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貧血貌癥狀

介紹

 

  所謂的貧血貌就是貧血在人體上的表現(xiàn),主要指肉眼能觀察到的,如眼瞼蒼白、口唇及指甲蒼白等,重度貧血還可以表現(xiàn)皮膚蠟黃。

病因病理

貧血貌是由什么原因引起的?


  由于貧血所導(dǎo)致。臨床上常從貧血發(fā)病機制和病因的分類:

(一)紅細胞生成減少性貧血,造血細胞、骨髓造血微環(huán)境和造血原料的異常影響紅細胞生成,可形成紅細胞生成減少性貧血。

1.造血干祖細胞異常所致貧血。

2.造血微環(huán)境異常所致貧血造血微環(huán)境包括骨髓基質(zhì),基質(zhì)細胞和細胞因子。

3.造血原料不足或利用障礙所致貧血造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝所必需的物質(zhì),如蛋白質(zhì)、脂類、維生素(葉酸、維生素B12等)、微量元素(鐵、銅、鋅等)等。任一種造血原料不足或利用障礙都可能導(dǎo)致紅細胞生成減少。

(二)溶血性貧血(HA)即紅細胞破壞過多性貧血?!?

(三)失血性貧血。


癥狀檢查

貧血貌應(yīng)該如何診斷?


  臉色蒼白、容易疲倦、易怒、虛弱無力、呼吸短促、低血壓及因低血壓而再姿勢改變時覺得頭暈?zāi)垦?、口腔疼痛、指甲易裂、頭痛及忽然對某種特別偏好食物或沒有食欲等癥狀。神經(jīng)系統(tǒng) 頭昏、耳鳴、頭痛、失眠、多夢、記憶減退、注意力不集中等,乃是貧血缺氧導(dǎo)致神經(jīng)組織損害所致常見的癥狀。小兒貧血時可哭鬧不安、躁動甚至影響智力發(fā)育。

  皮膚黏膜 蒼白是貧血時皮膚、黏膜的主要表現(xiàn)。貧血時機體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)進行有效血容量重新分配,相對次要臟器如皮膚、黏膜則供血減少;另外,由于單位容積血液內(nèi)紅細胞和血紅蛋白含量減少,也會引起皮膚、黏膜顏色變淡。粗糙、缺少光澤甚至形成潰瘍是貧血時皮膚、黏膜的另一類表現(xiàn),可能還與貧血的原發(fā)病有關(guān)。溶血性貧血,特別是血管外溶血性貧血,可引起皮膚、黏膜黃染。

  呼吸循環(huán)系統(tǒng)

  貧血時紅細胞內(nèi)合成較多的2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG),以降低血紅蛋白對氧的親和力,使氧解離曲線右移,組織獲得更多的氧。氣急或呼吸困難,大都是由于呼吸中樞低氧或高碳酸血癥所致。故輕度貧血無明顯表現(xiàn),僅活動后引起呼吸加快加深并有心悸、心率加快。貧血愈重,活動量愈大,癥狀愈明顯。重度貧血時,即使平靜狀態(tài)也可能有氣短甚至端坐呼吸。長期貧血,心臟超負荷工作且供氧不足,會導(dǎo)致貧血性心臟病,此時不僅有心率變化,還可有心律失常和心功能不全。

  消化系統(tǒng)

  貧血時消化腺分泌減少甚至腺體萎縮,進而導(dǎo)致消化功能減低、消化不良,出現(xiàn)腹部脹滿、食欲減低、大便規(guī)律和性狀的改變等。長期慢性溶血可合并膽道結(jié)石和脾大。缺鐵性貧血可有吞咽異物感或異嗜癥。巨幼細胞貧血或惡性貧血可引起舌炎、舌萎縮、牛肉舌、鏡面舌等。

  泌尿生殖內(nèi)分泌系統(tǒng) 血管外溶血出現(xiàn)無膽紅素的高尿膽原尿;血管內(nèi)溶血出現(xiàn)血紅蛋白尿和含鐵血黃素尿,重者甚至可發(fā)生游離血紅蛋白堵塞腎小管,進而引起少尿、無尿、急性腎衰竭。長期貧血影響睪酮的分泌,減弱男性特征;對女性,因影響女性激素的分泌而導(dǎo)致月經(jīng)異常,如閉經(jīng)或月經(jīng)過多。在男女兩性中性欲減退均多見。長期貧血會影響各內(nèi)分泌腺體的功能和紅細胞生成素的分泌。


鑒別

貧血貌容易與哪些癥狀混淆?

  貧血貌癥狀要做如下鑒別。

  一 失血性貧血疾病的鑒別

  急性失血性貧血疾病

  急性失血,尤其是大失血所引起貧血的共同特點,是粘膜速變蒼白,甚至結(jié)膜白如瓷,心肺機能障礙重劇,病程短急。出血不止,旋即惡化。血液各種成分呈平行地進行性減少。

  創(chuàng)傷

  有創(chuàng)傷的原因可查,在創(chuàng)傷后突然起病;體表可見創(chuàng)傷,清創(chuàng)后可見到出血部位,切實治學后出血即停止;血漿和血液成分同時減少。非開放性創(chuàng)傷則要注意創(chuàng)傷局部皮下或肌間有無積血,也可局部穿刺以行診斷,或依據(jù)血漿和血液成分平行地急速減少作出推斷。

  產(chǎn)后大出血

  多因產(chǎn)仔時產(chǎn)道撕裂等原因引起,在產(chǎn)后出血不止而致貧血,仔細檢查產(chǎn)道可發(fā)現(xiàn)出血部位。小血管破裂,多可自然止血。

  慢性失血性貧血疾病

  病程多緩長,病畜銷售,貧血逐漸加重,不同程度地影響動物生長發(fā)育和生產(chǎn)性能。血象呈小細胞低色素性貧血。紅細胞變小,大小不均,中央淡染區(qū)擴大。血清鐵及骨髓外鐵減少。

  蛔蟲病

  主癥為便秘、腹瀉交替發(fā)生,消瘦貧血,粘膜蒼白,被毛粗亂,病程綿長,多衰竭死亡。糞內(nèi)檢查出蛔蟲卵,有時排出蟲體,驅(qū)蛔靈等驅(qū)蟲顯效。

  反芻獸肝片形吸蟲病

  反芻獸因感染肝片形吸蟲或大片吸蟲地囊蚴而發(fā)病,蟲體主要寄生在肝臟膽管內(nèi)。病程多緩長,主癥為粘膜逐漸蒼白,長期出現(xiàn)前胃遲緩癥狀,高度消瘦,下頜、胸下及腹下浮腫。糞中檢出蟲卵,病理剖檢在肝內(nèi)可檢出蟲體。

  二 溶血性貧血疾病的鑒別

  溶血性貧血多病程短急或緩長,起病或快或慢;體溫正?;蛏?,黃疸指數(shù)增高,粘膜蒼白黃染,往往出現(xiàn)血紅蛋白尿;在血液學變化上,血清呈金黃色,黃疸指數(shù)增高,間接膽紅素增多,血小板增多,外周血片顯示增生活躍,出現(xiàn)多量網(wǎng)織紅細胞等幼稚性紅細胞。引起溶血的原因很多,較常見有以下四類。

  1 感染性溶血性貧血疾病

  (1)鉤端螺旋體病 急性型初期體溫升高,結(jié)膜紅腫,羞明流淚,以后體溫下降,結(jié)膜蒼白黃染,口粘膜及皮膚壞死,尿液減少,粘稠呈黃紅色豆油樣,紅細胞減少。慢性型的逐漸消瘦貧血,尿呈黃褐色,排血紅蛋白尿,紅細胞明顯減少。暗視野活體或鍍銀染色法檢查血液(發(fā)熱期)、尿液及腦脊液(無熱期),可檢出鉤端螺旋體。

  (2)梨形蟲病 可視粘膜蒼白黃染,有時粘膜上出現(xiàn)大小不等的出血點。血液稀薄,紅細胞和血紅蛋白急劇減少,血片上可見到多量有核紅細胞等幼稚紅細胞,紅細胞內(nèi)可檢出梨形蟲。

  (3) 附紅細胞體病 本病發(fā)生于豬、牛、綿羊、貓等,不常發(fā)生。主要癥狀是發(fā)熱、黃疸和貧血。多繼發(fā)于其他疾病,如豬常與力克次氏體并發(fā)。本病病勢較緩和,無血紅蛋白尿,急性病例在發(fā)熱期于血涂片上可查出蟲體,間接血凝試驗有助確診。

  2 溶血毒引起溶血性貧血疾病

  (1)毒蛇咬傷 有毒蛇咬傷史,咬傷后突然起病。常見咬傷局部腫脹劇痛,流血不止,呈紫黑色,極度水腫,往往壞死,毒素吸收后很快出現(xiàn)血尿、血紅蛋白尿,胸腹腔大量出血,最后因心、腎功能衰竭而死亡。

  (2)蓖麻子中毒 有誤食蓖麻子的生活史,多在誤食后數(shù)小時發(fā)病。主癥為重劇的腹瀉,糞中混血,流涎虛嚼,全身震顫,常伴血紅蛋白尿,多歸死亡。胃內(nèi)容物中可檢出蓖麻素。

  (3)慢性銅中毒 有長期接觸銅的生活史,銅累積至一定水平即引起溶血危象。主癥為腹痛腹瀉,嘔吐,糞和嘔吐物呈棕色或藍色,結(jié)膜蒼白黃染,胸、腹腔及心包可有大量液體,排血紅蛋白尿。血液和組織中的銅的含量明顯增高,溶血危象時血銅水平為78.5-314umol(正常為4.8ppm),此為銅中毒。

  3 免疫性溶血性貧血疾病

  (1)新生畜同種免疫溶血性貧血 又名新生畜同種紅細胞溶解,是新生畜的一種免疫性溶血病,騾駒多見,馬駒、犢牛和仔豬也發(fā)生。有于出生吮初乳后8-48h內(nèi)突然發(fā)病的病史。病畜精神極沉郁,臥底不起,全身肌肉柔軟,心率、呼吸顯著增數(shù),第一心音增強,經(jīng)常出現(xiàn)收縮期心內(nèi)雜音,粘膜很快變?yōu)椴匕咨叨赛S染,排血紅蛋白尿,尿呈醬油色或黑色,尿中無紅細胞。血漿呈金黃色,紅細胞和血紅蛋白顯著降低,病程極短,救治失時,數(shù)小時內(nèi)死亡。

  (2)不相合血液輸注 多在不相合血液輸注后突然起病。顯現(xiàn)過敏性休克及溶血性貧血體征。

  4 物理因素所致的溶血性疾病

  犢牛陣發(fā)性血紅蛋白尿癥,因飲水過多而引起溶血,有大量飲冷水后突然發(fā)病的病史。病犢呼吸困難,尿量增多,排血紅蛋白尿,尿呈暗紅色乃至黑紅色。血液呈稀血癥變化。輕癥的1-2h可自愈,重癥的多繼發(fā)肺水腫而死亡。

  三 營養(yǎng)性貧血疾病的鑒別

  這類疾病,主要因造血物質(zhì)如鐵、銅、鈷等不足;或慢性反復(fù)失血,鐵的丟失過多;或幼畜生長發(fā)育過快,鐵等造血物質(zhì)需要量增多而致病。

  1 鐵缺乏 有鐵缺乏的生活史,如補飼鐵不足。幼畜多發(fā),仔豬尤為多見。主癥為仔畜生長緩慢,被毛粗亂,逐漸消瘦,粘膜蒼白。往往繼發(fā)大腸桿菌或鏈球菌感染,并發(fā)大腸桿菌病或鏈球菌性心包炎。缺鐵性貧血的血液學變化,為小細胞低色素性貧血,紅細胞數(shù)和血紅蛋白減少;紅細胞象為紅細胞直徑偏小,且大小不均,中央淡染區(qū)擴大,補鐵一周,外周血液多顯增生性造血效應(yīng)。

  2 銅缺乏 原發(fā)性銅缺乏,在缺銅地區(qū)呈地區(qū)性發(fā)生。主癥為貧血消瘦,結(jié)膜蒼白,被毛顏色改變,牛的紅毛和黑毛變?yōu)榛颐蚝旨t色毛,運動失調(diào),四肢僵硬,關(guān)節(jié)腫大,容易骨折。血液和肝臟銅含量降低,血液銅低于10.99u mol/L,肝銅低于20ppm(干重),可診斷為銅缺乏。

  3 鈷缺乏 在海岸、湖岸及亞冰川等貧鈷地區(qū)性發(fā)生。牛、羊多見,常成群發(fā)病。主癥為異嗜,消瘦,結(jié)膜蒼白,腹瀉,逐漸衰弱。

  四 再生障礙貧血疾病的鑒別

  這類疾病的共同點是,除急性輻射病外,一般病程緩長,進行性加重,常伴有出血傾向和難以控制的感染。血液學變化呈正色素性貧血,全血細胞減少,而外周血液不顯骨髓在生反應(yīng),網(wǎng)織紅細胞反而減少。骨髓液脂肪滴增多,骨髓三系細胞均明顯減少,僅淋巴細胞比例增高。

  1 結(jié)核 除呈現(xiàn)呼吸困難,咳嗽,支氣管肺炎以及淋巴結(jié)腫大等癥狀外,病畜逐漸消瘦,骨髓造血機能受抑制,呈現(xiàn)再生障礙性貧血。

  2 鼻疽 病畜逐漸消瘦,骨髓造血功能受抑制,發(fā)生再生障礙性貧血。根據(jù)各型鼻疽的特征性癥狀,鼻疽菌素試驗和補體結(jié)合反應(yīng)陽性等可鑒別。

  3 砷中毒 有接觸含砷農(nóng)藥(三氯化二砷等)的生活史,常在誤食含砷農(nóng)藥數(shù)小時起病。主征是重劇的胃腸道癥狀和神經(jīng)癥狀,如重劇腹瀉,或腹瀉與便秘交替發(fā)生,視力障礙、共濟失調(diào)等慢性病例,出現(xiàn)再生障礙性貧血血液變化。肝、腎砷含量超過10-15ppm可供確癥參考。

  4 汞中毒 慢性汞中毒,可抑制骨髓造血功能,引起再生障礙性貧血。有接觸有機汞農(nóng)藥的生活史。出現(xiàn)持續(xù)性腹瀉、共濟失調(diào)等胃腸道和神經(jīng)癥狀。腎汞增高,驅(qū)汞治療顯效。

  5 氯霉素中毒 有長時間應(yīng)用氯霉素尤其是超量應(yīng)用的病史。首先是抑制紅細胞生成,而后骨髓其他細胞系也受抑制,出現(xiàn)再生障礙性貧血。

  6 磺胺中毒 引起再生障礙性貧血,根據(jù)長期應(yīng)用磺胺制劑的病史,可以鑒別。

  A小兒貧血

  單位容積血液內(nèi)血紅蛋白量或紅細胞數(shù)低于正常值稱為貧血。貧血是一種常見的癥狀。關(guān)于小兒貧血的國內(nèi)診斷標準是:新生兒小于145克/升,1到4個月小于90克/升,4到6個月小于100克/升,6個月到6歲小于110克/升,6歲到12歲小于120克/升,12歲到14歲就基本上到成人標準了.如果血液中的血紅蛋白量低于這個標準,就可以視為貧血!

  值得注意的是:高原地區(qū)氧氣稀薄,海拔每升高1000米,血紅蛋白要相應(yīng)增加4%.

  營養(yǎng)性缺鐵性貧血

  缺鐵性貧血(iron deficiency anemia)是由于體內(nèi)儲存鐵缺乏引起血紅蛋白合成減少的低色素小細胞性貧血。此種貧血遍及全球,以嬰幼兒及青少年發(fā)病率最高,為我國重點防治的小兒疾病之一。

預(yù)防

貧血貌應(yīng)該如何預(yù)防?

  (1)飲食調(diào)攝:飲食營養(yǎng)要合理,食物必須多樣化,食譜要廣,不應(yīng)偏食,否則會因某種營養(yǎng)素的缺乏而引起貧血。要富有營養(yǎng)及易于消化。飲食應(yīng)有規(guī)律、有節(jié)制,嚴禁暴飲暴食。多食含鐵豐富的食物,如豬肝、豬血、瘦肉、奶制品、豆類、大米、蘋果、綠葉蔬菜等。多飲茶能補充葉酸,維生素B12,有利于巨細胞性貧血的治療。但缺鐵性貧血則不宜飲茶,因為飲茶不利于人體對鐵劑的吸收。適當補充酸性食物則有利于鐵劑的吸收。忌食辛辣、生冷不易消化的食物。平時可配合滋補食療以補養(yǎng)身體。

  (2)勞逸結(jié)合,進行適當?shù)捏w育活動。

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