200次/min。發(fā)作呈突發(fā)、突止的特點(diǎn),個(gè)別可呈慢性持續(xù)過程。心動(dòng)過速發(fā)作間隔時(shí)間不定,可間隔幾秒、幾小時(shí)、數(shù)天、數(shù)周甚至數(shù)年發(fā)作一次。

1.適時(shí)的房性期前收縮可誘發(fā)及終止發(fā)作。

2.頻率通常為100~150次/min,部分可>160次/min 。

3.P′波多出現(xiàn)在QRS波之前,呈突發(fā)、突止。

4.刺激迷走神經(jīng)的方法(如頸動(dòng)脈竇按壓,大多不能終止心動(dòng)過速)。

5.可合并房室傳導(dǎo)阻滯使心室率慢于心房率,但心動(dòng)過速不終止。

檢查

心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速應(yīng)該做哪些檢查?


  1.心電圖特點(diǎn)

  (1)典型心電圖特點(diǎn):

  ①3個(gè)或3個(gè)以上的連續(xù)而頻速的P′波(房性期前收縮)多出現(xiàn)在QRS波之前,R-P′/P′-R>1,P′波在QRS波后少見。P′波形態(tài)與竇性P波不同。P′-R間期直接受心動(dòng)過速的頻率的影響。

 ?、陬l率100~150次/min,個(gè)別可大于160次/min。P′-P′間期規(guī)則。大多為陣發(fā)性,即突發(fā)突止。

 ?、跶RS形態(tài)正常,時(shí)限≤0.10s,R-R間期相等。

 ?、芸捎蛇m時(shí)的房性期前收縮誘發(fā)或終止發(fā)作。

  ⑤發(fā)作時(shí)第1個(gè)異位P′波是提前發(fā)生的:在每次陣發(fā)性發(fā)作時(shí)聯(lián)律間期相等(P-P′間期)。

 ?、薮碳っ宰呱窠?jīng)的方法:如頸動(dòng)脈竇按壓(CSM)不能終止心動(dòng)過速。但可誘發(fā)IART。

 ?、呖珊喜⒎渴覀鲗?dǎo)阻滯,使心室率慢于心房率,但心動(dòng)過速不終止。

  (2)對典型心電圖的詳細(xì)描述:

  ①心動(dòng)過速時(shí)的P′波形態(tài)與發(fā)作間歇期所見到的房性期前收縮的P′波一般是一致的。異位起搏點(diǎn)常位于心房上部,激動(dòng)自上而下進(jìn)行除極,在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)P′波直立。但是P′波形態(tài)也可不一致,可隨房內(nèi)折返傳出部位改變而變化,心房除極順序也可因人而異,若異位起搏點(diǎn)源于心房的不同部位,P′波形態(tài)亦各異,例如起源左心房的IART,aVL導(dǎo)聯(lián)的P′波為負(fù)向或?yàn)榈入?起源上腔靜脈的IART,aVL導(dǎo)聯(lián)也為負(fù)向,但其Ⅰ導(dǎo)聯(lián)P′波為正;Koch三角IART,aVL、Ⅰ導(dǎo)聯(lián)P′波均為正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)P′波均為負(fù)向(個(gè)別Ⅱ?qū)?lián)呈負(fù)正雙向)。此外,P′波的形態(tài)和電軸還取決于折返環(huán)的位置。例如右心房性IART顯示從右向左的橫面電軸(P′V1負(fù)向,P′V5正向);左心房性IART顯示從左向右的橫面電軸(P′V1正向,P′V5負(fù)向);額面電軸從上而下者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF正向),提示起源于心房上部;額面電軸從下而上者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF負(fù)向)則提示起源于心房下部。

  ②IART作時(shí)心房率也可為160~200次/min。

 ?、跧ART大多呈陣發(fā)性,也有呈慢性持續(xù)性過程,但很少見。心動(dòng)過速發(fā)作間隔時(shí)間不定,可間隔幾秒、幾小時(shí)、數(shù)天、數(shù)周甚至數(shù)年發(fā)作一次。

  ④房性心動(dòng)過速時(shí),竇房結(jié)也同時(shí)被除極而暫時(shí)失去自身起搏功能,故于心動(dòng)過速終止后往往有一個(gè)間歇,直至竇房結(jié)的起搏功能重新恢復(fù)為止,這段間歇稱之為超速抑制時(shí)間,時(shí)間越長則表明竇房結(jié)抑制越明顯或竇房結(jié)本身功能減退。

 ?、菡T發(fā)IART的房性期前收縮無P′-R間期延長,P′波固定在QRS波之前。但可因心率變化而略有差異。R-P′>1/2R-R。

  ⑥由于IART僅局限在心房內(nèi)發(fā)生,因此P′-R間期延長、房室傳導(dǎo)阻滯等的發(fā)生不影響IART的持續(xù)。

 ?、咝姆柯蔬^快時(shí)可伴有房室傳導(dǎo)阻滯,在IART中常伴有一度房室傳導(dǎo)阻滯,這是由心率快速時(shí),房室傳導(dǎo)組織尚處于功能性不應(yīng)期所致。當(dāng)心房率>200次/min時(shí),常顯示2∶1房室傳導(dǎo)阻滯,這系一種生理性保護(hù)機(jī)制,使心室率不至于過快。如心房率<200次/min者并發(fā)二度房室傳導(dǎo)阻滯則提示房室結(jié)有病變。心房率通常在小于200次/min時(shí),多呈1∶1的正常傳導(dǎo)。

 ?、郔ART的QRS波形態(tài)與竇性心律的QRS波形態(tài)相似,當(dāng)竇性心律時(shí)QRS波表現(xiàn)為心肌梗死圖形、束支阻滯等時(shí),IART的QRS波也發(fā)生同樣變化。

  ⑨IART時(shí)可伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo),原因是P′波傳至束支時(shí),一側(cè)束支已恢復(fù)傳導(dǎo)功能,而另一側(cè)束支尚未脫離不應(yīng)期,則可發(fā)生房性心動(dòng)過速伴右束支阻滯型室內(nèi)差異性傳導(dǎo),最常見,而伴左束支阻滯型室內(nèi)差異性傳導(dǎo)很少見。

 ?、釯ART時(shí)可伴有繼發(fā)性ST-T改變,心動(dòng)過速時(shí)由于心室舒張期縮短,冠狀動(dòng)脈灌注減少,引起暫時(shí)性心肌缺血,導(dǎo)致ST段壓低、T波倒置。如果原有冠狀動(dòng)脈病變者則更易發(fā)生。這種ST-T的改變標(biāo)志著冠狀動(dòng)脈供血不足,有時(shí)即使心動(dòng)過速終止后,ST-T改變?nèi)钥沙掷m(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天,此稱“心動(dòng)過速后綜合征”。它與運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)一樣具有重要意義。

  ?病態(tài)竇房結(jié)綜合征??珊喜ART,此稱慢-快綜合征。

  頸動(dòng)脈按壓對IART的影響不一,25%可終止,它們都是右心房的折返,心動(dòng)過速終止前心率常先減慢。頸動(dòng)脈竇按壓還可導(dǎo)致延緩和阻滯,但這些與心動(dòng)過速是否終止無關(guān)。

  如果未能記錄到IART發(fā)作開始及終止時(shí)的心電圖,則很難與自律性房性心動(dòng)過速鑒別。

  2.電生理檢查特點(diǎn) 房內(nèi)折返性心動(dòng)過速的電生理診斷標(biāo)準(zhǔn):

  (1)心房期前收縮刺激在心房相對不應(yīng)期中形成心房內(nèi)傳導(dǎo)延遲而誘發(fā)。

  (2)A(P′)波的傳導(dǎo)順序與竇性心搏不同。

  (3)A~H間期長短與IART的頻率有關(guān),A-H間期短,折返的速度頻率快,但其間期相對性遞增,隨頻率加速而延長。

  (4)伴有房室傳導(dǎo)阻滯或希-浦阻滯與束支阻滯時(shí),不影響IART的發(fā)作與持續(xù)。

  (5)應(yīng)用心房內(nèi)膜標(biāo)測術(shù)及心房起搏術(shù),可判定折返環(huán)路的部位,激動(dòng)傳導(dǎo)方向與順序。

  (6)刺激迷走神經(jīng)可誘發(fā)IART,但不終止發(fā)作。有報(bào)告,對個(gè)別患者也可終止發(fā)作。



鑒別

心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速容易與哪些疾病混淆?

1.與房室結(jié)折返性心動(dòng)過速的鑒別 慢-快型房室結(jié)折返性心動(dòng)過速的逆行P-波多在QRS后,R--P間期

2.與前傳型房室折返性心動(dòng)過速的鑒別 在正常情況下房室結(jié)不應(yīng)期約為300ms,個(gè)別可<240ms。所以房內(nèi)折返性心動(dòng)過速時(shí),房室結(jié)最大可耐受的心房率約為200次/min。因此當(dāng)心室率>200次/min,應(yīng)疑有旁道存在,當(dāng)>240次/min時(shí),則可能性更大。故當(dāng)心室率>200次/min。P波在QRS波之后,Ⅰ導(dǎo)聯(lián)P_波倒置時(shí),則應(yīng)考慮為房室折返性心動(dòng)過速。

3.與心房撲動(dòng)的鑒別 心房撲動(dòng)的特點(diǎn)是:①心房率220~350次/min;②激動(dòng)起源常見于心房尾部,激動(dòng)順序常由尾部向頭部傳導(dǎo);③等電位消失;④刺激迷走神經(jīng)對心房撲動(dòng)無效;⑤多見于老年人;⑥多具有器質(zhì)性心臟病;⑦心室率相對較慢。

4.與自律性房性心動(dòng)過速的鑒別 如果未能記錄到IART發(fā)作開始及終止時(shí)的心電圖,則很難與自律性房性心動(dòng)過速(AAT)鑒別。兩者最主要的鑒別點(diǎn)是房性期前收縮能誘發(fā)和終止IART而對AAT無此作用??捎脛?dòng)態(tài)心電圖長時(shí)間地記錄,如能記錄到期前收縮型陣發(fā)性房性心動(dòng)過速的開始與終止則可定為IART。

并發(fā)癥

心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速可以并發(fā)哪些疾病?

如原有基礎(chǔ)心臟病或發(fā)作時(shí)間過長,??捎绊懷鲃?dòng)力學(xué),出現(xiàn)暈厥、休克,誘發(fā)心力衰竭等。

預(yù)防

心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速應(yīng)該如何預(yù)防?

1.慢性治療期間,藥物治療可能通過直接作用于折返環(huán),或通過抑制觸發(fā)因素,如自發(fā)性期前收縮而控制復(fù)發(fā),藥物慢性治療的適應(yīng)證包括發(fā)作頻繁、影響正常生活或癥狀嚴(yán)重而又不愿或不能接受導(dǎo)管射頻消融治療的患者。對于偶發(fā)、發(fā)作短暫、或者癥狀輕的患者可不必用藥治療,或者在心動(dòng)過速發(fā)作需要時(shí)給予藥物治療。

2.藥物對折返的抑制作用,可因交感神經(jīng)興奮而被抵消,在體力活動(dòng)、焦慮時(shí),藥物的作用幾近消失。因此在日常生活和工作中避免精神緊張或過度疲勞,做到生活規(guī)律、起居有常、精神樂觀、情緒穩(wěn)定均可減少本病的復(fù)發(fā)。

3.忌食辛辣、刺激食物;戒煙酒、咖啡;食宜清淡。

治療

心房內(nèi)折返性心動(dòng)過速治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.治療基礎(chǔ)疾病,去除病因。

2.治療目的在于終止心動(dòng)過速或控制心室率 可選用:

(1)食管心房調(diào)搏:基礎(chǔ)疾病情況較好者或健康患者可首選此方法。用心房程序刺激或短陣猝發(fā)刺激(超速抑制)法可終止IART。

(2)藥物治療:

①普羅帕酮(心律平):常規(guī)首劑70mg,稀釋后(5%葡萄糖液20ml) 緩慢靜脈推注,10min后如不轉(zhuǎn)復(fù)竇律可重復(fù)一次,總量不超過210mg。

②維拉帕米(異搏定):首劑5mg用5%葡萄糖液20ml稀釋后緩慢靜脈推注,10~20min后未復(fù)律者再重復(fù)一次,靜注總量為15~20mg。能減慢房室結(jié)的傳導(dǎo),故僅能降低心室率。

③氟卡尼:以1.5mg/kg劑量加入5%葡萄糖溶液20ml稀釋后緩慢靜脈推注或以0.2mg/kg劑量持續(xù)靜脈滴注,最大劑量不超過150mg,首劑注射后10min若無效可考慮重復(fù)第2劑。氟卡尼的負(fù)性肌力作用對傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制和致心律失常作用(4%~12%),使其被臨床應(yīng)用時(shí)有一定顧慮和受到限制,但對心功能正常、無竇房結(jié)功能異常或傳導(dǎo)系統(tǒng)無病損者影響較小。在心電監(jiān)護(hù)下靜注還是安全的。

④胺碘酮:按5mg/kg靜脈注射,無效時(shí)隔10~15min再重復(fù)一次。

⑤毛花苷C(毛花苷丙,西地蘭):取0.4mg加入5%葡萄糖溶液20ml中緩慢靜脈推注,心動(dòng)過速合并心力衰竭者可首選(或首選胺碘酮)。

⑥地爾硫卓:以0.25mg/kg劑量稀釋后緩慢靜脈推注,隨后以5~15mg/h靜脈滴注。如首劑負(fù)荷量心室率控制不滿意,15min內(nèi)再給負(fù)荷量。靜注地爾硫

應(yīng)監(jiān)測血壓。

⑦β受體阻滯藥:可用普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾(倍他樂克)、索他洛爾等。

(3)對血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者,可采用直流電復(fù)律,刺激迷走神經(jīng)的方法通常無效。

同步直流電復(fù)律用于有血流動(dòng)力學(xué)改變者,如低血壓狀態(tài)、心源性休克、急性肺水腫等或頑固性發(fā)作藥物治療無效者。

3.對反復(fù)發(fā)作的IART 長期口服藥物治療的目的是減少發(fā)作或使發(fā)作時(shí)心室率不致過快,以減輕癥狀。

可選用不良反應(yīng)少的β受體阻滯藥、維拉帕米或地爾硫卓。洋地黃可與β受體阻滯藥或鈣拮抗藥合用。如果心功能正常,且無心肌缺血,也可選用ⅠC或ⅠA類藥物。對冠心病患者選用β受體阻滯藥、胺碘酮或索他洛爾。對心力衰竭患者,可考慮首選胺碘酮。

4.對合并病態(tài)竇房結(jié)綜合征或房室傳導(dǎo)功能障礙者,若必須長期用藥,需安置心臟起搏器。

5.用導(dǎo)管射頻消融術(shù)根治 是治療房性心動(dòng)過速的安全有效的方法。成功率在90%以上。多數(shù)成功靶點(diǎn)位于心房后或間隔部,尤其是在近瓣環(huán)的間隔部。

(二)預(yù)后

房內(nèi)折返性心動(dòng)過速的預(yù)后是較好的,心動(dòng)過速性心肌病發(fā)生率低。關(guān)鍵取決于基礎(chǔ)心臟病。

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