心力衰竭不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，是指各種病因致心臟病的嚴(yán)重階段。發(fā)病率高，五年存活率與惡性腫瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌損害和應(yīng)力作用：包括收縮期或舒張期心室負(fù)荷過(guò)重和(或)心肌細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量的變化(節(jié)段性如心肌梗死，彌漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和擴(kuò)大(心室重塑，remodel-ing人繼以心室舒縮功能低下，逐漸發(fā)展而成。

心力衰竭是由什么原因引起的？

　　心力衰竭確切的病理生理機(jī)制至今仍不十分明了，目前比較明確的是：①心力衰竭從適應(yīng)發(fā)展到適應(yīng)不良，以致進(jìn)行性惡化。②心臟組織自分泌、旁分泌的激活，，心肌能量耗竭致使心肌細(xì)胞數(shù)量減少，心肌細(xì)胞組成的質(zhì)的變化致使心肌細(xì)胞壽命縮短。血流動(dòng)力學(xué)異常僅僅是心力衰竭的結(jié)果，糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，不能改變心力衰竭的預(yù)后。因而現(xiàn)代心力衰竭的治療，不能僅僅著眼于器官功能異常（心泵功能減退人尚應(yīng)兼顧神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，，心肌能量消耗，促生長(zhǎng)或抑制生長(zhǎng)等。應(yīng)從器官、細(xì)胞、分子水平來(lái)考慮。

　一、血流動(dòng)力學(xué)異常

　　血流動(dòng)力學(xué)異常是心力衰竭患者產(chǎn)生臨床“充血”癥狀的病理生理基礎(chǔ)。右室功能障礙引起心輸出量（CO）降低和左室舒張末期壓（LV－EDP）增高，前者導(dǎo)致組織器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌壓（PCWP）的升高，當(dāng)批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）時(shí)，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血癥；當(dāng)右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈＞1石既＊2 t）時(shí)，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥。隨著心輸出量的減少，激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制，使外周循環(huán)阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血液減少，導(dǎo)致終末器官的異常。因此，心力衰竭時(shí)　　血流動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)是：中心泵功能減退CO↓、LVEDP↑);外周循環(huán)阻力增加和終末器官異常；以及肺循環(huán)和體循環(huán)伽癥。然而，血流動(dòng)力異常僅僅是心力衰竭的結(jié)果。

　　二、循環(huán)內(nèi)分泌和心臟組織自分泌。旁分泌的激活

　　大量研究結(jié)果顯示，心力衰竭時(shí)循環(huán)內(nèi)分泌〔包括交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）和加壓素）的激活，可加速心力衰竭的惡化。內(nèi)源性心房肽雖亦有激活，但不足以抵銷SNS和RAS的作用。近年來(lái)研究更進(jìn)一步表明了組織局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭發(fā)展中的重要作用?！白苑置凇奔淳植糠置?，作用于自身細(xì)胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于鄰近組織。在初始的心肌損害后，循環(huán)內(nèi)分泌迅速激活（SNS、RAS在壓素和心房肽人但當(dāng)損傷恢復(fù)，心血管取得代償以后，循環(huán)內(nèi)分泌即恢復(fù)正常，或僅有輕度升高，此時(shí)即進(jìn)人適應(yīng)性或代償性階段，直至最后發(fā)生顯著的心力衰竭，即進(jìn)人適應(yīng)不良或失代償性階段后，循環(huán)內(nèi)分泌才又重新激活。在這一為時(shí)較長(zhǎng)的適應(yīng)性階段，很多亞臨床的病理生理過(guò)程包括心血管重塑正在進(jìn)行，而心臟組織的內(nèi)分泌和旁分泌則起重要作用。目前認(rèn)為，心肌和微血管內(nèi)部的內(nèi)分泌和旁分泌較循環(huán)內(nèi)分泌的作用更為重要。然而，心臟組織自分泌和旁分泌的持續(xù)激活，最終將損傷心肌，進(jìn)人適應(yīng)不良階段，而發(fā)生顯著的心力衰竭，此時(shí)循環(huán)內(nèi)分泌又重新激活，如此形成惡性循環(huán)。

　正常情況下，具有縮血管作用、正性肌力作用以及促生長(zhǎng)作用的自分泌和旁分泌，與具有擴(kuò)血管作用、負(fù)性肌力作用以及抑制生長(zhǎng)作用的自分泌和旁分泌在心臟、血管系統(tǒng)是處于平衡的狀態(tài)。事實(shí)上，大多數(shù)縮血管劑同時(shí)具有正性肌力和促生長(zhǎng)作用，例如血管緊張素和內(nèi)皮素等。同樣，多數(shù)擴(kuò)血管劑亦同時(shí)有負(fù)性肌力和抑制生長(zhǎng)作用，如內(nèi)皮舒張因子、心鈉素和前列環(huán)素。這些具有相對(duì)作用的內(nèi)分泌一旦失衡時(shí)，如心力衰竭時(shí)，IMS和SNS激活，短期作用表現(xiàn)為血管張力和心肌收縮力的改變即血管收縮和正性肌力作用；長(zhǎng)期激活則導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)的改變，即心肌肥厚，繼之以心室擴(kuò)大，最終加速心肌衰竭。

　　三、心室重塑

　　初始的心肌損傷，使心肌肥厚，繼之以心室擴(kuò)大，這就是心室重塑的過(guò)程。心室重塑包括所有心臟成分：心肌細(xì)胞肥厚；細(xì)胞外基質(zhì)一膠原網(wǎng)的量和組成的變化和微血管密度的增加。原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)擔(dān)過(guò)重引起的室壁應(yīng)力增加，可能是心室重塑的始動(dòng)機(jī)制，而各種生長(zhǎng)因子起了重要作用，其中血管緊張素Ⅱ可能是一系列生化反應(yīng)的核心。

　從心肌肥厚如何發(fā)展成心室擴(kuò)大的機(jī)制尚不清楚，，心肌纖維的拉長(zhǎng)，膠原網(wǎng)支架的破壞所引起的心肌細(xì)胞滑行都可能參與了心室擴(kuò)大的過(guò)程。肥厚心肌的收縮速度降；收縮時(shí)間延長(zhǎng)；松弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱，因此，如果心肌有適當(dāng)?shù)姆屎穸阋钥朔冶趹?yīng)力時(shí)，心室功能仍得以維持，即為心力衰竭的適應(yīng)階段；當(dāng)心肌肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時(shí)，即進(jìn)人適應(yīng)不良階段，左室進(jìn)行性擴(kuò)大伴功能減退，最終發(fā)展至不可逆性心肌損害的終未階段。心室重塑是引起進(jìn)行性心力衰竭和死亡的主導(dǎo)原因。

　　心力衰竭究竟如何從適應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)檫m應(yīng)不良，可能與以下兩方面有關(guān)：①心肌細(xì)胞數(shù)量的減少：肥厚心肌耗能的肌纖維數(shù)量增加；而產(chǎn)生能量的線粒體數(shù)目減少；此外，，已肌細(xì)胞的生化異常，導(dǎo)致能量的生成障礙，因而使肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌細(xì)胞的數(shù)量持續(xù)性減少，從而使心力衰竭進(jìn)行性惡化。②心肌細(xì)胞質(zhì)的變化（組成和功能）：肥厚心肌收縮蛋白的基因表達(dá)異常，類似于胎兒表型，從而縮短肥厚心肌細(xì)胞的壽命。由于成人心肌細(xì)胞不能分裂，正常時(shí)蛋白合成的速度很慢，當(dāng)心臟處于超負(fù)荷狀態(tài)時(shí)，很多新合成的蛋白轉(zhuǎn)為胎兒型同工蛋白，這樣就加速蛋白合成的速度。然而，此種胎兒型同工蛋白，使心肌細(xì)胞處于衰竭，因而在心力衰竭惡化過(guò)程中亦參與作用。此外，心臟支架一細(xì)胞外基質(zhì)的異常亦很重要?！?　　機(jī) 理

　 一、底排血量

　 1、心肌衰竭 冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤、彌漫性心肌炎（風(fēng)濕性、病毒性、中毒性、感染性）、克山病、擴(kuò)張型心肌病、圍產(chǎn)期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲狀腺機(jī)能減退癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、心肌淀粉樣變性、結(jié)節(jié)病、血色病、糖原積累癥、糖尿病、尿毒癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎、多發(fā)性動(dòng)脈炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、萎縮性肌強(qiáng)直、遺傳性共濟(jì)失調(diào)、蕩多糖病工型、轉(zhuǎn)移性心臟腫瘤、白血病。左心發(fā)育不全綜合征、過(guò)度肥厚、老年性心臟改變、放射性、藥物性、毒物、貧血性心臟病、急性或慢性肺源性心臟病、高山病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Bl缺乏病。

　2、后負(fù)荷過(guò)度 主動(dòng)脈瓣狹窄、三尖瓣關(guān)閉不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄、原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈瓣狹窄、三尖瓣關(guān)閉不全、肥厚型梗阻性心肌病、肥厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄、原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、主動(dòng)脈縮窄、原發(fā)性肺動(dòng)脈高血壓、Barnheim綜合征、妊娠毒血癥、艾森曼格綜合征。

　3、前負(fù)荷過(guò)度 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、乳頭肌功能失調(diào)、房間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、主一肺動(dòng)脈隔缺損、三腔心、急性腎小球腎炎、急性腎衰竭、靜脈輸血、輸液過(guò)多過(guò)快、輸入鈉鹽或豬鈉激素過(guò)多。室間隔缺損、先天性動(dòng)靜脈屢、貧血、妊娠、慢性肺源性心臟病。

　4、前負(fù)荷不足 二尖瓣狹窄、心房黏液瘤、左房球形血栓、限制型心肌病、心包填塞、縮窄性心包炎、急性肺動(dòng)脈栓塞、桶狀胸伴心臟移位。

　5、心律失常 心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性房性或室性心動(dòng)過(guò)速、高度房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征。

　二、高排血量

　甲狀腺功能亢進(jìn)癥、貧血性心臟病、妊娠毒血癥、腳氣病、肺源性心臟病、高山病、動(dòng)靜脈瘦、異常房室通道、原發(fā)性高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)、真性紅細(xì)胞增多癥、類癌綜合征、嚴(yán)重肝病、變形性骨炎、Stryker-Halbisom綜合征、中暑高熱、惡痛質(zhì)。

　　三、左心、右心和全心衰竭的常見(jiàn)病因

　　1、左心衰竭 冠心病、高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣關(guān)閉不全、急性腎小球腎炎、急性腎衰竭、輸血輸液過(guò)多過(guò)速。

　 2、右心衰竭 急性肺動(dòng)脈栓塞、慢性肺源性心臟病、先天性肺動(dòng)脈瓣狹窄、缺損較大的房間隔缺損和動(dòng)脈導(dǎo)管未閉伴有大量左至右分流并發(fā)肺動(dòng)脈高壓者、限制型心肌病、縮窄性心包炎、右心室阻塞性衰竭綜合征、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥。

　3、全心衰竭 急性風(fēng)濕性心肌炎、腳氣性心臟病、貧血性心臟病、原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病。大量心包積液、左心衰竭的晚期。

心力衰竭應(yīng)該如何診斷？

　　1.X線檢查

　　根據(jù)心臟增大的形態(tài)可分為主動(dòng)脈瓣型和二尖瓣型心臟，亦有助于心包積液與心肌病的鑒別。根據(jù)肺血管和肺野改變以判斷有無(wú)肺充血并可區(qū)別為主動(dòng)性充血抑或被動(dòng)性淤血。主動(dòng)性充血是左至右分流的先天性心臟病的重要佐證，而被動(dòng)性淤血僅反映心力衰竭的改變

　　2.心電圖檢查

　　可查出心肌梗死，心肌缺血、異位已律、傳導(dǎo)阻滯、房室肥大與勞損等為心力衰竭的病理或病因提供客觀依據(jù)。

　　3.超聲心動(dòng)圖與超聲多普勒

　　對(duì)二尖瓣狹窄與關(guān)閉不全，主動(dòng)脈瓣狹窄包括二葉式醫(yī)。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理主動(dòng)脈瓣月厚型梗阻性心肌病、心包積液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的贅生物以及先天性心血管畸形有特異性改變。為心臟病病因診斷的重要手段超聲多普勒可選擇性觀察心腔或大血管中某一部位的紊亂血流，而藉此診斷瓣膜的病損性質(zhì)與程度，以及先天性畸形的部位。

心力衰竭容易與哪些癥狀混淆？

　　應(yīng)與下面的癥狀進(jìn)行相鑒別：

　　1.新生兒心力衰竭 新生兒心力衰竭(心衰)是新生兒常見(jiàn)的危重急癥之一,病情發(fā)展迅速,臨床表現(xiàn)不典型,與年長(zhǎng)兒表現(xiàn)也有很大不同,易與其他疾病相混淆,較難及時(shí)診斷,而貽誤病情,因此必須提高對(duì)心衰的認(rèn)識(shí)和警惕,早期診斷和積極治療。

　　2.腎動(dòng)脈狹窄 腎動(dòng)脈狹窄病變輕重不等，從明顯的腎動(dòng)脈狹窄至臨床上查不出來(lái)的腎動(dòng)脈小支病變。狹窄

　　3.端坐呼吸 是指患者為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位或半臥位的狀態(tài)。這是心衰更為嚴(yán)重的表現(xiàn)，出現(xiàn)端坐呼吸提示心力衰竭已有明顯肺淤血。

心力衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？

　　1.積極防治各種器質(zhì)性心臟病。

　　2.避免各種心力衰竭的誘發(fā)因素。防治呼吸道感染、風(fēng)濕活動(dòng)、避免過(guò)勞、控制心律失常、限制鈉鹽、避免 應(yīng)用抑制心肌收縮力的藥物，對(duì)妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者應(yīng)節(jié)制生育。

　　3.積極防治影響心功能的合并癥，如甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血及腎功能不全等。