過多的體液在組織間隙或體腔中積聚稱為水腫(edema)。正常體腔中只有少量液體，若體腔中體液積聚則稱為積水(hydrops)，如腹腔積水(腹水)、胸腔積水(胸水)、心包積水、腦室積水、陰囊積水等。水腫液一般即是組織間液，根據(jù)水腫液含蛋白質(zhì)的量的不同，可將水腫液分為滲出液(exudat),其相對密度>1.018，及漏出液(transudat),其相對密度<1.015。

水腫是由什么原因引起的？

水腫按分布范圍可分為全身性水腫(ana-sarca)和局部水腫(local edema)。水腫常按其原因而命名，如心源性水腫、肝源性水腫、腎源性水腫、營養(yǎng)缺乏性水腫、淋巴性水腫、靜脈阻塞一性水腫、炎癥性水腫等等。

　　一、全身性水腫

　　1、心臟性 風濕病，高血壓病，梅毒等各種病因及瓣膜、心肌等各種病變引起的充血性心力衰竭，縮窄性心包炎等。

　　2、腎臟性 急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎，腎病綜合征，盂腎炎腎衰竭期，腎動脈硬化癥，腎小管病變等。

　　3、肝臟性 肝硬化，肝壞死，肝癌，急性肝炎等。

　　4、營養(yǎng)性 ①原發(fā)性食物攝人不足，見于戰(zhàn)爭或其他原因(如嚴重災荒)所致的饑餓;②繼發(fā)性營養(yǎng)不良性水腫見于多種病理情況，如繼發(fā)性攝食不足(經(jīng)性厭食、嚴重疾病時的食欲缺乏、胃腸疾患、妊娠嘔吐、精神神經(jīng)疾患、口腔疾患等)，消化吸收障礙(消化液不足，腸道蠕動亢進、吸收面積減少等)，排泄或丟失過多(大面積燒傷和滲出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白質(zhì)合成功能受損，嚴重彌漫性肝疾患等。

　　5、妊娠性 妊娠后半期，妊娠中毒癥等。

　　6、內(nèi)分泌性 抗利尿激素分泌異常綜合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH，SI-ADH),腎上腺皮質(zhì)功能亢進(庫欣綜合征、醛固酮分泌增多癥),甲狀腺功能低下(垂體前葉功能減退癥、下丘腦促甲狀腺素釋放激素分泌不足),甲狀腺功能亢進等。

　　7、特發(fā)性 該型水腫為一種原因未明或原因尚未確定的(原因可能一種以上)綜合征，多見于婦女，往往與月經(jīng)的周期性有關(guān)。

　　二、局部性水腫

　　1、淋巴性 原發(fā)性淋巴性水腫(先天性淋巴性水腫、早發(fā)性淋巴性水腫),繼發(fā)性淋巴性水腫(腫瘤、感染、外科手術(shù)、輻射等)。

　　2、靜脈阻塞性 腫瘤壓迫或腫瘤轉(zhuǎn)移，局部炎癥，靜脈血栓形成，血栓性靜脈炎，瘢痕收縮以及創(chuàng)傷等。可分為慢性靜脈功能不全，上腔靜脈阻塞綜合征，下腔靜脈阻塞綜合征以及其他靜脈阻塞。

　　3、炎癥性 為最常見的局部水腫。見于丹毒，癤腫，盧德維(Ludovici)咽峽炎，蛇毒中毒等。

　　4、變態(tài)反應性 蕁麻疹，血清病以及食物、藥物、刺激性外用藥等的過敏反應等。

　　5、血管神經(jīng)性 可屬變態(tài)反應或神經(jīng)源性，可因昆蟲、機械刺激、溫熱刺激或感情激動而誘發(fā)。部分病例與遺傳有關(guān)。

　　機 理

　　健康人組織間隙液體的量和質(zhì)是保持相對恒定的。成人組織間液約占體重的 15%，其主要溶質(zhì)為鈉鹽。組織間液量和質(zhì)的恒定性是通過血管內(nèi)、外和機體內(nèi)、外液體交換的動態(tài)平衡來維持的。水腫發(fā)生的基本機理是組織間液的生成異常，其生成量大于回流量，以致過多的體一液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。這可能是其生成的絕對量增多，也可能是其回流量的減少，或二者兼有。單獨的組織間液生成增多并不一定引起水腫，其原因是：①淋巴回流具有強大的代償潛力。如當組織間液生成增多使組織間隙流體靜壓由原來的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)時，淋巴回流量可增長 20-25倍。②淋巴回流增加時，還可運走組織間隙中的蛋白質(zhì)，甚至可使組織間液的膠體滲透壓自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg)，以促進組織間液自毛細血管靜脈端回流，這些均被視為局部的“抗水腫因素”(“sdfe faotors against edema”)。組織間液產(chǎn)生的增加，只有超過了“抗水腫因素”的能力時才發(fā)生水腫。

水腫應該如何診斷？

　　水腫在不同疾病或同一疾病不同時期其病機理不完全相同，但基本發(fā)病因素不外兩大方面：①組織間液的生成大于回流――血管內(nèi)外液體交換失衡導致組織間液增多;②體內(nèi)鈉水潴留――細胞外液增多導致組織間液增多

　　一、組織間液的生成大于回流

　　維持機體血管內(nèi)外液體交換動態(tài)平衡的因素為：①驅(qū)使血管內(nèi)液體向組織間隙濾過的平均有效流體靜壓，即毛細血管平均血壓2.27 kPa(17mmHg)- 組織間液流體靜壓〔-0.8 kPa(-6.5 mmHg)〕=3.07kPa(23.5mmHg);②使組織間液回吸到血管內(nèi)的賴膠體滲透壓，即血漿膠體滲透壓3.7kPa(28mmHg)-組織間液的膠體滲透壓0.667 kPa(5mmHg)=3.003kPa(23mmHg)。所以凈濾過壓實為0.066kPa(0.5 mmHg),由此所形成的過多組織間液，隨即被毛細淋巴管運走而再人血液循環(huán);③毛細血管壁的通透性;④淋巴回流等。當上述一種或幾種力量及因素發(fā)生變化，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成超過回、流時，就會引起組織間隙的液體增多而造成水腫。

　　(一)毛細血管有效流體靜壓升高

　　毛細血管血壓增高時，可導致有效濾過壓增高(有效濾過壓=有效流體靜壓=有效膠體滲透壓)，它利于毛細血管血漿的濾出而不利于組織間液的回流，因而組織間液形成增多。此時，常伴有淋巴回流增加，從而可排除增多的組織間液。若組織間液的增多超過了淋巴回流的代償程度，就會發(fā)生水腫。全身或局部的靜脈壓升高，是有效流體靜壓增高的主要成因。靜脈壓升高可逆向傳遞到微靜脈和毛細血管靜脈端，使后者的流體靜壓增高，有效流體靜壓便隨之升高。這種情況常見于全身或局部淤血。如右心衰竭引起的全身性水腫、左心衰竭引起的肺水腫，肝硬化時引起的腹水，以及局部靜脈受阻時(如靜脈內(nèi)血栓形成、腫瘤或瘢痕壓迫靜脈壁等)月起的局部水腫等。

　　(二)有效膠體滲透壓下降

　　在血管內(nèi)外液體交換中，限制血漿液體由毛細血管向外濾出的力量是有效膠體滲透壓，有效膠體滲透壓也是促進組織間液向毛細血管回流的力量。當血漿膠體滲透壓下降或組織間液膠體滲透壓升高，均可導致有效膠體滲透壓下降，而引起毛細血管動脈端濾出增多和靜脈端回流減少，利于液體在組織間隙積聚。下列情況可引起有效膠體滲透壓下降。

　　1、血漿蛋白濃度降低 血漿膠體滲透壓的;高低取決于血漿蛋白含量，尤其是清蛋白的含量。每克血漿清蛋白可形成0.73 kPa(5.5mmHg)的膠滲壓，而每克球蛋白只形成0.19kPa(1.4mmHg)的膠滲壓。引起水腫的血漿清蛋白臨界濃度，有人認為大約是20.0g/L。但這不是絕對的，因往往不是單因素引起水腫。血漿蛋白濃度下降的主要原因是：①蛋白質(zhì)攝人不足：如禁食、胃腸道消化吸收功能障礙;②蛋白質(zhì)丟失：如腎病綜合征或腎炎引起大量尿蛋白時，蛋白質(zhì)丟失性腸病時以及嚴重燒傷、創(chuàng)傷使血漿蛋白從創(chuàng)面大量丟失等;③蛋白、合成減少：如肝實質(zhì)嚴重損害(肝功能不全、肝硬化等)或營養(yǎng)不良;④大量鈉水滯留或輸人大量非膠體溶液時使蛋白稀釋。

　　2、組織問液中蛋白質(zhì)積聚 正常組織間液只含少量蛋白質(zhì)，平均4-6 g/L。這些蛋白質(zhì)再由淋巴攜帶經(jīng)淋巴管流人靜脈，故不致在組織間隙中積聚。蛋白質(zhì)在組織間隙中積聚的原因，主要有微血管濾出蛋白增多、組織分解代謝增強以及炎癥等情況下，造成組織間液中蛋白質(zhì)的增多超過淋巴引流速度，另也見于淋巴回流受阻時。

　　(三)微血管壁通透性增高

　　正常的毛細血管壁只容許微量的血漿蛋白濾出，平均不超過5%，其他微血管則完全不容許蛋白質(zhì)濾過，因而毛細血管內(nèi)外膠體滲透壓梯度很大。毛細血管壁通透性增高常伴有微靜脈壁通透性的增高，故合稱為微血管壁通透性增高。通透性增高的最重要表現(xiàn)是含大量蛋白質(zhì)的血管內(nèi)液體滲人組織間液中，使組織間液膠體滲透壓升高，降低有測體滲透壓，使組織間液自毛細血管靜脈端回流減少，同時也可使組織間液自毛細血管動脈端生成增多，而促使溶質(zhì)及水分在組織間隙積聚。

　　微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受損傷而致通透性增高：①各種炎癥性疾病，于炎癥灶內(nèi)產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，如組胺(Hista-mine)、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)、緩激肽(bradykinin)、激肽(kinin)、前列腺素(pros-taglandin，PG)、白三烯B4(leukotriene B4，LTB4)、膠原酶(collagenase)等。②過敏性疾病，可因過敏，局部產(chǎn)生組胺、激肽、及PG等。③組織缺血、缺氧以及再灌流復氧時，可產(chǎn)生酸性代謝產(chǎn)物、PG、氧自由基等物質(zhì)。④吸人雙光氣、煙霧等有毒氣體、可直接損傷肺內(nèi)毛細血管壁。⑤某些血管神經(jīng)性疾病時，有人認為也可能有激肽類物質(zhì)產(chǎn)生。

　　上述物質(zhì)何以引起微血管壁通透性增高的機制尚未完全闡明。通過電鏡觀察對炎癥時某些介質(zhì)的作用已有初步認識：①激肽可使微血管內(nèi)皮細胞的微絲收縮，引起內(nèi)皮細胞間隙變寬。②中性蛋白酶――膠原酶可使血管內(nèi)皮細胞基底膜斷裂、甚至消失。③炎癥灶內(nèi)毛細血管內(nèi)皮細胞中囊泡數(shù)目增多。

　　(四)淋巴回流受阻

　　在某些病理情況下，當淋巴管阻塞使淋巴回流受阻時，可使含蛋白的淋巴液在組織間隙中積聚而引起水腫。這種情況可見于：①淋巴結(jié)的摘除，如乳腺癌根治手術(shù)時廣泛摘除腋部淋巴結(jié)引起該側(cè)上肢水腫。②淋巴管堵塞，如惡性腫瘤細胞侵人并堵塞淋巴管;絲蟲病時主要淋巴管被絲蟲阻塞，可引起下肢和陰囊的慢性水腫。

　　二、體內(nèi)鈉、水滯留

　　鈉、水儲留(sodium and water retention)是指血漿及組織間液中鈉與水成比例地積聚過多，故鈉、水潴留時的細胞外液與水中毒不同，是呈等滲狀態(tài)。鈉、水能自由彌散或濾過毛細血管壁，故當鈉、水滯留引起血管內(nèi)液體增多時，必然引起血管外組織間液增多。若事先已有組織間液增多，則鈉、水滯留會加重水腫的發(fā)展。

　　正常時機體攝入較多的鈉、水并不引起鈉。水儲留，這是因為機體有對鈉、水的強大調(diào)節(jié)功能，而腎臟則是完成這一功能的主要器官。鈉、水儲留的基本機制是球-管失平衡而導致腎排鈉和排水的減少。若排鈉功能不足，則通常攝鈉量就足以造成鈉、水潴留。正常由腎小球濾過的鈉水總量中，只有0.5%-1%左右被排出，而99%-99.5%則被腎小管重吸收，其中約60%-70%由近曲小管重吸收，這里鈉的重吸收屬主動的耗能轉(zhuǎn)運過程;鈉、水在遠曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。這些調(diào)節(jié)因素保證了球-管平衡。如果腎小球濾過率下降不伴有相應的重吸收減少，腎排鈉、水就將減少;若腎小球濾過率正常，而腎小管重吸收增多，腎排鈉、水量亦會減少;若腎小球濾過率下降，腎小管重吸收也增多，則腎排鈉、水就更加減少。以上三種情況均可引起球一管失平衡，導致鈉水潴留和細胞外液量增多。引起鈉、水潴留的機理，主要有以下幾方面：

　　(一)腎小球濾過率下降

　　腎小球的濾過率主要取決于腎小球的有效濾過壓、濾過膜的通透性和濾過面積。在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情況下，有效循環(huán)血量的減少可使腎血流也隨之減少，并可通過交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮和腎素一血管緊張素系統(tǒng)的活性增強，引起人球小動脈收縮而降低有效濾過壓，故腎小球濾過率降低。在急性腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞的腫脹等原因可使腎小球濾過率減少。在慢性腎小球腎炎時，大量腎小球由于纖維化而喪失了濾過功能，故腎小球濾過面積顯著減小，腎小球濾過率明顯減少。

　　(二)腎小管對鈉、水的重吸收增強

　　在通常情況下，從腎小球濾出的鈉、水絕大部分都被腎小管重吸收，因此，對鈉、水潴留來說，腎小管的重吸收功能增強比腎小球濾過功能降低更為重要。不同節(jié)段腎小管吸收鈉、水增多的機制不盡相同：

　　1、近曲小管重吸收納、水增多 當有效循環(huán)血量減少時，可引起近曲小管對鈉水的重吸收增加，導致腎排鈉水量減少，成為某些全身性水腫發(fā)生的重要原因。其機制可能與下列因素有關(guān)：

　　(1)腎內(nèi)物理因素的作用：即腎小球濾過分數(shù)(filtration fraction,ff)的增加。FF=腎小球濾過率/腎血漿流量。正常成人腎小球濾過率為125 ml/min，腎血漿流量為 660ml/min,FF約為0.20，即指通過腎臟的血漿約有20%作為濾過液被排出。當充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨著有效循環(huán)血量的減少而下降，由于出球小動脈收縮比人球小動脈明顯，腎小球濾過率相對增高。FF增高，使血漿中非膠體成分濾過量相對增多。因此，通過腎小球后，流人腎小管周圍毛細血管的血流，其血漿膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，引起近曲小管重吸收鈉、水增加，導致鈉水潴留

　　(2)利鈉激素分泌減少：利鈉激素(natriuret-ic hormone)又稱心房肽(atriopeptin)、心房利鈉多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP)、心鈉素(atrial natriuretic factor ANP)。ANP是由心房合一成貯存和分泌的一種低分子多肽，為循環(huán)性激一素。正常時血循環(huán)中存在著低濃度的ANP。影響ANP釋放的因素有：血漿容量增加興奮心房的牽張感受器，提高心房壓的血管收縮劑，高鹽鐵食等，以上均可提高血漿AVP濃度。ANP具有強大的利尿利鈉及舒張血管的作用。①抑制駐曲小管重吸收鈉，使尿鈉及尿量增加。②循萍ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。其機制可能是循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合，通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。故當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的因素。

　　2、遠曲小管和集合管重吸收鈉、水增多

　　此兩段腎小管重吸收鈉、水的功能，主要受激素的調(diào)控。

　　(1)醛固酮增多：醛固酮(aldbsterone)的作用是促進遠曲小管重吸收鈉，進而引起鈉水潴留。醛固酮增加的常見原因是：①分泌增加：當有效循環(huán)血量下降，或其他原因使腎血流量減少時，腎血管灌注壓下降，可刺激人球小動脈壁的牽張感受器;腎小球濾過率降低使流經(jīng)致密斑的鈉量減少，均可使近球細胞分泌腎素增加。結(jié)果可激活腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)。臨床上多見于充血性心力衰竭、腎病綜合征及肝硬化腹水時。②滅活減少：肝功能損害、肝硬化時，肝細胞滅活醛固酮的功能減退，亦是血中醛固酮增高的原因。

　　(2)抗利尿激素增多：抗利尿激素(anidi-uretic hormone，　　ADH)為八肽激素，主要作用是促進遠曲小管和集合管對鈉水的重吸收，是造成鈉水潴留的重要原因之一。引起ADH增多的原因有：①有效循環(huán)血量減少(如充血性心力衰竭時)使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激減弱，反射性引起抗利尿激素分泌增加;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活后血管緊張素11生成增多，可致下丘腦-神經(jīng)垂體分泌和釋放ADH增加。此時，醛固酮分泌增加可使腎小管對鈉的重吸收增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH的分泌與釋放增加，促使遠曲小管與集合管對水的重吸收增多;③肝滅活功能下降，也促使ADH增加。

　　一、病 史

　　詢問病史可獲得有關(guān)水腫病因分析、發(fā)病過程、診斷和鑒別診斷、治療及預后等資料。除詢問一般病史資料外，對于水腫患者應注意追問以下情況：①過去有無水腫，水腫的發(fā)展情況，是持久性或間歇性，目前是趨向好轉(zhuǎn)或惡化;②水腫出現(xiàn)的部位，是全身性還是局限性，如為全身性則應注意詢問有無心臟病、腎臟病。肝臟病、營養(yǎng)不良以及內(nèi)分泌功能失常等病史;如為局限性則往往與炎癥感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、腫瘤、血管疾患和變態(tài)反應有關(guān);③最近有否接受過某些制劑或藥物治療，如大量鹽水注射、腎上腺皮質(zhì)激素、睪丸酮、雌激素等等。

　　二、體格檢查

　　對水腫患者應進行詳細的全身檢查，因為許多系統(tǒng)、器官、組織的疾患都可造成水腫。全身檢查有助于了解水腫的來源及其特征，有助于診斷和鑒別診斷。端坐呼吸、心率或脈搏增快，心臟擴大，心室收縮或舒張功能障礙，中心靜脈壓增高，大靜脈淤血，頸靜脈怒張，肝脾淤血增大等，提示存在心功能衰竭，水腫是由心臟疾患引起的;脾臟淤血腫大，腹壁側(cè)支循環(huán)靜脈怒張，門脈高壓合并腹水者，提示肝硬化;如表情遲鈍，毛發(fā)稀少，皮膚粗糙，提示有甲狀腺功能低下即鼓液性水腫的可能。此外，肝病患者和腎臟病患者的面容及皮膚色素等方面也有不同的表現(xiàn)。

　　對水腫患者體檢時還應注意水腫的表現(xiàn)和以下特征：

　　1、水腫的分布 注意是全身水腫還是局部水腫。根據(jù)水腫分布的不同可初步提示引起水腫的可能原因。全身性水腫常為對稱性，一般以下垂部位最為顯著，且多表現(xiàn)在組織松弛的部位，如眼瞼、面頰、踝部及陰囊等處。局部性水腫則可發(fā)生在身體任何的部位。

　　2、水腫的部位特征 晨起時僅表現(xiàn)眼瞼或顏面部水腫者常為腎臟病患者;水腫僅限于胸廓以上伴有靜脈擴張充盈者，可見于上腔靜脈壓迫征。此時應注意其頸腋部有無腫大的淋巴結(jié);上體有持久和漸進性水腫時應想到上腔靜脈的壓迫，如縱隔腫瘤、升主動脈瘤及血栓等頸水腫常見于丹毒、盧德維咽峽炎等;胸、腹壁、腰部等處的水腫，如伴有壓痛和發(fā)熱常提示有膿胸、腎周圍炎等;如水腫僅限于兩側(cè)下肢應考慮全身性水腫患者由于站立體位所致，如僅一側(cè)下肢水腫者往往為靜脈血栓、絲蟲病、淋巴管阻塞等，常伴有陰囊水腫。由于淋巴管阻塞而引起者水腫部位無指壓性，皮膚較厚較堅韌稱之為象皮腿。此外，局部性水腫可發(fā)生在身體的任何局部，常見為炎、創(chuàng)傷及變態(tài)反應性疾病。炎癥及創(chuàng)傷常伴有紅、腫、熱、痛，此為急性期炎癥的特征;變態(tài)反應性水腫往往發(fā)病急劇，可合并發(fā)癢，常有接觸史和過敏史。

　　3、水腫的指壓特性 根據(jù)指壓可區(qū)分為指壓性水腫(凹陷性水腫)和非指壓性(非凹陷性)水腫兩大類。用手指按壓水腫部位出現(xiàn)的凹陷，抬手后幾秒鐘內(nèi)不消失者稱凹陷性水腫。凹陷性水腫在臨床上最為常見，而非凹陷性水腫少見，僅見于甲狀腺功能低下所致的黏液性水腫及淋巴管阻塞所致的水腫，這些水腫液中含有大量蛋白，因而不表現(xiàn)指壓性。

　　4、水腫部位的表現(xiàn) 水腫部位由于組織間液增多，因而表現(xiàn)腫脹、皮膚繃緊、彈性降低、組織重量增加。非炎癥性水腫還表現(xiàn)水腫部位顏色蒼白、溫度偏低，在凹陷性水腫的部位皮膚破損處可有組織液溢出。水腫程度加重在一定意義上表示病情加重，但這不是一個確切的指標。水腫本身的輕重程度并不決定預后的好壞，有些疾病水腫表現(xiàn)可以很嚴重，出現(xiàn)非常明顯的水腫如腎病綜合征的病人，但預后不一定就壞，采用合理治療后可以基本痊愈;有些嚴重水腫的病人，應用利尿劑后水腫可以迅速消退，但其原發(fā)疾病并沒有改善。

　　5、水腫病人體重的變化 在條件適當控制的情況下多次檢測體重，觀察體重的增減，是判定病人水腫消長的相當敏感和最有價值的指標，它比臨床上通常應用指壓觀察體表凹陷的程度要敏感得多。特發(fā)性水腫患者每天午后開始出現(xiàn)水腫，次日晨起又消退，每天水腫時體重可增長1.4 kg，故一日多次測量體重可作為診斷的依據(jù)。此外還可在應用利尿劑的前后，稱量體重，以了解病人對利尿劑的反應及病人水腫液積聚和消退的程度。

　　三、實驗室檢查

　　根據(jù)引起水腫原因不同，需要進行的實驗室檢查也不盡相同。臨床常見的水腫往往由于一些重要的系統(tǒng)或器官的疾病所引起，故除水腫的一般實驗室檢查外，還需要針對其原發(fā)病進行檢查，以確定水腫的治療和估計水腫的預后。對于全身性水腫的患者一般應考慮進行下列的實驗室檢查。

　　1、二血漿蛋白與清蛋白的測定 如血漿蛋白低于 55/gL或清蛋白低于23 g/L，表示血漿膠體滲透壓降低。其中清蛋白的降低尤為重要。血漿蛋白與清蛋白降低常見于肝硬化、腎病綜合征及營養(yǎng)不良。

　　2、尿檢查與腎功能試驗 有全身性水腫時應檢查尿內(nèi)是否有蛋白、紅細胞及管型等。如無蛋白尿很可能水腫不是由心臟或腎臟病引起。心力衰竭患者常有輕度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿為腎病綜合征的特征。持久性蛋白尿，尿中紅細胞與管型增多，伴有腎功能明顯減退者常提示水腫為腎臟病所致;心力衰竭患者雖亦可有上述表現(xiàn)，但尿檢查和腎功能的改變在程度上一般都比較輕。與水腫有關(guān)的腎功能試驗，常選用酚磺肽亦稱酚紅(phenolsul-fonphthalein)試驗、尿濃縮和稀釋試驗、脲澄清試驗等，目的是測定腎臟的排泄功能。

　　3、血紅細胞計數(shù)和血紅蛋白含量測定 如血紅細胞計數(shù)和血紅蛋白含量明顯減少者應考慮此水腫可能與貧血有關(guān)。

　　4、計算水和鈉鹽的每日攝入量和排出量 計算每日水和鈉鹽的攝人量和排出量，必要時測定血漿氯化鈉含量，有助于了解體內(nèi)水、鹽的潴留情況。

水腫容易與哪些癥狀混淆？

　　根據(jù)病史、水腫的表現(xiàn)及上述的各項檢查，一般水腫的鑒別即確定是哪種類型的水腫或什么原因引起的水腫不會有很大困難。個別情況表現(xiàn)不典型或多種原因混合存在，也可能造成診斷困難?，F(xiàn)將常見的幾種全身性水腫和局限性水腫表現(xiàn)的特點及主要的診斷依據(jù)簡述如下：

　　一、全身性水腫

　　(一)心源性水腫

　　指原發(fā)的疾病為心臟病，由于心臟功能障礙而引起的水腫。輕度的心源性水腫可以僅表現(xiàn)踝部有些水腫，重度的病例不僅兩下肢有水腫，上肢、胸部、背部、面部均可發(fā)生，甚至出現(xiàn)胸腔、腹腔及心包腔積液。心臟病患者由于心功能障礙，多呈現(xiàn)端坐呼吸，被迫采取坐位或半坐位。因此心源性水腫多出現(xiàn)在兩下肢的足部、踝部、骶骨部及陰囊等處，明顯受體位的影響。

　　心源性水腫的診斷應具備以下的主要特點：①有心臟病的病史及癥狀表現(xiàn)。如表現(xiàn)有心悸、呼吸困難或氣急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫樣痰等癥狀。②心臟病的體征。如心臟擴大，心臟器質(zhì)性雜音、頸靜脈擴張、肝淤血腫大。中心靜脈壓增高、血循環(huán)時間延長、肺底濕性?音等。③水腫的表現(xiàn)。為全身性凹陷性水腫，兩下肢最為明顯，與體位有關(guān)。水腫的程度與心功能的發(fā)展和變化密切相關(guān)，心力衰竭好轉(zhuǎn)水腫將明顯減輕。

　　(二)腎源性水腫

　　由于腎臟疾病的不同，所引起的水腫表現(xiàn)及機制都有很大差異。

　　腎源性水腫初起時，低垂部位的水腫往往不如眼瞼部或面部顯著。病人常發(fā)現(xiàn)晨起時眼瞼或面部浮腫、腫脹，后來才擴布至全身。與心源性水腫不同，它沒有明顯的血循環(huán)動力學障礙，無體循環(huán)靜脈淤血，外周毛細血管內(nèi)的流體靜壓無明顯增高，患者一般能平臥，無明顯的下垂部位和體位的影響，因而水腫時，機體內(nèi)潴留的過多的體液，首先分布在皮下組織疏松和皮膚松軟的部位。而實驗證明眼瞼正是組織間隙壓力很低、皮膚伸展度很大的部位。

　　腎源性水腫在臨床常見于腎病綜合征、急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎的患者。

　　1、腎病綜合征的水腫 腎源性水腫常表現(xiàn)為全身高度水腫，而眼瞼，面部更顯著。尿液中含大量蛋白質(zhì)并可見多量脂性和蠟樣管型，但無血尿。血漿白蛋白減少，膽固醇增加，血非蛋白氮正常，血壓正常。

　　腎病綜合征可由多種腎臟疾病引起，包括有：脂性腎病、膜性腎小球腎炎、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性等。腎源性水腫發(fā)生的主要機制是低蛋白血癥和繼發(fā)性的鈉、水滯留。

　　2、急性腎炎的水腫 其水腫的程度多為輕度或中度，有時僅限于顏面或眼瞼。水腫可以驟起，迅即發(fā)展到全身。急性期(2-4周)過后，水腫可以消退。

　　水腫的發(fā)病機理主要為腎小球病變所致腎小球濾過率明顯降低，球-管失衡致鈉、水潴留所致。

　　3、慢性腎炎的水腫 一般不如急性腎炎性水腫明顯且多見。有時水腫僅限于眼瞼?；颊叱[外常見有輕度血尿、中度蛋白尿及管型尿。腎功能顯著受損，血非蛋白氮增高。血壓升高，特別是舒張壓升高。

　　(三)肝源性水腫

　　肝源性水腫往往以腹水為主要表現(xiàn)，而兩下肢足、踝等部位表現(xiàn)卻不明顯。

　　肝性腹水最常見的原因是肝硬化，且多見于失償期的肝硬化患者。此時由于肝靜脈回流受阻及門脈高壓，特別是肝竇內(nèi)壓力明顯升高，濾出的液體主要經(jīng)肝包膜滲出并滴入腹腔;加之肝臟蛋白質(zhì)合成障礙使血漿白蛋白減少，醛固酮和抗利尿激素等在肝內(nèi)滅活減少可使鈉、水滯留，均為肝源性水腫發(fā)生的重要因素。

　　肝源性水腫的診斷一般不難，多有慢性肝炎的病史，肝、脾腫大，質(zhì)硬，腹壁有側(cè)支循環(huán)，食管靜脈曲張，有些患者皮膚可見蜘蛛德和肝掌。實驗室檢查可見肝功能明顯受損，血漿清蛋白降。

　　(四)營養(yǎng)不良性水腫

　　營養(yǎng)不良性水腫亦稱營養(yǎng)性水腫，是由于營養(yǎng)物質(zhì)缺乏所引起。水腫發(fā)生較慢，其分布一般是從組織疏松處開始，然后擴展到全身皮下。當水腫發(fā)展到一定程度之后，低垂部位如兩下肢水腫表現(xiàn)明顯。營養(yǎng)性水腫的程度與低蛋白血癥沒有一致的關(guān)系，其機理尚待進一步探討。

　　營養(yǎng)性水腫患者血漿清蛋白降低，尿液正常，血壓不高，常合并有貧血及乏力，營養(yǎng)改善后水腫應消退。

　　維生素B1;缺乏可致腳氣病。濕型腳氣病常伴有全身性水腫?；颊哐汉湍蛞褐芯S生素B1含量減少，水腫時尿量減少，但無蛋白尿。其主要癥狀有食欲缺乏、手足麻木感、運動無力訓腸肌壓痛、膝反射消失。重者可出現(xiàn)心功能不全的癥狀。

　　(五)妊娠性水腫

　　妊娠性水腫一般可分為生理性和病理性兩大類。在妊娠后半期孕婦常出現(xiàn)兩下肢輕度水腫，休息后減輕多屬生理性;休息后不消退，且日趨嚴重者，應考慮病理性。妊娠高血壓綜合征的患者其臨床三大特征即高血壓、蛋白尿和水腫。妊娠性水腫患者體重的增加應考慮妊娠本身導致體重增加的因素。判斷有無妊娠性水腫，必須對體重的增長劃定出一個標準，目前公認的標準是：一周之間體重增加超過0.5 kg，2周超過 Ikg或一個月超過2 kg以上，均為體重的異常增加。如無其他原因，可考慮妊娠性水腫。

　　(六)結(jié)統(tǒng)組織疾病所致的水腫

　　結(jié)締組織病包括許多種類，病情多表現(xiàn)遷延、反復。目前認為多數(shù)為自家免疫性疾病。其中有水腫表現(xiàn)的主要有：

　　1、播散性紅斑狼瘡 此病可出現(xiàn)輕度水腫，以面部及踝部多見。其水腫形成與全身性血管病變及血清清蛋白降低有關(guān)。如伴有狼瘡性腎炎，則水腫的形成又與腎臟的因素有關(guān)。此病如表現(xiàn)有典型的特征性皮疹，血液檢查狼瘡細胞陽性，抗核抗體陽性且滴度>1：80，可以確診。

　　2、硬皮病及成人硬腫病 硬皮病包括系統(tǒng)性硬化癥、局限性硬皮病等，前者又分彌漫性硬化癥和肢端硬化癥兩型。它們的病變特點是退行性及炎性改變，纖維母細胞過度生成膠原并最后發(fā)展成纖維化。早期皮膚的改變款為皮膚腫脹，為非凹陷性水腫。皮膚肥厚，緊張度增加，硬度增加。先由手部和(或)足部開始，逐漸及頸、面及軀干部。后期纖維性變的程度逐漸加重，皮膚、皮下組織及肌肉均萎縮，毛發(fā)脫落。根據(jù)皮膚硬化的表現(xiàn)特征，皮膚活組織檢查及免疫學檢測如抗核抗體、抗硬皮病-70抗體(抗Scl-70抗體)等陽性，可以明確診斷。

　　成人硬腫病的癥狀表現(xiàn)與硬皮病類似。但其發(fā)病、病程及預后不同，在發(fā)病前數(shù)周常有上呼吸道感染史。皮膚癥狀常先起于頭、面、頸、背部，且在2-4周內(nèi)發(fā)展到高峰，數(shù)月到數(shù)年可自行消退，大多預后良好。

　　3、皮肌炎 是一種亞急性或慢性結(jié)締組織病，它不僅侵犯皮膚、皮下，并侵犯橫紋肌。病在以非感染性彌漫性炎癥為主要特征，并伴有廣泛性血管炎。多數(shù)病人起病緩慢，有食欲缺乏，周身不適，乏力，輕度發(fā)熱等。皮膚的癥狀可有水腫，為非凹陷性水腫。水腫可出現(xiàn)在顏背面、四肢，但眼眶周圍水腫為其典型表現(xiàn)。皮膚多有彌漫性或斑點狀紅斑、蕁麻疹、多形性或結(jié)節(jié)性紅斑。后期可出現(xiàn)皮膚萎縮，多侵犯指、肘、膝等關(guān)節(jié)的伸面，活動受限，肌肉萎縮或攣縮畸形。實驗室檢查谷草氨基轉(zhuǎn)移酶(GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶CPK)和尿肌酸含量明顯增高，肌電圖有明顯改變，肌肉活體發(fā)組織檢查可確診。

　　(七)變態(tài)反應性水腫

　　此型水腫往往有過敏史，水腫多突然發(fā)生。尿檢查可有短暫的蛋白尿與少數(shù)管型，但腎功能多正常。一般給予對癥治療后水腫迅速消退。

　　(八)內(nèi)分泌性水腫

　　內(nèi)分泌性水腫系指內(nèi)分泌激素過多或過少干擾水鹽代謝或體液平衡而引起的水腫。

　　1、抗利尿激素分泌異常綜合征 患者抗利潤素分泌過多，可導致鈉、水儲留及低鈉血癥。此征可見于肺癌、胰腺癌等惡性腫瘤;腦膿腫、腦腫瘤、腦血栓形成、顱骨骨折、硬腦膜下及蜘蛛膜下腔出血、結(jié)核性腦膜炎和化膿性腦膜炎等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以及肺炎、肺結(jié)核、肺膿腫等。

　　2、垂體前葉功能減退癥 此癥多由產(chǎn)后大出血引起。國內(nèi)報告此癥病人45%表現(xiàn)有水腫，并有皮膚增厚、干而有鱗屑，毛發(fā)脫落。

　　3、腎上鵬質(zhì)功能亢進 糖皮質(zhì)激素以皮質(zhì)醇為代表，皮質(zhì)醇分泌過多的綜合征即庫欣綜合征。皮質(zhì)醇可促進腎遠曲小管及腸壁等對鈉的重吸收，因而分泌過多可致水腫。鹽皮質(zhì)激素的醛固酮為代表。原發(fā)性醛固酮增多(Conn綜合征)主要見于腎上腺皮質(zhì)腫瘤，這種病人僅少數(shù)出現(xiàn)水腫;而繼發(fā)性醛固酮分泌增多往往是許多全身性水腫(如心源性水腫。腎源性水腫等)發(fā)病的重要因素之一。

　　4、甲狀腺功能異常 甲狀腺功能低下及甲狀腺功能亢進二者均可出現(xiàn)水腫，且均為黏液性水腫。甲狀腺功能低下時，水、鈉和黏蛋白的復合體在組織間隙中積聚，患者常表現(xiàn)顏面和手足水腫，皮膚粗厚，呈蒼白色。甲狀腺功能亢進患者可出現(xiàn)眼瞼和眼窩周圍組織腫脹，眼裂增寬，且眼球突出，結(jié)合膜可有水腫，脛前區(qū)局部皮膚增厚，稱脛前區(qū)部液性水腫。

　　5、經(jīng)前期水腫 婦女在月經(jīng)前期周期性地出現(xiàn)水腫，并伴有精神癥狀(如煩躁不安、頭痛、失眠)和乳房脹痛者稱經(jīng)前期水腫。水腫多在月經(jīng)來潮前7-15 d開始，一周內(nèi)加重，體重可增加2-3kg，月經(jīng)后水腫消退。持續(xù)的時間長短不一，1-5年者最多見。

　　(九)蛋自丟失性胃腸病

　　此病為大量血漿蛋白滲人胃腸道，而致低蛋白血癥與水腫的綜合征，常見于胃腸道腫瘤、胃黏膜肥大癥、腸道淋巴管瘤病、慢性腸炎、吸收不良綜合征等等。

　　(十)藥物所致的水腫

　　臨床上常見應用藥物引起的水腫，其特點是水腫在用藥后發(fā)生，停藥物后水腫消失。如應用腎上腺皮質(zhì)激素、睪丸酮、雌激素、胰島素、硫豚、過氯酸鉀、甘草、蘿芙木等。

　　(十一)特發(fā)性水腫

　　特發(fā)性水腫為一種原因尚不明的全身性水腫。特發(fā)性水腫幾乎只見于女性，且以中年婦女占多數(shù)。水腫受體位的影響且呈晝夜周期性波動。病人在晨起時僅表現(xiàn)輕微的眼瞼、面部及兩手水腫，隨著起立及白日時間的推移，水腫將移行到身體下半部，足、踝部有明顯凹陷性水腫，一般到傍晚時水腫最為明顯。一晝夜體重的增減可超過1.4 kg，因此每天多次稱量體重是診斷的重要依據(jù)之一。特發(fā)性水腫發(fā)生的機理尚未闡明，但已發(fā)現(xiàn)患者有微血管的變化，電鏡觀察證明其皮膚和肌肉的微血管基底膜增厚。這種變化導致血管壁的通透性增高;目前一些學者發(fā)現(xiàn)許多體液因子在此病的發(fā)生中具有一定作用，研究較多的有兒茶酚胺、腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)、抗利尿激素和緩激肽等。特發(fā)性水腫的診斷必須除外心、腎、肝等臟器疾病和營養(yǎng)缺乏病。立臥位水試驗有助于此病的診斷，立位時的尿量低于臥位時尿量的50%以上即可認為異常，有診斷意義。

　　(十二)其他原因所致的全身性水腫

　　日常生活中也可見到一些水腫不屬于上述范疇。如在高溫環(huán)境下有人發(fā)生輕度水腫，肥胖者容易有水腫，還有所謂“旅行者水腫”，后者為缺乏鍛煉的人經(jīng)長途跋涉后兩下肢出現(xiàn)水腫，但經(jīng)過鍛煉后水腫的現(xiàn)象可以消失，此外還有老年性水腫。

　　二、局限性水腫

　　(一)炎癥性水腫炎

　　炎癥性水腫是臨床最常見的局限性水腫。特另是急性炎癥一般在炎癥區(qū)域都有水腫。紅、熱、痛是急性炎癥灶的四大特征，因此易與其他局限性水腫鑒別。炎癥區(qū)的水腫液中不的僅體液增多，且含有大量的蛋白及炎性細胞，故炎癥性水腫的水腫液為滲出液，而非漏出液。

　　(二)靜脈阻塞性水腫

　　此型水腫常發(fā)生于腫瘤壓迫或腫瘤轉(zhuǎn)移。靜脈血栓形成，血栓性靜脈炎等情況。水腫的程度及其后果視其發(fā)生的部位和持續(xù)時間不同

　　而異。床上較常見的靜脈阻塞性水腫有：

　　1、上腔靜脈阻塞綜合征 上腔靜脈阻塞早期的癥征是頭痛，眩暈和眼瞼水腫，以后面部發(fā)組上腔靜脈分布處如頭、頸、上肢及胸壁上部靜脈擴張，而水腫是上腔靜脈阻塞綜合征的主要體征。本綜合征大多由惡性腫瘤引起，據(jù)統(tǒng)計肺癌是最常見的原因，占50%-80%，其次是淋巴瘤、主動脈瘤、慢性纖維性縱隔炎、胸內(nèi)的良性或惡性腫瘤，以及血栓性靜脈炎。

　　2、下腔靜脈阻塞綜合征 其特點是下肢水腫，其癥狀和體征與下腔靜脈阻塞的部位或水平有關(guān)。如阻塞發(fā)生在下腔靜脈的上段，在肝靜脈人口的上方，則出現(xiàn)明顯腹水，而雙下肢水腫相對不明顯;阻塞如發(fā)生在下腔靜脈中段，腎靜脈人口的上方，則下肢水腫伴腰背部疼痛;阻塞如在下腔靜脈的下段，則水腫僅限于兩下肢。引起下腔靜脈阻塞的原因有腫瘤或腹腔包塊壓迫，盆腔炎癥或創(chuàng)傷波及下腔靜脈引起血栓靜脈炎等。

　　3、肢體靜脈血栓形成及血檢院靜脈炎 在體表即淺層組織靜脈血栓形成與血栓性靜脈炎的區(qū)別是后者除有水腫外局部還有炎癥的表現(xiàn)。而深層組織的靜脈炎與靜脈血栓形成則很難鑒別，因二者除水腫外都有疼痛及壓痛，只是前者常有發(fā)熱，而后者很少有發(fā)熱。

　　4、慢性靜脈功能不全 慢性靜脈功能不全一般是指靜脈的慢性炎癥、靜脈曲張、靜脈的瓣膜功能不全和動靜脈瘺等所致的靜脈血回流受阻或障礙。水腫是慢性靜脈功能不全的重要臨床表現(xiàn)之一。水腫起初常在下午出現(xiàn)，夜間臥床后可消退，長期發(fā)展后還可致皮下組織纖維化，有的病人踝部及小腿下部的皮膚出現(xiàn)豬皮樣硬化。由于靜脈淤血，局部可顯青紫、色素沉著，可合并濕疹或潰瘍。

　　(三)淋巴性水腫

　　淋巴性水腫為淋巴回流受阻所致的水腫。根據(jù)病因不同，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性淋巴性水腫原因不明，故又稱特發(fā)性淋巴水腫，可發(fā)生在一側(cè)下肢，也可發(fā)生在其他部位。發(fā)生這種水腫的皮膚和皮下組織均變厚，皮膚表面粗糙，有明顯的色素沉著。皮下組織中有擴張和曲張的淋巴管。繼發(fā)性淋巴水腫多為腫瘤、手術(shù)、感染等造成淋巴管受壓或阻塞而引起。感染的病因可以是細菌也可以是寄生蟲。在細菌中最常見的是溶血性鏈球菌所引起的反復發(fā)作的淋巴管炎和蜂窩織炎。在寄生蟲中最多見為絲蟲寄生于淋巴系統(tǒng)引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，稱為絲蟲病。絲蟲病以下肢受侵最多見，且最后演變成象皮腫。象皮腫的皮膚明顯增厚，皮膚粗糙如皮革樣，有皺褶。根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)，血中檢出微絲蚴和病變皮膚活分一組織檢查，一般診斷不難。

　　(四)變態(tài)反應性水腫

　　變態(tài)反應性水腫由變態(tài)反應引起的局部性水腫，臨床多見的是蕁麻疹。變態(tài)反應性水腫)實際上是過敏反應，是抗原抗體反應的一種表一現(xiàn)形式。它主要是通過肥大細胞釋放組胺，激活激肽生成系統(tǒng)釋放激肽和促進前列腺素的合，成和釋放等機制，引起動脈充血和微血管壁通透性增高，導致水腫的形成。變態(tài)反應性水腫可以迅速發(fā)生并可伴有癢、痛等異常感覺。

　　(五)血管神經(jīng)性水腫

　　目前認為可有兩種類型。一種為散發(fā)型，病人往往有過敏史，可由感情沖動或精神刺激誘發(fā)，好發(fā)于面部，呈圓形或橢圓形隆起的腫 塊，如位置較深層，皮膚表面的紅、腫可以不明顯，發(fā)展迅速而消退刀比較快。另一型為家族型，為常染色體顯性遺傳，局部組織水腫的病理改變及其表現(xiàn)與散發(fā)型相似，但與過敏無關(guān)，主要為補體CI酯酶方面的缺陷。此種患者的血清中補體 CI酯酶抑制物明顯低于正常。CI酯酶抑制物也是血漿激肽釋放酶的抑制物，此缺乏將使血漿激肽釋放酶活性增強，引起血漿中一緩激肽的濃度增高，結(jié)果導致微血管壁通透性增高并發(fā)生水腫。此型患者可出現(xiàn)風團樣皮疹，還可有腹痛、嘔吐等急腹癥樣癥狀。血管神經(jīng)性水腫的后果主要視其發(fā)生的部位而定。如病變發(fā)生在喉，迅速發(fā)生的喉頭水腫，可因窒息造成死亡。

　　水腫在不同疾病或同一疾病不同時期其病機理不完全相同，但基本發(fā)病因素不外兩大方面：①組織間液的生成大于回流――血管內(nèi)外液體交換失衡導致組織間液增多;②體內(nèi)鈉水潴留――細胞外液增多導致組織間液增多

　　一、組織間液的生成大于回流

　　維持機體血管內(nèi)外液體交換動態(tài)平衡的因素為：①驅(qū)使血管內(nèi)液體向組織間隙濾過的平均有效流體靜壓，即毛細血管平均血壓2.27 kPa(17mmHg)- 組織間液流體靜壓〔-0.8 kPa(-6.5 mmHg)〕=3.07kPa(23.5mmHg);②使組織間液回吸到血管內(nèi)的賴膠體滲透壓，即血漿膠體滲透壓3.7kPa(28mmHg)-組織間液的膠體滲透壓0.667 kPa(5mmHg)=3.003kPa(23mmHg)。所以凈濾過壓實為0.066kPa(0.5 mmHg),由此所形成的過多組織間液，隨即被毛細淋巴管運走而再人血液循環(huán);③毛細血管壁的通透性;④淋巴回流等。當上述一種或幾種力量及因素發(fā)生變化，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成超過回、流時，就會引起組織間隙的液體增多而造成水腫。

　　(一)毛細血管有效流體靜壓升高

　　毛細血管血壓增高時，可導致有效濾過壓增高(有效濾過壓=有效流體靜壓=有效膠體滲透壓)，它利于毛細血管血漿的濾出而不利于組織間液的回流，因而組織間液形成增多。此時，常伴有淋巴回流增加，從而可排除增多的組織間液。若組織間液的增多超過了淋巴回流的代償程度，就會發(fā)生水腫。全身或局部的靜脈壓升高，是有效流體靜壓增高的主要成因。靜脈壓升高可逆向傳遞到微靜脈和毛細血管靜脈端，使后者的流體靜壓增高，有效流體靜壓便隨之升高。這種情況常見于全身或局部淤血。如右心衰竭引起的全身性水腫、左心衰竭引起的肺水腫，肝硬化時引起的腹水，以及局部靜脈受阻時(如靜脈內(nèi)血栓形成、腫瘤或瘢痕壓迫靜脈壁等)月起的局部水腫等。

　　(二)有效膠體滲透壓下降

　　在血管內(nèi)外液體交換中，限制血漿液體由毛細血管向外濾出的力量是有效膠體滲透壓，有效膠體滲透壓也是促進組織間液向毛細血管回流的力量。當血漿膠體滲透壓下降或組織間液膠體滲透壓升高，均可導致有效膠體滲透壓下降，而引起毛細血管動脈端濾出增多和靜脈端回流減少，利于液體在組織間隙積聚。下列情況可引起有效膠體滲透壓下降。

　　1、血漿蛋白濃度降低 血漿膠體滲透壓的;高低取決于血漿蛋白含量，尤其是清蛋白的含量。每克血漿清蛋白可形成0.73 kPa(5.5mmHg)的膠滲壓，而每克球蛋白只形成0.19kPa(1.4mmHg)的膠滲壓。引起水腫的血漿清蛋白臨界濃度，有人認為大約是20.0g/L。但這不是絕對的，因往往不是單因素引起水腫。血漿蛋白濃度下降的主要原因是：①蛋白質(zhì)攝人不足：如禁食、胃腸道消化吸收功能障礙;②蛋白質(zhì)丟失：如腎病綜合征或腎炎引起大量尿蛋白時，蛋白質(zhì)丟失性腸病時以及嚴重燒傷、創(chuàng)傷使血漿蛋白從創(chuàng)面大量丟失等;③蛋白、合成減少：如肝實質(zhì)嚴重損害(肝功能不全、肝硬化等)或營養(yǎng)不良;④大量鈉水滯留或輸人大量非膠體溶液時使蛋白稀釋。

　　2、組織問液中蛋白質(zhì)積聚 正常組織間液只含少量蛋白質(zhì)，平均4-6 g/L。這些蛋白質(zhì)再由淋巴攜帶經(jīng)淋巴管流人靜脈，故不致在組織間隙中積聚。蛋白質(zhì)在組織間隙中積聚的原因，主要有微血管濾出蛋白增多、組織分解代謝增強以及炎癥等情況下，造成組織間液中蛋白質(zhì)的增多超過淋巴引流速度，另也見于淋巴回流受阻時。

　　(三)微血管壁通透性增高

　　正常的毛細血管壁只容許微量的血漿蛋白濾出，平均不超過5%，其他微血管則完全不容許蛋白質(zhì)濾過，因而毛細血管內(nèi)外膠體滲透壓梯度很大。毛細血管壁通透性增高常伴有微靜脈壁通透性的增高，故合稱為微血管壁通透性增高。通透性增高的最重要表現(xiàn)是含大量蛋白質(zhì)的血管內(nèi)液體滲人組織間液中，使組織間液膠體滲透壓升高，降低有測體滲透壓，使組織間液自毛細血管靜脈端回流減少，同時也可使組織間液自毛細血管動脈端生成增多，而促使溶質(zhì)及水分在組織間隙積聚。

　　微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受損傷而致通透性增高：①各種炎癥性疾病，于炎癥灶內(nèi)產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，如組胺(Hista-mine)、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)、緩激肽(bradykinin)、激肽(kinin)、前列腺素(pros-taglandin，PG)、白三烯B4(leukotriene B4，LTB4)、膠原酶(collagenase)等。②過敏性疾病，可因過敏，局部產(chǎn)生組胺、激肽、及PG等。③組織缺血、缺氧以及再灌流復氧時，可產(chǎn)生酸性代謝產(chǎn)物、PG、氧自由基等物質(zhì)。④吸人雙光氣、煙霧等有毒氣體、可直接損傷肺內(nèi)毛細血管壁。⑤某些血管神經(jīng)性疾病時，有人認為也可能有激肽類物質(zhì)產(chǎn)生。

　　上述物質(zhì)何以引起微血管壁通透性增高的機制尚未完全闡明。通過電鏡觀察對炎癥時某些介質(zhì)的作用已有初步認識：①激肽可使微血管內(nèi)皮細胞的微絲收縮，引起內(nèi)皮細胞間隙變寬。②中性蛋白酶――膠原酶可使血管內(nèi)皮細胞基底膜斷裂、甚至消失。③炎癥灶內(nèi)毛細血管內(nèi)皮細胞中囊泡數(shù)目增多。

　　(四)淋巴回流受阻

　　在某些病理情況下，當淋巴管阻塞使淋巴回流受阻時，可使含蛋白的淋巴液在組織間隙中積聚而引起水腫。這種情況可見于：①淋巴結(jié)的摘除，如乳腺癌根治手術(shù)時廣泛摘除腋部淋巴結(jié)引起該側(cè)上肢水腫。②淋巴管堵塞，如惡性腫瘤細胞侵人并堵塞淋巴管;絲蟲病時主要淋巴管被絲蟲阻塞，可引起下肢和陰囊的慢性水腫。

　　二、體內(nèi)鈉、水滯留

　　鈉、水儲留(sodium and water retention)是指血漿及組織間液中鈉與水成比例地積聚過多，故鈉、水潴留時的細胞外液與水中毒不同，是呈等滲狀態(tài)。鈉、水能自由彌散或濾過毛細血管壁，故當鈉、水滯留引起血管內(nèi)液體增多時，必然引起血管外組織間液增多。若事先已有組織間液增多，則鈉、水滯留會加重水腫的發(fā)展。

　　正常時機體攝入較多的鈉、水并不引起鈉。水儲留，這是因為機體有對鈉、水的強大調(diào)節(jié)功能，而腎臟則是完成這一功能的主要器官。鈉、水儲留的基本機制是球-管失平衡而導致腎排鈉和排水的減少。若排鈉功能不足，則通常攝鈉量就足以造成鈉、水潴留。正常由腎小球濾過的鈉水總量中，只有0.5%-1%左右被排出，而99%-99.5%則被腎小管重吸收，其中約60%-70%由近曲小管重吸收，這里鈉的重吸收屬主動的耗能轉(zhuǎn)運過程;鈉、水在遠曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。這些調(diào)節(jié)因素保證了球-管平衡。如果腎小球濾過率下降不伴有相應的重吸收減少，腎排鈉、水就將減少;若腎小球濾過率正常，而腎小管重吸收增多，腎排鈉、水量亦會減少;若腎小球濾過率下降，腎小管重吸收也增多，則腎排鈉、水就更加減少。以上三種情況均可引起球一管失平衡，導致鈉水潴留和細胞外液量增多。引起鈉、水潴留的機理，主要有以下幾方面：

　　(一)腎小球濾過率下降

　　腎小球的濾過率主要取決于腎小球的有效濾過壓、濾過膜的通透性和濾過面積。在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情況下，有效循環(huán)血量的減少可使腎血流也隨之減少，并可通過交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮和腎素一血管緊張素系統(tǒng)的活性增強，引起人球小動脈收縮而降低有效濾過壓，故腎小球濾過率降低。在急性腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞的腫脹等原因可使腎小球濾過率減少。在慢性腎小球腎炎時，大量腎小球由于纖維化而喪失了濾過功能，故腎小球濾過面積顯著減小，腎小球濾過率明顯減少。

　　(二)腎小管對鈉、水的重吸收增強

　　在通常情況下，從腎小球濾出的鈉、水絕大部分都被腎小管重吸收，因此，對鈉、水潴留來說，腎小管的重吸收功能增強比腎小球濾過功能降低更為重要。不同節(jié)段腎小管吸收鈉、水增多的機制不盡相同：

　　1、近曲小管重吸收納、水增多 當有效循環(huán)血量減少時，可引起近曲小管對鈉水的重吸收增加，導致腎排鈉水量減少，成為某些全身性水腫發(fā)生的重要原因。其機制可能與下列因素有關(guān)：

　　(1)腎內(nèi)物理因素的作用：即腎小球濾過分數(shù)(filtration fraction,ff)的增加。FF=腎小球濾過率/腎血漿流量。正常成人腎小球濾過率為125 ml/min，腎血漿流量為 660ml/min,FF約為0.20，即指通過腎臟的血漿約有20%作為濾過液被排出。當充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨著有效循環(huán)血量的減少而下降，由于出球小動脈收縮比人球小動脈明顯，腎小球濾過率相對增高。FF增高，使血漿中非膠體成分濾過量相對增多。因此，通過腎小球后，流人腎小管周圍毛細血管的血流，其血漿膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，引起近曲小管重吸收鈉、水增加，導致鈉水潴留

　　(2)利鈉激素分泌減少：利鈉激素(natriuret-ic hormone)又稱心房肽(atriopeptin)、心房利鈉多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP)、心鈉素(atrial natriuretic factor ANP)。ANP是由心房合一成貯存和分泌的一種低分子多肽，為循環(huán)性激一素。正常時血循環(huán)中存在著低濃度的ANP。影響ANP釋放的因素有：血漿容量增加興奮心房的牽張感受器，提高心房壓的血管收縮劑，高鹽鐵食等，以上均可提高血漿AVP濃度。ANP具有強大的利尿利鈉及舒張血管的作用。①抑制駐曲小管重吸收鈉，使尿鈉及尿量增加。②循萍ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。其機制可能是循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合，通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。故當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的因素。

　　2、遠曲小管和集合管重吸收鈉、水增多

　　此兩段腎小管重吸收鈉、水的功能，主要受激素的調(diào)控。

　　(1)醛固酮增多：醛固酮(aldbsterone)的作用是促進遠曲小管重吸收鈉，進而引起鈉水潴留。醛固酮增加的常見原因是：①分泌增加：當有效循環(huán)血量下降，或其他原因使腎血流量減少時，腎血管灌注壓下降，可刺激人球小動脈壁的牽張感受器;腎小球濾過率降低使流經(jīng)致密斑的鈉量減少，均可使近球細胞分泌腎素增加。結(jié)果可激活腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)。臨床上多見于充血性心力衰竭、腎病綜合征及肝硬化腹水時。②滅活減少：肝功能損害、肝硬化時，肝細胞滅活醛固酮的功能減退，亦是血中醛固酮增高的原因。

　　(2)抗利尿激素增多：抗利尿激素(anidi-uretic hormone，　　ADH)為八肽激素，主要作用是促進遠曲小管和集合管對鈉水的重吸收，是造成鈉水潴留的重要原因之一。引起ADH增多的原因有：①有效循環(huán)血量減少(如充血性心力衰竭時)使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激減弱，反射性引起抗利尿激素分泌增加;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活后血管緊張素11生成增多，可致下丘腦-神經(jīng)垂體分泌和釋放ADH增加。此時，醛固酮分泌增加可使腎小管對鈉的重吸收增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH的分泌與釋放增加，促使遠曲小管與集合管對水的重吸收增多;③肝滅活功能下降，也促使ADH增加。

　　一、病 史

　　詢問病史可獲得有關(guān)水腫病因分析、發(fā)病過程、診斷和鑒別診斷、治療及預后等資料。除詢問一般病史資料外，對于水腫患者應注意追問以下情況：①過去有無水腫，水腫的發(fā)展情況，是持久性或間歇性，目前是趨向好轉(zhuǎn)或惡化;②水腫出現(xiàn)的部位，是全身性還是局限性，如為全身性則應注意詢問有無心臟病、腎臟病。肝臟病、營養(yǎng)不良以及內(nèi)分泌功能失常等病史;如為局限性則往往與炎癥感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、腫瘤、血管疾患和變態(tài)反應有關(guān);③最近有否接受過某些制劑或藥物治療，如大量鹽水注射、腎上腺皮質(zhì)激素、睪丸酮、雌激素等等。

　　二、體格檢查

　　對水腫患者應進行詳細的全身檢查，因為許多系統(tǒng)、器官、組織的疾患都可造成水腫。全身檢查有助于了解水腫的來源及其特征，有助于診斷和鑒別診斷。端坐呼吸、心率或脈搏增快，心臟擴大，心室收縮或舒張功能障礙，中心靜脈壓增高，大靜脈淤血，頸靜脈怒張，肝脾淤血增大等，提示存在心功能衰竭，水腫是由心臟疾患引起的;脾臟淤血腫大，腹壁側(cè)支循環(huán)靜脈怒張，門脈高壓合并腹水者，提示肝硬化;如表情遲鈍，毛發(fā)稀少，皮膚粗糙，提示有甲狀腺功能低下即鼓液性水腫的可能。此外，肝病患者和腎臟病患者的面容及皮膚色素等方面也有不同的表現(xiàn)。

　　對水腫患者體檢時還應注意水腫的表現(xiàn)和以下特征：

　　1、水腫的分布 注意是全身水腫還是局部水腫。根據(jù)水腫分布的不同可初步提示引起水腫的可能原因。全身性水腫常為對稱性，一般以下垂部位最為顯著，且多表現(xiàn)在組織松弛的部位，如眼瞼、面頰、踝部及陰囊等處。局部性水腫則可發(fā)生在身體任何的部位。

　　2、水腫的部位特征 晨起時僅表現(xiàn)眼瞼或顏面部水腫者常為腎臟病患者;水腫僅限于胸廓以上伴有靜脈擴張充盈者，可見于上腔靜脈壓迫征。此時應注意其頸腋部有無腫大的淋巴結(jié);上體有持久和漸進性水腫時應想到上腔靜脈的壓迫，如縱隔腫瘤、升主動脈瘤及血栓等頸水腫常見于丹毒、盧德維咽峽炎等;胸、腹壁、腰部等處的水腫，如伴有壓痛和發(fā)熱常提示有膿胸、腎周圍炎等;如水腫僅限于兩側(cè)下肢應考慮全身性水腫患者由于站立體位所致，如僅一側(cè)下肢水腫者往往為靜脈血栓、絲蟲病、淋巴管阻塞等，常伴有陰囊水腫。由于淋巴管阻塞而引起者水腫部位無指壓性，皮膚較厚較堅韌稱之為象皮腿。此外，局部性水腫可發(fā)生在身體的任何局部，常見為炎、創(chuàng)傷及變態(tài)反應性疾病。炎癥及創(chuàng)傷常伴有紅、腫、熱、痛，此為急性期炎癥的特征;變態(tài)反應性水腫往往發(fā)病急劇，可合并發(fā)癢，常有接觸史和過敏史。

　　3、水腫的指壓特性 根據(jù)指壓可區(qū)分為指壓性水腫(凹陷性水腫)和非指壓性(非凹陷性)水腫兩大類。用手指按壓水腫部位出現(xiàn)的凹陷，抬手后幾秒鐘內(nèi)不消失者稱凹陷性水腫。凹陷性水腫在臨床上最為常見，而非凹陷性水腫少見，僅見于甲狀腺功能低下所致的黏液性水腫及淋巴管阻塞所致的水腫，這些水腫液中含有大量蛋白，因而不表現(xiàn)指壓性。

　　4、水腫部位的表現(xiàn) 水腫部位由于組織間液增多，因而表現(xiàn)腫脹、皮膚繃緊、彈性降低、組織重量增加。非炎癥性水腫還表現(xiàn)水腫部位顏色蒼白、溫度偏低，在凹陷性水腫的部位皮膚破損處可有組織液溢出。水腫程度加重在一定意義上表示病情加重，但這不是一個確切的指標。水腫本身的輕重程度并不決定預后的好壞，有些疾病水腫表現(xiàn)可以很嚴重，出現(xiàn)非常明顯的水腫如腎病綜合征的病人，但預后不一定就壞，采用合理治療后可以基本痊愈;有些嚴重水腫的病人，應用利尿劑后水腫可以迅速消退，但其原發(fā)疾病并沒有改善。

　　5、水腫病人體重的變化 在條件適當控制的情況下多次檢測體重，觀察體重的增減，是判定病人水腫消長的相當敏感和最有價值的指標，它比臨床上通常應用指壓觀察體表凹陷的程度要敏感得多。特發(fā)性水腫患者每天午后開始出現(xiàn)水腫，次日晨起又消退，每天水腫時體重可增長1.4 kg，故一日多次測量體重可作為診斷的依據(jù)。此外還可在應用利尿劑的前后，稱量體重，以了解病人對利尿劑的反應及病人水腫液積聚和消退的程度。

　　三、實驗室檢查

　　根據(jù)引起水腫原因不同，需要進行的實驗室檢查也不盡相同。臨床常見的水腫往往由于一些重要的系統(tǒng)或器官的疾病所引起，故除水腫的一般實驗室檢查外，還需要針對其原發(fā)病進行檢查，以確定水腫的治療和估計水腫的預后。對于全身性水腫的患者一般應考慮進行下列的實驗室檢查。

　　1、二血漿蛋白與清蛋白的測定 如血漿蛋白低于 55/gL或清蛋白低于23 g/L，表示血漿膠體滲透壓降低。其中清蛋白的降低尤為重要。血漿蛋白與清蛋白降低常見于肝硬化、腎病綜合征及營養(yǎng)不良。

　　2、尿檢查與腎功能試驗 有全身性水腫時應檢查尿內(nèi)是否有蛋白、紅細胞及管型等。如無蛋白尿很可能水腫不是由心臟或腎臟病引起。心力衰竭患者常有輕度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿為腎病綜合征的特征。持久性蛋白尿，尿中紅細胞與管型增多，伴有腎功能明顯減退者常提示水腫為腎臟病所致;心力衰竭患者雖亦可有上述表現(xiàn)，但尿檢查和腎功能的改變在程度上一般都比較輕。與水腫有關(guān)的腎功能試驗，常選用酚磺肽亦稱酚紅(phenolsul-fonphthalein)試驗、尿濃縮和稀釋試驗、脲澄清試驗等，目的是測定腎臟的排泄功能。

　　3、血紅細胞計數(shù)和血紅蛋白含量測定 如血紅細胞計數(shù)和血紅蛋白含量明顯減少者應考慮此水腫可能與貧血有關(guān)。

　　4、計算水和鈉鹽的每日攝入量和排出量 計算每日水和鈉鹽的攝人量和排出量，必要時測定血漿氯化鈉含量，有助于了解體內(nèi)水、鹽的潴留情況。

水腫應該如何預防？

　　1.避免久站久坐;在家或辦公時，每隔一段時間起身走動。

　　2.入睡前，將腳抬高超過心臟的高度即可。

　　3.食物避免重口味。鹽分不單只是食用鹽或吃起來咸的東西，其實是泛指所有的醬料、腌制物或含鈉量高的飲料。應多吃蔬菜水果(含有豐富的鉀)，因為鈉和胰島素會將水分滯留在體內(nèi)，而鉀在體內(nèi)的作用是排出水分。

　　4.生活規(guī)律不要過度勞累。

　　5.常運動;勤作腳板肌肉幫浦運動，預防及消除腿部腫脹。

　　6.不要穿過度緊身衣物，特別是在臀部和大腿會很緊的牛仔褲、束腹、束腰等會造成腹壓增加的衣物。

　　7.穿彈性襪。

　　8.避免穿高跟鞋。