室性期前收縮疾病
- 疾病別名：
- 室性過(guò)早搏動(dòng)，室性期外搏動(dòng)，室性期外收縮，室性早搏
- 就診科室：
- [內(nèi)科] [心血管內(nèi)科]
- 相關(guān)疾?。?/dt>
- 相關(guān)癥狀：
-
疾病介紹
-
室性期前收縮(ventricular extrasystole)亦稱室性過(guò)早搏動(dòng)(ventricular premature beats,VPBs)簡(jiǎn)稱室性早搏，是指在竇性激動(dòng)尚未到達(dá)之前，自心室中某一起搏點(diǎn)提前發(fā)生激動(dòng)，引起心室除極，為最常見(jiàn)的心律失常之一。
病因
-
室性期前收縮是由什么原因引起的？
(一)發(fā)病原因
1.自主神經(jīng)功能因素 此系室性期前收縮最常見(jiàn)的原因之一。當(dāng)自主神經(jīng)功能失調(diào)時(shí)，不論是迷走神經(jīng)興奮，還是交感神經(jīng)興奮，均可使心肌的快、慢纖維的興奮性失去均衡，可使不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度發(fā)生改變，引發(fā)折返性室性期前收縮。兒茶酚胺分泌過(guò)多使心室自律細(xì)胞自律性增高，導(dǎo)致室性期前收縮等。過(guò)量的煙、酒、茶、咖啡等的攝入，精神過(guò)度緊張、過(guò)度疲勞、長(zhǎng)期失眠、進(jìn)食過(guò)飽、神經(jīng)衰弱、自主神經(jīng)功能紊亂，更年期等因素與室性期前收縮的發(fā)生有關(guān)。
應(yīng)注意的是，一些器質(zhì)性心臟病早期的患者就合并有自主神經(jīng)功能紊亂而導(dǎo)致室性期前收縮，這給室性期前收縮的病因鑒別帶來(lái)了困難。此時(shí)應(yīng)加以分析，而不能簡(jiǎn)單地認(rèn)為器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生的室性期前收縮均為器質(zhì)性的。
2.左心室內(nèi)假腱索與室性期前收縮 在有室性期前收縮而無(wú)器質(zhì)性心臟病依據(jù)者，經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢測(cè)，56%～75%患者檢出左心室內(nèi)假腱索。假腱索所致的室性期前收縮系良性期前收縮，如發(fā)作不頻繁則不需治療。
3.器質(zhì)性心臟病 室性期前收縮也多見(jiàn)于器質(zhì)性因素，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、風(fēng)濕性心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病等;各種病因的心肌炎、心肌病，心力衰竭等，無(wú)論是急性彌漫性心肌病變，還是局灶性病變，均可因缺血、缺氧、炎癥損害等導(dǎo)致異位節(jié)律點(diǎn)興奮性增高或影響心肌纖維不應(yīng)期或傳導(dǎo)速度，引起室性期前收縮。
(1)心肌炎：室性期前收縮發(fā)生率為34.3%～81.3%，而室上性期前收縮為8%～28.1%。
(2)擴(kuò)張性心肌?。菏倚孕穆墒С５陌l(fā)生率高達(dá)83%～100%，復(fù)雜性室性心律失常(≥Lown Ⅲ級(jí))發(fā)生率為58%～87%。尤其是當(dāng)EF<0.40時(shí)易誘發(fā)室性心律失常。
(3)急性心肌梗死：室性期前收縮在急性心肌梗死早期、恢復(fù)期及晚期心律失常并發(fā)癥中最常見(jiàn)。尤以起病最初數(shù)小時(shí)發(fā)生率最高。急性心肌梗死在監(jiān)護(hù)期中室性期前收縮的檢出率為63.2%。早年特別強(qiáng)調(diào)R-on-T型室性期前收縮是誘發(fā)快速性室性心動(dòng)過(guò)速及心室顫動(dòng)的“先兆”，據(jù)阜外醫(yī)院報(bào)道，急性心肌梗死并發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速及心室顫動(dòng)的患者，能證實(shí)確由R-on-T型室性期前收縮促發(fā)的僅分別為11%和6%。近年來(lái)認(rèn)為，R-on-P型室性期前收縮在急性期出現(xiàn)也具有危險(xiǎn)性。
(4)二尖瓣脫垂：有75%的患者可發(fā)生室性期前收縮，經(jīng)活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)后室性期前收縮發(fā)生率可達(dá)58%。
(5)高血壓左心室肥厚：在無(wú)心功能不全時(shí)，室性期前收縮和短陣室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生率為2%～10%。如有心功能不全，發(fā)生率可明顯增高。
(6)甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病：室性心律失常的發(fā)生率約為14%，以室性期前收縮多見(jiàn)。
(7)心力衰竭：常合并各種心律失常，以室性心律失常最多見(jiàn)，多并發(fā)于左心衰竭者。心力衰竭的嚴(yán)重程度與嚴(yán)重心律失常有一定相關(guān)性。
4.電解質(zhì)平衡失調(diào)
(1)低血鉀：易引起自律性增高，可出現(xiàn)房性期前收縮、室性期前收縮、室性及室上性心動(dòng)過(guò)速及房室傳導(dǎo)阻滯。
(2)低血鎂：低血鎂時(shí)易形成折返性心律失常，也可誘發(fā)與觸發(fā)活動(dòng)有關(guān)的心律失常。低血鎂所引起的心律失常中以室性心律失常最常見(jiàn)。
5.藥物 許多藥物及抗心律失常藥可致心律失常，最常見(jiàn)的是洋地黃。室性期前收縮在洋地黃中毒性心律失常中最多見(jiàn)，亦最早出現(xiàn)，發(fā)生率為50%～60%，可呈頻發(fā)、二聯(lián)律、三聯(lián)律、多源性等。心房顫動(dòng)伴室性期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn);雙向性室性期前收縮亦是洋地黃中毒的特征。多源性或多形性室性期前收縮的出現(xiàn)，常提示為重度洋地黃中毒。
室性期前收縮的發(fā)生有較大的晝夜變異，通常上午比夜間多見(jiàn)，飯后比飯前多見(jiàn)。因此需記錄24h心電圖，才可真正了解室性期前收縮的頻繁程度。室性期前收縮在每24h或每小時(shí)的頻繁程度是各不相同的。
(二)發(fā)病機(jī)制
大多數(shù)室性期前收縮是由于折返引起的，少部分是由自律性異常和觸發(fā)性激動(dòng)所引起的。
癥狀
-
室性期前收縮有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
患者可感到心悸不適，當(dāng)室性期前收縮發(fā)作頻繁或呈二聯(lián)律，可導(dǎo)致心排出量減少。如患者已有左室功能減退，室性期前收縮頻繁發(fā)作可引起暈厥。室性期前收縮發(fā)作持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，可引起心絞痛與低血壓。
聽(tīng)診時(shí)，室性期前收縮后出現(xiàn)較長(zhǎng)的停歇，室性期前收縮之心音強(qiáng)度減弱，僅能聽(tīng)到第一心音。橈動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。頸靜脈可見(jiàn)正?；蚓薮蟮腶波。
檢查
-
室性期前收縮應(yīng)該做哪些檢查？
主要依據(jù)心電圖檢查。
1.室性期前收縮的典型心電圖特點(diǎn)
(1)提早出現(xiàn)的QRS-T波群：其前沒(méi)有和其有關(guān)的異位P波。
(2)QRS波群寬大畸形：粗鈍或有切跡，時(shí)間一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常與QRS波主波方向相反：為繼發(fā)性T波改變。
(4)有完全性代償間歇。
(5)如為同一異位興奮灶引起的室性期前收縮：則室性期前收縮與前一個(gè)心搏有固定的聯(lián)律間期(配對(duì)間期、配對(duì)時(shí)間)。
2.對(duì)室性期前收縮典型心電圖特點(diǎn)的詳細(xì)描述
(1)QRS波：其形態(tài)取決于在心室的起源部位和激動(dòng)在心室的傳導(dǎo)情況，可發(fā)生在心室的任何部位。QRS波的時(shí)限常>0.12s，通常不超過(guò)0.16s;如>0.16s，則提示為病理性室性期前收縮。當(dāng)發(fā)生室性融合波時(shí)，其QRS波形態(tài)可介于竇性和室性期前收縮QRS波之間。
(2)繼發(fā)性ST-T改變。
(3)P波：室性期前收縮很少逆?zhèn)髦列姆浚谑倚云谇笆湛s發(fā)出的前后，竇性沖動(dòng)仍然發(fā)出而激動(dòng)心房。
(4)室性期前收縮的聯(lián)律間期：是固定的，并可持續(xù)多年不變。但在竇性心律不齊時(shí)，可見(jiàn)到當(dāng)竇性心律較慢時(shí)聯(lián)律間期可稍延長(zhǎng)，竇性心律稍快時(shí)，聯(lián)律間期可稍短，這種在同一導(dǎo)聯(lián)上聯(lián)律間期之差，不能大于0.08s。
(5)代償間歇：大多數(shù)是完全性代償間歇,少數(shù)為不完全性代償間歇，見(jiàn)于室性期前收縮逆?zhèn)鞯叫姆浚垢]房結(jié)提前除極重新安排節(jié)律時(shí);異位搏動(dòng)室性期前收縮后以逸搏結(jié)束：室性期前收縮阻斷了一個(gè)正在進(jìn)行的文氏周期;在竇性心律不齊、心房顫動(dòng)時(shí)發(fā)生的室性期前收縮，其代償間歇可為不完全性的;插入性室性期前收縮無(wú)代償間歇。
3.室性期前收縮的定位診斷
(1)左心室期前收縮：室性期前收縮QRS主波在Ⅰ、V5導(dǎo)聯(lián)向下，在Ⅲ、V1導(dǎo)聯(lián)向上，類似完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。
(2)右心室期前收縮：室性期前收縮QRS主波在Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)向上，在V1、V2導(dǎo)聯(lián)向下，類似完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。
(3)心底部室性期前收縮：室性期前收縮QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)均向上，在aVR導(dǎo)聯(lián)向下。
(4)心尖部室性期前收縮：室性期前收縮QRS主波均向下，在aVR導(dǎo)聯(lián)向上。
4.室性期前收縮的特殊類型
(1)間位性室性期前收縮：間位性室性期前收縮(interpolated VPBs)亦稱插入性室性期前收縮。心電圖特點(diǎn)：
?、偬崆俺霈F(xiàn)的寬大畸形的QRS-T波插入兩個(gè)竇性搏動(dòng)之間,這兩個(gè)竇性搏動(dòng)之間的距離等于一個(gè)竇性心動(dòng)周期。
②無(wú)代償間歇。
?、凼倚云谇笆湛s后的竇性P′R間期正常或延長(zhǎng)。
?、墚?dāng)P′R間期延長(zhǎng)時(shí)：室性期前收縮后兩個(gè)竇性搏動(dòng)的R-R間期，可比一個(gè)竇性P′P間期略長(zhǎng)。
⑤間位性室性期前收縮可發(fā)生在一個(gè)竇性心動(dòng)周期的前半段，也可發(fā)生在后半段。在后半段發(fā)生也是提前發(fā)生的。
?、薅喟l(fā)生在竇性心動(dòng)過(guò)緩時(shí)。
?、弋?dāng)竇性心律較慢時(shí)：亦可以有兩個(gè)室性期前收縮插在兩個(gè)竇性搏動(dòng)之間。
(2)室性期前收縮呈規(guī)律的聯(lián)律出現(xiàn)：如在幾個(gè)竇性節(jié)律后固定出現(xiàn)一個(gè)室性期前收縮，稱為期前收縮呈聯(lián)律。其聯(lián)律間期固定。如每個(gè)竇性節(jié)律后出現(xiàn)一個(gè)室性期前收縮稱為室性期前收縮二聯(lián)律。如兩個(gè)竇性節(jié)律后出現(xiàn)一個(gè)室性期前收縮，稱為室性期前收縮三聯(lián)律，以此類推，但必須連續(xù)出現(xiàn)3組。室性期前收縮三聯(lián)律有兩種表現(xiàn)：
①2個(gè)竇性搏動(dòng)后有1個(gè)室性期前收縮：連續(xù)3組，比較常見(jiàn)。
②1個(gè)竇性搏動(dòng)后有2個(gè)室性期前收縮：連續(xù)3組。
(3)室性期前收縮的二聯(lián)律法則：恒定在長(zhǎng)心動(dòng)周期后出現(xiàn)，并形成聯(lián)律間期固定的室性期前收縮二聯(lián)律，稱為二聯(lián)律法則(rule of bigeminy)。心電圖表現(xiàn)：室性期前收縮僅發(fā)生在長(zhǎng)的R-R間期后。室性期前收縮后的長(zhǎng)間歇又為下一個(gè)慢率性室性期前收縮創(chuàng)造條件，周而復(fù)始，便形成了聯(lián)律間期固定的單源性室性期前收縮二聯(lián)律。它常見(jiàn)于期前收縮代償間歇之后、2∶1房室傳導(dǎo)阻滯之后或心房顫動(dòng)的長(zhǎng)R-R間期之后。
(4)室性期前收縮的反二聯(lián)律法則(reversed rule of bigeminy)：應(yīng)稱非慢率性室性期前收縮，很少見(jiàn)。心電圖表現(xiàn)：室性期前收縮的聯(lián)律間期不長(zhǎng)，可很短。室性期前收縮的R-R間期不是長(zhǎng)的。如伴有竇性心律不齊，則室性期前收縮均在短的心動(dòng)周期后發(fā)生。
(5)室性期前收縮連發(fā)：是指兩個(gè)室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)，心電圖上這兩個(gè)室性期前收縮的形態(tài)可略有不同。若3個(gè)室性期前收縮連續(xù)發(fā)生則稱為短陣室性心動(dòng)過(guò)速(非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速)。
(6)R-on-T現(xiàn)象(R-on-T綜合征)：發(fā)生于收縮期較早的室性期前收縮出現(xiàn)在前一心動(dòng)周期的T波上，在T波波峰或前支或后支，是發(fā)生在心室復(fù)極不完全，心室處于易反復(fù)激動(dòng)的易損期?？煞譃锳型和B型兩種類型。
①A型R-on-T綜合征：為室性期前收縮聯(lián)律間期縮短，而室性期前收縮前竇性搏動(dòng)的Q-T間期正常。室性期前收縮的聯(lián)律間期與Q-T間期兩者之比>1時(shí)，R-on-T室性期前收縮單發(fā)，兩者之比若<1時(shí)，則室性期前收縮可呈多發(fā)形成短陣室性心動(dòng)過(guò)速。
②B型R-on-T綜合征：為Q-T間期延長(zhǎng)而聯(lián)律間期相等時(shí)易發(fā)生。心電圖表現(xiàn)發(fā)生在Q-T間期延長(zhǎng)的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)較早的室性期前收縮R-on-T，可引起短暫的陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，亦易引起長(zhǎng)聯(lián)律間期、二聯(lián)律、三聯(lián)律、雙向性室性期前收縮、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)等，也有發(fā)生猝死者。
(7)舒張晚期室性期前收縮與R-on-P現(xiàn)象：室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期。竇房結(jié)沖動(dòng)已傳至心房，出現(xiàn)P波。心電圖表現(xiàn)為在P波后面緊跟一個(gè)寬大畸形的QRS波，P′R間期<0.12s，稱舒張晚期室性期前收縮(end-diastolic VPBs)。如果QRS波落在P波上支、峰上或下支，則稱R-on-P現(xiàn)象，也稱為舒張晚期室性期前收縮。
(8)多源性室性期前收縮(multifocal VPBs)：是指2個(gè)或2個(gè)以上的心室異位起搏點(diǎn)引起的室性期前收縮。心電圖特點(diǎn)：
①在同一導(dǎo)聯(lián)中有2個(gè)或2個(gè)以上的QRS波群形態(tài)不同的室性期前收縮。
?、诼?lián)律間期不固定。
?、坌碾妶D上可有心肌損害的表現(xiàn)或洋地黃中毒改變：多源性室性期前收縮的出現(xiàn)常提示有器質(zhì)性心臟病，可發(fā)生在嚴(yán)重的心肌缺氧、廣泛的心肌梗死、顯著的低血鉀、彌漫性心肌病變、洋地黃中毒等患者。
(9)多形性室性期前收縮：是指在同一導(dǎo)聯(lián)中所出現(xiàn)的室性期前收縮其QRS波振幅、形態(tài)互不相同，但聯(lián)律間期相同。多形性室性期前收縮的臨床意義與多源性室性期前收縮相似。
(10)室性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)：時(shí)相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)也可發(fā)生在室性期前收縮，但較少見(jiàn)。室性期前收縮來(lái)自同一異位起搏點(diǎn)，其形態(tài)應(yīng)是相同的，但在某些情況時(shí)，同一起搏點(diǎn)的一個(gè)室性期前收縮其QRS波更寬大，ST-T波改變更明顯或QRS波畸形的程度只是稍明顯或畸形減輕，其形態(tài)不同于其他室性期前收縮。
(11)隱匿性室性期前收縮：
?、匐[匿性室性期前收縮二聯(lián)律：心電圖特點(diǎn)為：室性期前收縮的聯(lián)律間期固定;兩個(gè)顯性室性期前收縮之間的竇性搏動(dòng)數(shù)目呈現(xiàn)奇數(shù)分布，如3，5，7，9，11等，即其數(shù)目總是2n 1的規(guī)律，n可為0和任何正整數(shù)，代表隱匿性室性期前收縮二聯(lián)律中隱匿性室性期前收縮的數(shù)目。無(wú)隱匿性室性期前收縮，顯性室性期前收縮之間僅夾著1個(gè)(2×0+1)竇性搏動(dòng)，即為通常的室性期前收縮二聯(lián)律;有一次隱匿性沖動(dòng)，2個(gè)顯性室性期前收縮間的竇性搏動(dòng)數(shù)為3(2×1+1);連續(xù)2次隱匿性沖動(dòng)，2個(gè)顯性室性期前收縮間的竇性搏動(dòng)數(shù)目為5(2×2+1)，余可類推。如既往心電圖曾描記到顯性室性期前收縮二聯(lián)律，則診斷更為肯定。
?、陔[匿性室性期前收縮三聯(lián)律：心電圖特點(diǎn)：A.室性期前收縮的聯(lián)律間期固定;B.2個(gè)顯性室性期前收縮之間夾有的室性搏動(dòng)為2，5，8，11，14等。則其數(shù)目總是3n+2。n代表隱匿性室性期前收縮三聯(lián)律中隱匿性室性期前收縮的數(shù)目;C.如患者既往曾有顯性室性期前收縮三聯(lián)律史，則診斷可更為肯定。
隱匿性室性期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律大多見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病、心肌嚴(yán)重缺血損傷和洋地黃中毒等患者。隱匿性室性期前收縮三聯(lián)律與二聯(lián)律相似，主要是間歇性的傳出阻滯的存在，把顯性室性期前收縮三聯(lián)律掩蓋了。其他尚可出現(xiàn)隱匿性插入性室性期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律，隱匿性多源性室性期前收縮二聯(lián)律等，其特點(diǎn)與上述類似。
(12)極短聯(lián)律間期型室性期前收縮：此類室性期前收縮均呈現(xiàn)正常的Q-T間期、極短聯(lián)律間期、R-on-T現(xiàn)象。聯(lián)律間期最短為240ms，最長(zhǎng)僅300ms，通常為280ms。室性期前收縮大多發(fā)生在前一心動(dòng)周期的T波前支、頂峰或后支，少數(shù)可發(fā)生在ST段與T波的連接處。其很易誘發(fā)極短聯(lián)律間期型多形性室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。此型室性期前收縮多發(fā)生在無(wú)器質(zhì)性心臟病的患者，其病死率極高。
(13)特遲型室性期前收縮：見(jiàn)于緩慢性心律，如竇性心動(dòng)過(guò)緩或逸搏心律，以特長(zhǎng)聯(lián)律間期為主要特征，診斷以≥0.80s聯(lián)律間期為標(biāo)準(zhǔn)。最長(zhǎng)為1.15s，但個(gè)別可達(dá)1.32s。此類室性期前收縮的頻率<75次/min，已屬于室性期前收縮與室性逸搏之間的加速性室性逸搏心律范疇，但由于基礎(chǔ)心律過(guò)慢，逸搏即變?yōu)橄鄬?duì)期前收縮。逸搏頻率可因起源點(diǎn)和個(gè)體不同而有差異，但也無(wú)絕對(duì)界線，故診斷只能在與主導(dǎo)節(jié)律的比較中確定，凡頻率快于主導(dǎo)節(jié)律者即可以除外被動(dòng)異位節(jié)律而確定為室性期前收縮。
(14)聯(lián)律間期遞增型室性期前收縮(聯(lián)律間期文氏型室性期前收縮)：心電圖表現(xiàn)為在室性期前收縮二聯(lián)律時(shí)，其聯(lián)律間期逐漸遞增(即逐漸延長(zhǎng))，繼以室性期前收縮消失，如此周而復(fù)始?？沙矢鞣N傳導(dǎo)比例。例如：傳導(dǎo)比例5∶4即為5次竇性搏動(dòng)，只有4次折返性室性期前收縮，此時(shí)室性期前收縮的聯(lián)律間期逐漸延長(zhǎng)，第5次竇性搏動(dòng)后無(wú)折返性室性期前收縮發(fā)生，即脫漏1次室性期前收縮，之后又重新開(kāi)始文氏周期，這樣可見(jiàn)2個(gè)竇性搏動(dòng)連續(xù)出現(xiàn)。
(15)室性期前收縮伴折返徑路內(nèi)A型交替性文氏周期：亦稱聯(lián)律間期呈A型交替性文氏型室性期前收縮。
(16)聯(lián)律間期遞減型室性期前收縮(聯(lián)律間期反文氏型室性期前收縮)：亦稱室性期前收縮折返徑路中的反文氏現(xiàn)象(逆轉(zhuǎn)型文氏現(xiàn)象)。反文氏現(xiàn)象發(fā)生于室性期前收縮的折返徑路中時(shí)，可使折返傳導(dǎo)時(shí)間逐漸加快，直至折返中斷。室性期前收縮的聯(lián)律間期逐漸縮短，直至無(wú)期前收縮出現(xiàn)或連續(xù)2次室性期前收縮出現(xiàn)而結(jié)束反文氏周期的周期性變化。心電圖診斷要點(diǎn)：
?、僮C明室性期前收縮系折返型期前收縮。
?、谑倚云谇笆湛s的聯(lián)律間期：呈進(jìn)行性縮短，直至無(wú)期前收縮出現(xiàn)或以反復(fù)心搏的形式而結(jié)束周期。
③室性期前收縮間距呈進(jìn)行性縮短：但縮短細(xì)微，長(zhǎng)期前收縮間距大于短期前收縮間距2倍，且期前收縮間距變化與基本心搏周期有關(guān)。并受聯(lián)律間期的影響。
④應(yīng)與室性并行心律及室性并行心律伴傳出阻滯的文氏現(xiàn)象或反文氏現(xiàn)象鑒別。兩者的鑒別：
A.并行心律長(zhǎng)異位搏動(dòng)后的第1個(gè)期前收縮的聯(lián)律間期較長(zhǎng)且常不等。
B.并行心律長(zhǎng)異位搏動(dòng)間期常小于短異位搏動(dòng)間期2倍。
C.并行心律室性期前收縮間距縮短較為顯著。
D.并行心律室性期前收縮間距與竇性周期的變動(dòng)無(wú)關(guān)。
E.并行心律室性期前收縮間距不受配對(duì)間期的影響：折返徑路中出現(xiàn)反文氏現(xiàn)象常是一種暫時(shí)的心電圖表現(xiàn)。
(17)室性期前收縮折返徑路內(nèi)B型交替性文氏周期：亦稱聯(lián)律間期呈B型交替性文氏型室性期前收縮。
(18)室性期前收縮折返徑路中的雙徑路傳導(dǎo)的4種表現(xiàn)：
?、偈倚云谇笆湛s二聯(lián)律(單源性室性期前收縮)：聯(lián)律間期呈長(zhǎng)短交替出現(xiàn)，亦稱聯(lián)律間期長(zhǎng)短交替型室性期前收縮。
②室性期前收縮二、三聯(lián)律聯(lián)律間期呈短-短-長(zhǎng)交替或與短-長(zhǎng)-長(zhǎng)交替。
?、勐?lián)律間期呈長(zhǎng)短不規(guī)則交替的室性期前收縮：目前認(rèn)為折返激動(dòng)是引起期前收縮的主要原因，絕大多數(shù)期前收縮有固定的聯(lián)律間期，少數(shù)可出現(xiàn)折返徑路中的文氏、交替性文氏或反文氏現(xiàn)象而使聯(lián)律間期出現(xiàn)有規(guī)律變化，本型室性期前收縮聯(lián)律間期不規(guī)則很少見(jiàn)。此實(shí)與折返徑路中的雙徑路傳導(dǎo)不規(guī)則有關(guān)。
?、苁倚云谇笆湛s的QRS呈現(xiàn)兩種形態(tài)交替出現(xiàn)聯(lián)律間期相等：此系多形性室性期前收縮。表現(xiàn)為房室交接區(qū)兩條徑路(分別稱A、B徑路)的不應(yīng)期及折返速度相同，從而使聯(lián)律間期相等。同時(shí)A、B徑路存在交替性2∶1傳導(dǎo)阻滯，當(dāng)沖動(dòng)通過(guò)A徑路時(shí)，B徑路阻滯;當(dāng)下一次沖動(dòng)通過(guò)B徑路時(shí)A徑路阻滯，故兩種形態(tài)的室性期前收縮交替出現(xiàn)。此外兩條徑路也必須存在單向性傳入阻滯。否則沖動(dòng)從A徑路(或B徑路)通過(guò)時(shí)，則可從對(duì)側(cè)進(jìn)入B徑路(或A徑路)，使之持續(xù)處于不應(yīng)期，心電圖此時(shí)只能表現(xiàn)一種形態(tài)的室性期前收縮?？梢?jiàn)于洋地黃中毒。
(19)室性期前收縮后的心電圖變化：室性期前收縮與房性、交接性期前收縮的特點(diǎn)類似，在期前收縮后可以引起期前收縮后的基本心搏(多為竇性心律)在起源、傳導(dǎo)、興奮上的異常。期前收縮后變化主要是P′-R間期、QRS波形態(tài)、時(shí)限及ST-T等發(fā)生改變。少數(shù)情況下，其影響可達(dá)期前收縮后的第2個(gè)或若干個(gè)心動(dòng)周期發(fā)生變化(通常最多為3個(gè))。
(20)室性期前收縮QRS波群正常化：是指室性期前收縮的QRS-T波群在某些情況下。反而與正常竇性QRS-T波群相似;或當(dāng)有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)的QRS-T波群寬度減小，接近正常竇性QRS-T波群或完全正常。
(21)室性期前收縮伴逆行性室房傳導(dǎo)及反復(fù)搏動(dòng)：室性期前收縮伴逆行性室房傳導(dǎo)的發(fā)生率實(shí)際上遠(yuǎn)比臨床體表心電圖的發(fā)現(xiàn)率要高，因?yàn)槠浜芸赡鼙粚挻蠡蔚腝RS-T波所掩蓋。在心電圖上見(jiàn)到的室性期前收縮伴不完全性代償間歇，實(shí)為室性期前收縮室房傳導(dǎo)逆?zhèn)魅敫]房結(jié)所致。心電圖表現(xiàn)：在室性期前收縮QRS波后可見(jiàn)一逆行P′波，R′-P′間期通常不超過(guò)0.20s。
(22)有Q波的室性期前收縮：異位起搏點(diǎn)不論是發(fā)生在右心室或左心室，所產(chǎn)生的室性期前收縮均無(wú)Q波。如果出現(xiàn)Q波則提示伴有心肌梗死，但心電圖表現(xiàn)QRS波必須呈現(xiàn)QR型、qR型、qRs型，而不呈現(xiàn)QS型(aVR導(dǎo)聯(lián)除外)。有Q波的室性期前收縮與心肌梗死的部位相關(guān)。
(23)頻率依賴性室性期前收縮：某些室性期前收縮的發(fā)生與基本心律的頻率變化有關(guān)，有以下兩類：
?、倏祛l率依賴型室性期前收縮：當(dāng)基本心率加快至一定的臨界頻率時(shí)即出現(xiàn)室性期前收縮或室性期前收縮的數(shù)目顯著增多。當(dāng)心室率減慢時(shí)室性期前收縮數(shù)目顯著減少或消失。日間室性期前收縮數(shù)目占絕大多數(shù)，夜間室性期前收縮數(shù)目分布稀疏?；拘穆傻念l率可為竇性心動(dòng)過(guò)速、房性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)。快心率依賴型室性期前收縮的發(fā)生機(jī)制可能與血中兒茶酚胺及腎上腺素分泌增多有關(guān)。
?、诼l率依賴型室性期前收縮：又稱慢心率依賴型室性期前收縮，或繼發(fā)性室性期前收縮。它出現(xiàn)于長(zhǎng)的心室間歇(RR間期)之后。見(jiàn)于二度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心律不齊的慢相、心房顫動(dòng)出現(xiàn)的長(zhǎng)間歇后等。而室性期前收縮又產(chǎn)生長(zhǎng)的間歇(完全性代償間歇)，為下一次室性期前收縮的形成創(chuàng)造了條件。
鑒別
-
室性期前收縮容易與哪些疾病混淆？
室性期前收縮的診斷并不困難，但應(yīng)與下列心律失常相鑒別。
1.室性期前收縮與房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的鑒別 兩者鑒別點(diǎn)：
(1)房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)：其寬大畸形的QRS波前有異位房性P′波，P′波與QRS波的方向一致，P′-R間期應(yīng)大于0.12s;而室性期前收縮與P波無(wú)關(guān)，P波可在室性期前收縮QRS波之前或之后，或重疊在QRS-T波群中。
(2)房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)與室性期前收縮的QRS波起始向量不同：前者與竇性心律相同，后者則可不同。
(3)房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)：其QRS波畸形寬大的程度與R-P′間期長(zhǎng)短有關(guān)，如R-P′間期長(zhǎng)則畸形較輕，若R-P′間期短，QRS波群畸形明顯。室性期前收縮無(wú)此規(guī)律。
(4)室性期前收縮的代償間歇常是完全性的，而房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的代償間歇是不完全性的。
2.室性期前收縮與房室交接區(qū)性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的鑒別 當(dāng)房室交接區(qū)期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)，如未逆?zhèn)鞯叫姆縿t畸形寬大的QRS波前無(wú)逆行P′波，此時(shí)鑒別有一定困難，下列兩點(diǎn)有利于房室交接區(qū)期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的診斷：
(1)期前收縮聯(lián)律間距愈短，QRS波畸形寬大愈明顯。
(2)寬大畸形的QRS波在V1導(dǎo)聯(lián)呈三相性。
(3)房室交接區(qū)性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)如逆行至心房產(chǎn)生P′波：P′-R間期應(yīng)<0.12s，則可確診。而室性期前收縮無(wú)此特點(diǎn)。但是逆行P′波在QRS波后出現(xiàn)，并且連續(xù)出現(xiàn)，則認(rèn)為房室交接區(qū)期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)可能性大，但不能完全排除室性期前收縮。
3.室性期前收縮伴室性融合波與多源性室性期前收縮鑒別 多源性室性期前收縮的特點(diǎn)是：
(1)室性期前收縮的聯(lián)律間期不固定。
(2)QRS波形態(tài)不同：而室性期前收縮伴室性融合波時(shí)室性期前收縮的聯(lián)律間期是固定的，所發(fā)生的融合波是較少見(jiàn)的，大多數(shù)室性期前收縮無(wú)融合波，故QRS波形態(tài)大多是相同的。
4.心房顫動(dòng)時(shí)伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)與室性期前收縮的鑒別 兩者的鑒別很重要。因臨床意義和處理不同。如在服用洋地黃過(guò)程中，前者提示洋地黃的用量還不夠，而后者提示洋地黃過(guò)量。兩者的鑒別點(diǎn)有：
(1)室性期前收縮聯(lián)律間期相等：而心房顫動(dòng)伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)是由心房顫動(dòng)下傳的，通常無(wú)固定的間期。
(2)心房顫動(dòng)伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的起始向量與正常QRS波的起始向量相同，而室性期前收縮無(wú)此規(guī)律。
(3)心房顫動(dòng)伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)在V1導(dǎo)聯(lián)上常呈現(xiàn)三相型右束支阻滯(呈rSR′型)，而室性期前收縮較少見(jiàn)到。
(4)心室率緩慢的心房顫動(dòng)中多出現(xiàn)室性期前收縮，而心室率快的心房顫動(dòng)中多出現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。
(5)寬大畸形的QRS波與正常QRS波交替出現(xiàn)者為室性期前收縮二聯(lián)律，特別對(duì)期前收縮聯(lián)律間期固定者，而室內(nèi)差異性傳導(dǎo)一般不出現(xiàn)上述規(guī)則。
并發(fā)癥
-
室性期前收縮可以并發(fā)哪些疾??？
如出現(xiàn)頻發(fā)的室性期前收縮可引起頭暈、乏力，甚至誘發(fā)心絞痛發(fā)生。
預(yù)防
-
室性期前收縮應(yīng)該如何預(yù)防？
1.積極治療原發(fā)病，消除期前收縮的原因，如糾正電解質(zhì)紊亂，改善心肌供血，改善心臟功能等;預(yù)防外感;正確、按時(shí)服藥。
2.避免精神緊張，保持精神樂(lè)觀、情緒穩(wěn)定;起居有常，勿過(guò)勞;戒煙酒，減少本病的誘發(fā)因素;飲食有節(jié)，少食肥甘厚膩的食品。
3.積極進(jìn)行體育鍛煉，控制體重。
治療
-
室性期前收縮治療前的注意事項(xiàng)
(一)治療
針對(duì)室性期前收縮的治療目的有：①改善癥狀;②改善患者的長(zhǎng)期預(yù)后，即預(yù)防心源性猝死。
1.室性期前收縮的治療對(duì)策
(1)無(wú)器質(zhì)性心臟病、無(wú)明顯癥狀者，不必用藥，應(yīng)向患者解釋清楚。
(2)無(wú)器質(zhì)性心臟病，有癥狀而影響工作和生活者，可先用鎮(zhèn)靜劑，無(wú)效時(shí)可選用美西律(慢心律)、普羅帕酮;心率偏快、血壓偏高者可用β受體阻滯藥。
(3)有器質(zhì)性心臟病伴輕度心功能不全者：原則上只處理基礎(chǔ)心臟病，不必用針對(duì)室性期前收縮的藥物。如室性期前收縮引起明顯癥狀者則參考(2)用藥。
(4)有器質(zhì)性心臟病并有較重的心功能不全：尤其是成對(duì)或成串的室性期前收縮患者。宜選用胺碘酮、利多卡因、美西律(慢心律)，其次才選用普羅帕酮、莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)、奎尼丁、普魯卡因胺等。以上藥物無(wú)效時(shí)可短期慎用丙吡胺或阿普林定。緊急情況下可靜脈給藥，必要時(shí)聯(lián)合用藥。
(5)急性心肌梗死早期出現(xiàn)的室性期前收縮：宜靜脈使用胺碘酮、利多卡因，無(wú)效者用普魯卡因胺等。急性心肌梗死后期及陳舊性心肌梗死出現(xiàn)的室性期前收縮，可參考(3)、(4)用藥。宜首選β受體阻滯藥和胺碘酮。
(6)室性期前收縮伴發(fā)于心力衰竭、低血鉀、洋地黃中毒、感染、肺心病等情況時(shí)，應(yīng)先治療上述病因。
(7)曾有室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)發(fā)作史，或在室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作間歇期時(shí)的室性期前收縮(大多為R-on-T型室性期前收縮)，應(yīng)選用曾對(duì)室性心動(dòng)過(guò)速有效的藥物，來(lái)治療室性期前收縮。
無(wú)論何種期前收縮，有特定病因者在去除病因后期前收縮即可消失，不宜盲目使用抗心律失常藥。對(duì)較頑固的期前收縮，治療時(shí)不宜以期前收縮完全消失為終點(diǎn)只要控制到臨床癥狀明顯減輕或消失，預(yù)后好轉(zhuǎn)就可以。近年來(lái)隨著循證醫(yī)學(xué)的發(fā)展。對(duì)有器質(zhì)性心臟病的心律失常，尤其是冠心病和心力衰竭患者，主張選用Ⅱ類的β受體阻滯藥和Ⅲ類的胺碘酮、索他洛爾，盡量避免使用ⅠA類(奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等)和ⅠC類(恩卡尼、氟卡尼甚至普羅帕酮)等藥物。
2.治療室性期前收縮的具體用藥方法
(1)緊急處理(預(yù)防心源性猝死)：在急性心肌梗死或任何有急性心臟病時(shí)伴有的室性期前收縮，急性心肌缺血、再灌注性心律失常、嚴(yán)重心力衰竭、心肺復(fù)蘇后存在的室性期前收縮及其他緊急情況(如嚴(yán)重呼吸衰竭伴低氧血癥、嚴(yán)重酸堿平衡紊亂等，特別是對(duì)Lown 3級(jí)以上的室性期前收縮、聯(lián)律間期極短的室性期前收縮，以及各種室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作間歇期時(shí)的室性期前收縮，伴有Q-T間期延長(zhǎng)的室性期前收縮，有心室顫動(dòng)、室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作史的室性期前收縮等)，均應(yīng)緊急處理，以預(yù)防惡性的室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)、猝死的發(fā)生。
①胺碘酮：心肌梗死近期出現(xiàn)的室性期前收縮或短陣室性心動(dòng)過(guò)速，其藥物治療的目的在于降低心源性猝死的發(fā)生率。多項(xiàng)循證醫(yī)學(xué)試驗(yàn)結(jié)果顯示：A.心肌梗死后如預(yù)防性應(yīng)用Ⅰ類抗心律失常藥，發(fā)現(xiàn)能顯著地增加死亡率。而恩卡尼(英卡胺)、氟卡尼、莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)無(wú)預(yù)防上述情況患者心源性猝死率。幾項(xiàng)大樣本試驗(yàn)結(jié)果顯示胺碘酮能降低心肌梗死總體死亡率、心源性死亡發(fā)生率及猝死發(fā)生率分別為21%、21%和138%。B.充血性心力衰竭預(yù)防性使用抗心律失常藥物的大型臨床試驗(yàn)，證實(shí)胺碘酮可使心功能不全患者的總體死亡率下降13%，而心律失常性死亡率和猝死率下降29%。并且胺碘酮的作用并不受射血分?jǐn)?shù)、心功能以及是否存在無(wú)癥狀性心律失常等因素的影響。因此胺碘酮對(duì)這一類患者由于能降低猝死發(fā)生率，同時(shí)對(duì)其他心律失常也有抑制作用，且對(duì)總體死亡率無(wú)負(fù)性影響。是一相對(duì)安全、有效的藥物，現(xiàn)已被列為首選藥物。
用藥時(shí)以150～300mg(5mg/kg)加入5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注，或按5mg/kg劑量加入5%葡萄糖液250ml中在20min～2h內(nèi)滴入。以后按15mg/(kg·d)靜脈滴注為維持量，共用1～2天，同時(shí)口服胺碘酮200mg，3次/d，連續(xù)服用1周后減量至200mg，2次/d服，連續(xù)服用1周后減量至200mg，1次/d;或1周服5天，每天服200mg，停2天再服，作為維持量。
②利多卡因：既往曾主張對(duì)擬診或確診為急性心肌梗死的病人常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用利多卡因。對(duì)四項(xiàng)隨機(jī)性研究證明，預(yù)防性應(yīng)用利多卡因可使心室顫動(dòng)的發(fā)生率降低33%，但死亡率并不降低，可能是由于致命性心動(dòng)過(guò)緩和心臟停搏所致。現(xiàn)在的急性心肌梗死治療方案中已基本廢棄預(yù)防性應(yīng)用利多卡因，因?yàn)槭芤媾c風(fēng)險(xiǎn)比不能得到改善。但對(duì)監(jiān)護(hù)條件不嚴(yán)密，發(fā)生心室顫動(dòng)后不能立即除顫或沒(méi)有設(shè)置電除顫器的醫(yī)療單位，預(yù)防性應(yīng)用利多卡因的受益與風(fēng)險(xiǎn)比可能改善。即使如此，大于70歲的病人易發(fā)生毒性反應(yīng)，超過(guò)6h入院的病人很少發(fā)生心室顫動(dòng)，這兩類患者預(yù)防性應(yīng)用利多卡因的風(fēng)險(xiǎn)可能抵消或超過(guò)其益處。
在11種由各種原因引起的室性心動(dòng)過(guò)速中，有7種對(duì)利多卡因的治療有明顯效果或少數(shù)、個(gè)別有效。對(duì)室性心動(dòng)過(guò)速間歇期相同的室性期前收縮的處理，對(duì)室性心動(dòng)過(guò)速有效的藥物原則上對(duì)間歇期的室性期前收縮也有效。
以50～100mg(1～1.5mg/kg)劑量的利多卡因稀釋后靜脈推注。如無(wú)效可每隔5～10min重復(fù)1次，直至期前收縮消失，或在1h內(nèi)總量不超過(guò)300mg。有效后改以1～4mg/min速度靜脈滴注，維持24～72h，穩(wěn)定后可改口服美西律(慢心律)等。
③β受體阻滯藥：對(duì)沒(méi)有血流動(dòng)力學(xué)改變和房室傳導(dǎo)阻滯的急性心肌梗死病人，常規(guī)使用β受體阻滯藥可降低早期心室顫動(dòng)的發(fā)生率?？捎闷蛰谅鍫?、阿替洛爾、美托洛爾(美多心安)、納多洛爾等。
④維拉帕米(異搏定)：對(duì)特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速及極短聯(lián)律間期型室性心動(dòng)過(guò)速有顯著效果，并對(duì)間歇期出現(xiàn)的室性期前收縮尤其是極短聯(lián)律間期型室性期前收縮也有明顯的療效，并可明顯減少其猝死發(fā)生率，需要長(zhǎng)期不間斷服用。以5mg劑量加入5%葡萄糖液20ml中靜脈緩慢推注(10min)，注射10min后無(wú)效可追加5mg，總量不超過(guò)20mg為宜。可口服40～80mg，2～3次/d。
⑤其他藥物：上述藥物無(wú)效時(shí)，可考慮試用下列藥物。
A.普羅帕酮：以70mg(1～1.5mg/kg)稀釋后緩慢靜脈推注，無(wú)效時(shí)10～20min后追加70mg，以1～2mg/min速度靜脈滴注維持，逐漸換用口服普魯帕酮。
B.普魯卡因胺：首劑200mg加入5%葡萄糖液20ml中在10min左右的時(shí)間緩慢靜脈推注，無(wú)效者每隔20min重復(fù)使用200mg，總量不超過(guò)1000mg。亦可將500mg溶于5%～10%葡萄糖液中，1h內(nèi)滴完。無(wú)效者1h后再給1次，每天總量不超過(guò)2g。
C.苯妥英鈉：主要用于洋地黃中毒時(shí)的心律失常。250mg(5mg/kg)加注射用水20ml，以慢于50mg/min速度緩慢靜脈推注，達(dá)到治療效果或出現(xiàn)中毒癥狀時(shí)應(yīng)立即停止注射。一般5～10min內(nèi)起作用，若無(wú)效每隔15min重復(fù)使用100mg，總量不超過(guò)500mg。本藥屬?gòu)?qiáng)堿性，對(duì)靜脈有刺激，切勿外漏。
D.硫酸鎂：在有心功能不全或有房室傳導(dǎo)阻滯不便使用上述藥物時(shí)，可選用本藥。劑量2.5g肌內(nèi)注射;或以5%葡萄糖液將本藥稀釋成1%的溶液，以1g/h的速度維持靜脈滴注72h，以后漸減量至每天5g靜脈滴注。
(2)非緊急處理(緩解癥狀的藥物治療)：
①β受體阻滯藥：常作為首選藥物，尤其適用于交感神經(jīng)興奮或兒茶酚胺過(guò)多、運(yùn)動(dòng)引起的心肌缺血導(dǎo)致的室性期前收縮及發(fā)生于心肌急性缺血、嗜鉻細(xì)胞瘤、二尖瓣脫垂及肥厚型心肌病時(shí)的室性期前收縮。常用口服劑量為普萘洛爾(心得安)30～100mg/d,分3～4次服;阿替洛爾(氨酰心安)25～50mg/d，分2次或3次服用;美托洛爾(倍他樂(lè)克)25～75mg/d,分2～3次服用?？墒剐穆蕼p慢，如心率<55次/min應(yīng)減量至停藥。長(zhǎng)期使用β受體阻滯藥時(shí)不應(yīng)突然停藥，以免產(chǎn)生停藥綜合征。因系緩解癥狀通常不需用靜脈注射方法。
③鈣拮抗劑：維拉帕米(異搏定)40～80mg/次，1～3次/d，有一定療效，但不理想。地爾硫卓30mg/次，3次/d，口服效果不佳。
④美西律(慢心律)：口服劑量每次100～200mg，每8小時(shí)服1次，有一定療效。較常見(jiàn)的不良反應(yīng)主要有兩類：A.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：如嗜睡、暈眩、精神混亂、感覺(jué)異常、震顫、復(fù)視和眼球震顫等;B.消化系統(tǒng)癥狀：如惡心、嘔吐、消化不良等，經(jīng)對(duì)癥處理，可繼續(xù)服藥。在一般治療劑量時(shí)，很少發(fā)生心臟的副作用，如嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、低血壓等，偶見(jiàn)皮疹、血小板減少、肝炎和血中抗核抗體陽(yáng)性等。副作用與應(yīng)用劑量有關(guān)，上述劑量經(jīng)臨床實(shí)踐認(rèn)為是安全的。
⑤普羅帕酮(心律平)：口服劑量100～200mg，每8小時(shí)服1次。應(yīng)注意隨著劑量的增加血藥濃度呈非線性上升，容易出現(xiàn)副作用，故用量須穩(wěn)妥掌握。在有心力衰竭、低血壓、傳導(dǎo)阻滯或嚴(yán)重心肌損害時(shí)宜減量、或慎用、禁用。不良反應(yīng)有胃腸道功能紊亂(如惡心、嘔吐)和嗅覺(jué)或味覺(jué)改變。也可出現(xiàn)口干、頭痛、疲乏無(wú)力、頭暈和視力模糊。該藥有致心律失常作用，可導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，加重室性心律失常和心力衰竭，但這種致心律失常作用口服者較靜脈內(nèi)給藥者少見(jiàn)，程度也較輕。
⑥胺碘酮：當(dāng)上述藥物未能緩解癥狀時(shí)則可用胺碘酮治療?？诜?00mg，3次/d，連續(xù)服1周后減量至200mg，2次/d，連續(xù)服1周后減量至200mg，1次/d，或1周服5天每天服200mg，停2天再服，作為維持量。
(3)射頻消融治療：對(duì)藥物治療無(wú)效的頑固性室性期前收縮癥狀明顯者，可考慮應(yīng)用此方法治療。
(二)預(yù)后
室性期前收縮大量出現(xiàn)可見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病患者，也可見(jiàn)于無(wú)器質(zhì)性心臟病的健康人。其預(yù)后決定于產(chǎn)生室早的基本原因、心臟病變的程度、全身情況及室早出現(xiàn)的頻率和性質(zhì)。這些因素的不同，室早的預(yù)后差別較大，從僅有輕微心悸癥狀到發(fā)生猝死。大多數(shù)功能性室早無(wú)基礎(chǔ)心臟病，也無(wú)臨床癥狀，不需治療，預(yù)后良好。業(yè)已證明室早是預(yù)測(cè)惡性心律失常和冠心病死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)，器質(zhì)性室早最重要的是增大心臟性猝死的危險(xiǎn)性，因此對(duì)冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心力衰竭等出現(xiàn)的室早應(yīng)積極控制，以預(yù)防致命性室性心律失常的發(fā)生，減低猝死的危險(xiǎn)。
