創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)，是由于機(jī)體遭受劇烈的暴力打擊，重要臟器損傷、大出血等使有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足;以及創(chuàng)傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機(jī)體代償失調(diào)的綜合征。因此創(chuàng)傷性休克較之單純的失血性休克的病因、病理要更加復(fù)雜。

創(chuàng)傷性休克在平時(shí)及戰(zhàn)時(shí)均常見(jiàn)，發(fā)生率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、致傷能量、作用時(shí)間、失血程度、患者平時(shí)生理狀況和傷后早期處理均有關(guān)。隨著高速公路的發(fā)展及暴力犯罪的增加，嚴(yán)重創(chuàng)傷及多發(fā)傷的發(fā)生率日益增多，創(chuàng)傷性休克的發(fā)生率也隨之增高，多發(fā)傷中休克的發(fā)生率可高達(dá)50%以上。

創(chuàng)傷性休克是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

創(chuàng)傷性休克的常見(jiàn)病因分為四類(lèi)：①交通事故傷，約占總數(shù)的65%;②機(jī)器損傷，約占總數(shù)的12%;③墜落傷，約占12%;④其他傷，約占11%。造成以上四類(lèi)創(chuàng)傷的主要因素為“暴力”。從動(dòng)力學(xué)角度來(lái)看，創(chuàng)傷的原因是動(dòng)能對(duì)機(jī)體的不利作用。

(二)發(fā)病機(jī)制

休克的原因很多，類(lèi)型也不相同，但各種休克的病理生理過(guò)程卻基本相同。

1.休克時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)變化 正常機(jī)體血壓的維持，有賴于2個(gè)基本因素，即心輸出量和外周血管阻力的穩(wěn)定。其和血壓的關(guān)系為：

血壓=心輸出量×外周阻力

休克是一個(gè)復(fù)雜又相互連續(xù)的病理過(guò)程，但為了敘述的方便，通常將其分為3個(gè)階段。

(1)休克代償期：當(dāng)機(jī)體受到致休克因素侵襲后(如大出血)，心輸出量隨著血容量的減少而下降，機(jī)體要維持血壓的穩(wěn)定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周?chē)苁湛s。機(jī)體這種代償反應(yīng)是通過(guò)中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和體液因素等綜合作用形成的。兒茶酚胺類(lèi)等血管收縮物質(zhì)的大量分泌，可以引起周?chē)軓?qiáng)烈收縮，使血液重新分配，以保證心、腦等重要臟器的血流灌注。此時(shí)心輸出量雖然下降，但通過(guò)代償血壓仍可保持穩(wěn)定，這一階段稱(chēng)為休克代償期(微循環(huán)收縮期)。若能及時(shí)補(bǔ)充液體，糾正血容量不足，休克可能好轉(zhuǎn)，因此該期又稱(chēng)可逆性休克。

(2)休克期：如休克代償期不能及時(shí)有效地糾正，皮膚和周?chē)K器血管長(zhǎng)期持續(xù)痙攣，發(fā)生血液灌流不足，引起周?chē)M織缺血、缺氧，組織代謝由有氧氧化變?yōu)闊o(wú)氧酵解。丙酮酸、乳酸等代謝產(chǎn)物積聚，使組織處于酸性環(huán)境，同時(shí)被破壞的組織釋放大量血管活性物質(zhì)如組胺、緩激肽等，都將作用于微循環(huán)，使毛細(xì)血管前括約肌麻痹，血管短路打開(kāi)，毛細(xì)血管網(wǎng)可全部開(kāi)放。但由于微靜脈平滑肌和毛細(xì)血管后括約肌對(duì)缺氧和酸中毒的耐受性強(qiáng)，仍處于關(guān)閉狀態(tài)，因而毛細(xì)血管床的容量擴(kuò)大，大量血液淤積在毛細(xì)血管床內(nèi)，血管內(nèi)靜水壓增高，液體外滲，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少。進(jìn)入休克中期亦即微循環(huán)擴(kuò)張期。

(3)失代償期：隨著休克中期血流在微循環(huán)中淤滯，缺氧嚴(yán)重，組織細(xì)胞損害，毛細(xì)血管通透性增加，水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙。血液濃縮，黏性增大，凝血機(jī)制發(fā)生紊亂，甚至形成微血栓，進(jìn)而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)，進(jìn)入休克晚期即微循環(huán)衰竭期。如果DIC不能制止，可以發(fā)生血管阻塞，形成細(xì)胞和組織壞死，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，因此晚期休克屬于失代償期，休克難以逆轉(zhuǎn)。

創(chuàng)傷性休克時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)改變，亦可能有體液因子參與。

體液因子中除兒茶酚胺外，還有一些物質(zhì)和系統(tǒng)對(duì)休克微循環(huán)病理變化起重要作用。其中腎素-血管緊張素系統(tǒng)中的血管緊張素可引起內(nèi)臟血管收縮，并可引起冠狀動(dòng)脈收縮和缺血，增加血管通透性，因而發(fā)生心肌缺血和病損，使心肌收縮力下降，加重循環(huán)障礙;并可與兒茶酚胺、血栓素等共同作用造成腸系膜血液減少，使腸壁屏障功能喪失，腸腔內(nèi)毒素進(jìn)入血液。此外，血管緊張素還可使胰腺灌流減少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或損害心肌等，使休克加重。

前列腺素類(lèi)物質(zhì)中，除前列腺素體系(PGs)外，血栓素( TXA2)和前列腺環(huán)素(PGI2)也有重要作用，TXA2是極強(qiáng)烈的血管收縮物質(zhì)，并可引起血小板進(jìn)一步聚集導(dǎo)致血栓形成。PGI2的作用與 TXA2相反，可以擴(kuò)張血管和抑制血小板凝聚。休克時(shí)TXA2增加，PGI2減少，故可加重血栓形成。

休克時(shí)，由于細(xì)胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜穩(wěn)定性降低，并可破裂，釋放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收縮力減弱外，還可引起內(nèi)臟血管收縮，循環(huán)阻力增高。

休克刺激可使腺垂體大量釋放β-內(nèi)啡呔，從而引起血壓下降和心率減慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羥自由基等)可引起脂質(zhì)過(guò)氧化，使血管內(nèi)皮受損傷，血管通透性增加。

2.休克時(shí)組織代謝變化

(1)細(xì)胞代謝障礙：近年來(lái)對(duì)休克的研究已深入到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平?，F(xiàn)已知道休克時(shí)體內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞和血細(xì)胞代謝發(fā)生變化，可產(chǎn)生一系列血管活性物質(zhì)，并使血液流變學(xué)發(fā)生改變，從而造成微循環(huán)紊亂，使休克病情加重。

細(xì)胞產(chǎn)能減少，是休克時(shí)細(xì)胞代謝的基本改變?，F(xiàn)已提出休克細(xì)胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代謝產(chǎn)物通過(guò)無(wú)氧酵解，轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗?，?xì)胞內(nèi)ATP大量減少，細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜(細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜等)不能維持正常功能和細(xì)胞膜電位下降，使細(xì)胞膜鈉-鉀泵作用失效，細(xì)胞膜功能障礙，形成休克細(xì)胞。細(xì)胞外液中的Na 和水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹。細(xì)胞內(nèi)K 外移，使血K 升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。細(xì)胞膜損害，還可使細(xì)胞外液中的Ca2 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)Ca2 升高，可抑制線粒體膜，使ATP的利用更加受阻，形成惡性循環(huán)。細(xì)胞損害繼續(xù)加重，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

細(xì)胞功能障礙的同時(shí)，亞細(xì)胞膜也同樣受到損害，線粒體膜腫脹變形，線粒體能量產(chǎn)生率下降，高爾基體和內(nèi)胞漿網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)膜也受到損害，影響蛋白質(zhì)的合成。溶酶體膜破裂后，可釋放出大量溶酶體酶，從而激活多種激肽，導(dǎo)致更多細(xì)胞死亡，形成惡性循環(huán)。

(2)酸堿平衡紊亂：由于缺氧，休克時(shí)糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有機(jī)酸性產(chǎn)物的堆積，從而發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒首先發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)，繼而至細(xì)胞外液中，動(dòng)脈血中出現(xiàn)代謝性酸中毒時(shí)，說(shuō)明休克已進(jìn)入晚期。

休克末期由于肺微循環(huán)的嚴(yán)重?fù)p害，氣體交換障礙，O2不能進(jìn)入體內(nèi)，CO2不能排出，血中CO2分壓(PaCO2)升高，發(fā)生代謝性酸中毒，同時(shí)使HCO3-下降、血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的復(fù)合性酸中毒，治療效果極差。

3.休克時(shí)機(jī)體免疫功能的變化 在休克初期機(jī)體免疫系統(tǒng)具有防止休克惡化的作用，但當(dāng)休克發(fā)展到一定階段，由于血供減少和多種有害物質(zhì)的作用，導(dǎo)致暫時(shí)性免疫抑制，表現(xiàn)為免疫球蛋白和補(bǔ)體量減少，巨噬細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi)氧化過(guò)程不同程度的抑制。中性粒細(xì)胞趨化性降低，淋巴細(xì)胞及各種抗原反應(yīng)低下。當(dāng)G-細(xì)胞死亡或破裂時(shí)，釋放出具有抗原性的內(nèi)毒素，并形成免疫復(fù)合物，沉淀于腎、肝、肺、心等臟器內(nèi)皮細(xì)胞上，使細(xì)胞膜破裂和細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變，影響細(xì)胞內(nèi)氧化，使ATP形成減少;也可使溶酶體破裂，釋放多種溶酶，使細(xì)胞崩解死亡，免疫功能更加低下。

4.休克時(shí)各種臟器的改變 休克時(shí)可以造成心血管、腎、肺、肝、腦、胃腸道等多種臟器代謝和免疫防御功能衰竭，它們可以同時(shí)或先后發(fā)生，給休克救治帶來(lái)很大困難。其發(fā)生機(jī)制主要是低灌流造成的諸臟器微循環(huán)衰竭、缺氧和內(nèi)毒素，死亡率很高。

(1)腎臟：休克時(shí)最易受影響的主要器官之一。休克早期即可由于循環(huán)血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出現(xiàn)腎前性少尿。如休克持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，腎皮質(zhì)血流銳減而造成損傷，腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰竭。此外肌紅蛋白、血紅蛋白沉淀于腎小管，可以形成機(jī)械性阻塞。毒素物質(zhì)損害腎小管上皮細(xì)胞，也可促成急性腎衰竭。

(2)肺臟：肺微循環(huán)功能障礙，肺內(nèi)動(dòng)、靜脈短路的大量開(kāi)放，造成大量動(dòng)靜脈血摻雜、缺氧，可使肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺泡表面活性物質(zhì)減少，血管通透性增加，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張，使通氣和血液灌注比例失調(diào)。低氧血癥持續(xù)性加重及呼吸困難，并可進(jìn)而發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，休克時(shí)的肺部表現(xiàn)亦稱(chēng)休克肺。

(3)心臟：休克晚期，心臟可由于低血壓、心肌內(nèi)微循環(huán)灌流量不足，心肌缺氧而受損害，可發(fā)生心力衰竭。

(4)肝臟：休克時(shí)，肝臟血流量明顯減少，肝臟低灌注可導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，空泡變性，線粒體腫脹，Kupffer細(xì)胞損害，解毒能力降低，導(dǎo)致防疫功能削弱。臨床上可出現(xiàn)高膽紅素血癥和轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肝功能衰竭和肝性腦病。肝臟的消化、合成、解毒、轉(zhuǎn)化功能可完全喪失。

(5)胰腺：休克時(shí)胰腺細(xì)胞內(nèi)溶酶體破潰，釋出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活數(shù)種凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌損害，組織蛋白脂酶、磷脂酶更與不可逆休克的產(chǎn)生有密切關(guān)系。

(6)胃腸道：休克時(shí)的消化道低灌注可引起胃腸道黏膜缺血，發(fā)生糜爛和應(yīng)激性潰瘍等。

(7)腦：對(duì)缺氧最敏感，臨床上休克早期腦缺氧表現(xiàn)為過(guò)度興奮，煩躁不安，缺氧加重可發(fā)生腦水腫及其他繼發(fā)性改變，患者可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，最后導(dǎo)致昏迷。

創(chuàng)傷性休克有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

創(chuàng)傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關(guān)，急診時(shí)必須根據(jù)傷情迅速得出初步判斷。對(duì)重危傷員初診時(shí)，切不可只注意開(kāi)放傷而忽略極有價(jià)值的創(chuàng)傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等，這對(duì)決定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依據(jù)。

1.望診

(1)看神志：休克早期，腦組織缺氧尚輕，傷員興奮、煩躁、焦慮或激動(dòng)。隨著病情發(fā)展，腦組織缺氧加重，傷員表情淡漠、意識(shí)模糊，至晚期則昏迷。

(2)看面頰、口唇和皮膚色澤：當(dāng)周?chē)⊙苁湛s、微血管血流量減少時(shí)，色澤蒼白，后期因缺氧、淤血，色澤青紫。

(3)看表淺靜脈：當(dāng)循環(huán)血容量不足時(shí)，頸及四肢表淺靜脈萎縮。

(4)看毛細(xì)血管充盈時(shí)間：正常者可在1s內(nèi)迅速充盈，微循環(huán)灌注不足時(shí)，則充盈時(shí)間延長(zhǎng)。

2.觸診

(1)摸脈搏：休克代償期，周?chē)苁湛s，心率增快。收縮壓下降前可以摸到脈搏增快，這是早期診斷的重要依據(jù)。

(2)摸肢端溫度：周?chē)苁湛s，皮膚血流減少，肢端溫度降低，四肢冰冷。

3.血壓 臨床上常將血壓的高低作為診斷有無(wú)休克的依據(jù)。但在休克代償期，由于周?chē)茏枇υ龈?，收縮壓可以正常，可有舒張壓升高，脈壓可<4.0kPa(30mmHg)，并有脈率增快，容易誤診，因此應(yīng)將脈率與血壓結(jié)合觀察。

休克指數(shù)=脈率/收縮壓(mmHg)

一般正常為0.5左右。如指數(shù)=1，表示血容量喪失20%～30%;如果指數(shù)>1～2時(shí)，表示血容量喪失30%～50%。

廣州軍區(qū)廣州總院通過(guò)臨床觀察總結(jié)出血壓脈率差法，正常值為30～50，數(shù)值由大變小，提示有休克的趨勢(shì)。計(jì)算法為：

收縮壓(mmHg)-脈率數(shù)(次/min)=正數(shù)或>1為正常;若等于0，則為休克的臨界點(diǎn);若為負(fù)數(shù)或<1，即為休克。負(fù)數(shù)越小，休克越深。由負(fù)數(shù)轉(zhuǎn)為0或轉(zhuǎn)為正數(shù)，表示休克好轉(zhuǎn)。

總之，對(duì)血壓的觀察，應(yīng)注意脈率增快、脈壓變小等早期征象，如待休克加重、血壓下降、癥狀明顯時(shí)，很可能失去救治時(shí)機(jī)。

4.尿量 正常人尿量約50ml/h。休克時(shí)，腎臟血灌流不良，尿的過(guò)濾量下降，尿量減少，是觀察休克的重要指標(biāo)?？刹捎昧糁脤?dǎo)尿，持續(xù)監(jiān)測(cè)尿量、比重、電解質(zhì)、蛋白和pH值。

5.中心靜脈壓和肺動(dòng)脈嵌壓

(1)中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)：正常值為6～12cmH2O。測(cè)量CVP可以了解血流動(dòng)力狀態(tài)。但CVP在休克診治中并不直接反映血容量或液體需要量，而是反映心臟對(duì)回心血量的泵出能力，并提示靜脈回流量是否不足。此外，CVP對(duì)了解右心功能有一定作用，但不能確切反映左心功能。因此判斷休克程度必須將血壓、脈搏、每小時(shí)尿量測(cè)定綜合考慮。如CVP低于正常值，即使血壓正常亦表明血容量不足，需要補(bǔ)液。在輸液過(guò)程中，除非CVP明顯升高，否則應(yīng)繼續(xù)輸液至血壓、脈搏和尿量達(dá)正常水平，然后減速維持。如CVP高于10～20cmH2O，血壓低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明顯不良，如繼續(xù)輸液，會(huì)加重心臟負(fù)擔(dān)，故應(yīng)采用強(qiáng)心劑以改善心搏功能。

(2)肺動(dòng)脈嵌壓(pulmonary arterial wedge pressure，PAWP)：是采用漂浮導(dǎo)管從頸外靜脈或頭靜脈插入，經(jīng)鎖骨下靜脈，上腔靜脈至肺動(dòng)脈，測(cè)定肺動(dòng)脈及毛細(xì)血管嵌壓。其正常值為6～12mmHg。在呼吸、循環(huán)正常情況下，平均肺毛細(xì)血管嵌壓基本與肺靜脈壓一致，因此能正確反映肺循環(huán)的擴(kuò)張或充血壓力。此外，PAWP與左心房平均壓有密切關(guān)系，前者一般不高于后者1～2mmHg，左心房平均壓又與平均左室舒張壓有密切關(guān)系;正常時(shí)后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更準(zhǔn)確地反映左心房舒張壓的變化和整個(gè)循環(huán)功能。若PAWP超過(guò)20mmHg，表示左心功能?chē)?yán)重不全;若<6mmHg，表示血容量相對(duì)不足，需增加左心充盈，以保證循環(huán)功能。若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒張功能正常。

6.休克程度的估計(jì) 臨床上可將休克分為輕、中、重三度，見(jiàn)表1

1.病史 創(chuàng)傷性休克病人均有較嚴(yán)重的外傷或出血史 。

2.臨床特點(diǎn) “5P”征，即皮膚蒼白(pallor)，冷汗(perspiration)，神志淡漠(prostation)，脈動(dòng)搏微弱(pulselessness)，呼吸急促(pulmonary deficiency)。

3.一般檢查 主要是血壓及脈搏的監(jiān)測(cè)。

(1)收縮壓降低：一般多在13.3kPa以下。

(2)脈壓：一般小于4kPa。

4.特殊監(jiān)測(cè)

(1)尿量：是觀察休克的主要指標(biāo)，正常人為50ml/h，休克時(shí)每小時(shí)尿量一般少于25ml。

(2)中心靜脈壓：正常值為6～12cmH2O休克時(shí)常偏低。

(3)血?dú)夥治觯撼蚀x性酸中毒改變。

創(chuàng)傷性休克應(yīng)該做哪些檢查？

實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)指導(dǎo)早期搶救價(jià)值不大，但有助于判斷休克的程度，并可作為病情變化的依據(jù)。如血常規(guī)檢查、血細(xì)胞比容、血小板測(cè)定、血pH值和血?dú)夥治龅龋鶓?yīng)盡早進(jìn)行。

無(wú)相關(guān)輔助檢查。

創(chuàng)傷性休克容易與哪些疾病混淆？

目前暫無(wú)相關(guān)資料

創(chuàng)傷性休克可以并發(fā)哪些疾病？

無(wú)相關(guān)資料。

創(chuàng)傷性休克應(yīng)該如何預(yù)防？

創(chuàng)傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說(shuō)，創(chuàng)傷后，心臟功能會(huì)受到抑制，血管收縮會(huì)發(fā)生改變?？梢允褂幂o助心血管功能藥物。值得注意的是對(duì)面色蒼白，皮膚濕冷瘀斑青紫等周?chē)h(huán)不良者，不得使用血管收縮劑。另外，還會(huì)有創(chuàng)傷刺激誘發(fā)的神經(jīng)和精神因素。值得注意的還有，創(chuàng)傷常會(huì)伴有內(nèi)出血或外出血，傷后的病程還可能發(fā)生感染。因而，創(chuàng)傷性休克還會(huì)與失血性休克和感染性休克發(fā)生某種聯(lián)系。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中，應(yīng)當(dāng)全面分析和周密考慮，以便進(jìn)行妥善處理。有關(guān)情況在車(chē)禍、墜樓和戰(zhàn)傷中較為多見(jiàn)。由于多為多發(fā)傷或復(fù)合傷，傷情復(fù)雜，病情多變，救治的難度較大，應(yīng)予以充分注意。創(chuàng)傷性休克會(huì)有全身和局部免疫功能減退，易致感染。應(yīng)給予抗生素和增強(qiáng)免疫功能的藥物。