急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某種突發(fā)原因，例如氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經(jīng)肌肉疾患抑制呼吸，機(jī)體往往來不及代償，如不及時(shí)診斷及盡早采取有效控制措施，?？晌＜吧?。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及時(shí)有效搶救，預(yù)后往往優(yōu)于慢性呼吸衰竭。但是在臨床也可常見到原呼吸功能較差的患者，由于某種突發(fā)原因，常見呼吸道感染引起氣道阻塞可致PaCO2急劇上升、PaO2急劇下降，臨床上習(xí)慣將此型呼吸衰竭歸于慢性呼吸衰竭急性加劇。

急性呼吸衰竭是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)-肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等。

分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭兩類加以闡述。

1.急性Ⅰ型呼吸衰竭

(1)肺實(shí)質(zhì)性病變：各種類型的肺炎包括細(xì)菌、病毒、真菌等引起的肺炎，誤吸胃內(nèi)容物入肺、淹溺等。

(2)肺水腫：①心源性肺水腫：各種嚴(yán)重心臟病心力衰竭所引起;②非心源性肺水腫：最為常見的是急性呼吸窘迫綜合征，其他尚有復(fù)張性肺水腫、急性高山病等。此類疾病?？梢饑?yán)重的低氧血癥。

(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因。此類疾病來勢(shì)兇猛、病死率高。

(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔積液、自發(fā)性氣胸、胸壁外傷、胸部手術(shù)損傷等，可影響胸廓運(yùn)動(dòng)和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣量減少和(或)吸入氣體分布不均，損害通氣和(或)換氣功能，臨床上常見為Ⅰ型呼吸衰竭，但嚴(yán)重者也可為Ⅱ型呼吸衰竭。

以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期嚴(yán)重者可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭。

2.急性Ⅱ型呼吸衰竭

(1)氣道阻塞：呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。

(2)神經(jīng)肌肉疾患：此類疾病患者肺本質(zhì)無明顯病變，而是由于呼吸中樞調(diào)控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉蘭-巴雷綜合征可損傷周圍神經(jīng)、重癥肌無力、多發(fā)性肌炎、低鉀血癥、周期性癱瘓等致呼吸肌受累;腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦腫瘤、一氧化碳中毒、安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制。

必須牢記，Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴(yán)重階段可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，可經(jīng)Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈。氣道阻塞和神經(jīng)肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭。

自1967年首次提出ARDS命名以來，文獻(xiàn)報(bào)道有關(guān)引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分為十類，現(xiàn)列表1。

(二)發(fā)病機(jī)制

缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理變化?，F(xiàn)用圖1簡(jiǎn)要說明ARDS發(fā)病機(jī)制和病理生理特點(diǎn)。

1.缺氧的發(fā)生機(jī)制

(1)通氣障礙：肺泡通氣量嚴(yán)重不足既導(dǎo)致缺氧，又可造成CO2潴留。它主要因肺擴(kuò)張受限制或氣道阻力增加引起。正常肺擴(kuò)張有賴于呼吸中樞驅(qū)動(dòng)、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴(kuò)張。上述任何一個(gè)環(huán)節(jié)的障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌疲勞、胸廓和肺順應(yīng)性降低等均可導(dǎo)致肺擴(kuò)張受限，出現(xiàn)限制性肺泡通氣不足。阻塞性肺泡通氣不足主要因氣道阻力增加而引起。

(2)換氣障礙：

①通氣血流比例失調(diào)：比值<0.8見于肺水腫、肺炎、肺不張等;比值>0.8見于肺栓塞、肺毛細(xì)血管床廣泛破壞、部分肺血管收縮等。

②彌散障礙：見于呼吸膜增厚(如肺水腫)和面積減少(如肺不張、肺實(shí)變)，或肺毛細(xì)血管血量不足(肺氣腫)及血液氧合速率減慢(貧血)等。

單純換氣障礙所致的血?dú)庾兓攸c(diǎn)：僅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差P(A-a)O2增大。

(3)氧耗量增加：發(fā)熱、呼吸困難、抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。

2.CO2潴留的發(fā)生機(jī)制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。CO2的生成量增加如發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，極少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通氣不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標(biāo)，其升高必有肺泡通氣不足。

急性呼吸衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

一.臨床表現(xiàn)

起病急驟，多有腦外傷、溺水、電擊、脊髓損傷、神經(jīng)肌肉接頭的病變，并很快出現(xiàn)呼吸減慢或停止。 并伴紫紺、抽搐、昏迷。具體表現(xiàn)為：

1.呼吸困難 患者主觀感到空氣不足，客觀表現(xiàn)為呼吸用力，伴有呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變。有時(shí)可見鼻翼扇動(dòng)、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，可有三凹征。呼氣性呼吸困難多見于下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等。胸廓疾患、重癥肺炎等表現(xiàn)為混合性呼吸困難。中樞性呼吸衰竭多表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則，如潮式呼吸等。出現(xiàn)呼吸肌疲勞者，表現(xiàn)為呼吸淺快、腹式反常呼吸，如吸氣時(shí)，腹壁內(nèi)陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，如鎮(zhèn)靜藥中毒，可表現(xiàn)呼吸勻緩、表情淡漠或昏睡。

2.發(fā)紺 是缺氧的典型體征，因動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。

3.神經(jīng)精神癥狀 急性呼吸衰竭的神經(jīng)精神癥狀較慢性明顯而多見，可出現(xiàn)煩躁不安、撲翼樣震顫、譫妄、抽搐、昏迷等。

4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀 缺氧和CO2潴留均可導(dǎo)致心率增快、血壓升高。嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)各種類型的心律失常，甚至心臟停搏。CO2潴留可引起表淺毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，表現(xiàn)為多汗、球結(jié)膜水腫、頸靜脈充盈等。

5.其他臟器的功能障礙 嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可導(dǎo)致肝腎功能障礙。臨床出現(xiàn)黃疸、肝功能異常;血尿素氮、肌酐增高，尿中出現(xiàn)蛋白、管型;也可能出現(xiàn)上消化道出血等。

6.酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂 因缺氧而通氣過度可發(fā)生呼吸性堿中毒。CO2潴留則表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。

二.診斷依據(jù)

1.患者多數(shù)原無呼吸系統(tǒng)疾病，有腦外傷、溺水、電擊等，很快出現(xiàn)呼吸減慢甚至停止。

2.動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2<8.0KPa，PaCO2可正常、降低或升高。

3.通常根據(jù)病史、體檢、胸片等可診斷。

急性呼吸衰竭應(yīng)該做哪些檢查？

化驗(yàn)室檢查能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對(duì)指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。

1.酸堿度 pH是一項(xiàng)酸堿度指標(biāo)，正常為7.35～7.45，平均值為7.40，靜脈血pH較動(dòng)脈血低0.03左右。pH>7.45提示堿血癥，pH<7.35提示酸血癥，pH正常提示正常的酸堿平衡、代償性的酸(堿)中毒或復(fù)合型酸堿平衡失調(diào)。一般認(rèn)為，pH<6.8或>7.8時(shí)難以存活。人類耐酸的能力較強(qiáng)，[H ]上升到正常3倍仍可生存;而對(duì)堿的耐受力則較差，[H ]下降至正常的一半時(shí)即危及生命。但若代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒同時(shí)存在，pH有時(shí)亦可正常。所以單憑一項(xiàng)pH僅能說明是否有酸、堿血癥，還必須結(jié)合其他酸堿指標(biāo)(如PaCO2、HCO3-、BE等)、生化指標(biāo)(如血鉀、氯、鈣)及病史才能正確判斷是否酸(堿)中毒，或是復(fù)合型酸堿中毒。

2.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)與實(shí)際碳酸氫鹽(AB) SB是指隔絕空氣的全血標(biāo)本，在標(biāo)準(zhǔn)條件下(溫度38℃，PaCO2 5.33kPa，血紅蛋白完全氧合即血氧飽和度達(dá)100%)測(cè)得的碳酸氫根離子[HCO3-]濃度。因影響[HCO3-]的PaCO2及SaO2已還原到正常條件，所以由呼吸性酸堿失衡帶給[HCO3-]的影響已被消除。故SB的增減反映了體內(nèi)[HCO3-]的儲(chǔ)備量，反映了機(jī)體代謝性酸堿平衡的定量指標(biāo)，正常值為22～27mmol/L。

AB是直接自血漿中測(cè)得的[HCO3-]，即與空氣隔絕的全血標(biāo)本，未經(jīng)任何處理測(cè)得的碳酸氫根離子值。它同時(shí)受代謝和呼吸兩方面因素的影響。正常情況下AB=SB。AB與SB的差值反映了呼吸因素對(duì)酸堿平衡影響的程度，AB>SB時(shí)，提示體內(nèi)CO2潴留，多見于通氣功能不足導(dǎo)致的呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒;AB

3.堿剩余(BE)或堿缺失(-BE) 堿剩余或堿缺失是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下(38℃，PaCO2 5.33kPa，血紅蛋白為150g/L，血氧飽和度為100%)，將1L血液滴定到pH 7.4所需的酸或堿的量。如pH>7.40，需用酸滴定，稱為堿剩余(BE);若pH<7.4，需用堿滴定，則稱為堿缺失(BD或-BE)。其正常范圍：新生兒為-10～-2mmol/L，嬰兒為-7～-1mmol/L，兒童為-4～+2mmol/L，成人為±3mmol/L。因不受呼吸因素影響，通常只反映代謝的改變，其意義與SB相似。

BE又分為實(shí)際堿剩余(ABE)和標(biāo)準(zhǔn)堿剩余(SBE)兩種。ABE即實(shí)測(cè)之BE，它反映全血的堿剩余。SBE反映組織間液的堿剩余。因?yàn)榻M織間液是機(jī)體細(xì)胞所處的確實(shí)的外環(huán)境，所以，SBE較ABE更能理想地反映機(jī)體的堿剩余。

4.二氧化碳結(jié)合力(CO2CP) CO2CP是指把靜脈血漿標(biāo)本，用正常人肺泡氣(PaCO2為5.33kPa)平衡后所得的血漿CO2含量，亦即血漿中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合狀態(tài)下的CO2量，是HCO3-的近似值。正常值成人為23～31mmol/L(55～70Vo1%)，小兒較低，為20～29mmol/L(45～65Vo1%)。CO2CP受代謝和呼吸兩方面因素的影響。CO2CP減低，提示為代謝性酸中毒(HCO3-減低)或呼吸性堿中毒(CO2排出過多)。反之亦然。但在混合性酸堿紊亂時(shí)并無決定性的意義，例如在呼吸性酸中毒時(shí)，pH下降而CO2CP卻上升;反之，呼吸性堿中毒時(shí)CO2CP卻下降。因此，CO2CP在呼吸性酸堿平衡時(shí)并不能反映體內(nèi)真正的酸堿平衡狀態(tài)。

5.二氧化碳總量(T-CO2) 指血漿中各種形式存在的二氧化碳的總和，包括離子化部分的HCO3-，存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非離子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的總和。正常值成人為24～32mmol/L，小兒為23～27mmol/L。

6.動(dòng)脈血氧分壓(PaO2) 是指血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力。動(dòng)脈血氧分壓能較好地反映肺的功能情況，主要用于呼吸性缺氧時(shí)。PaO2、SaO2(氧飽和度)、O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的總量，包括血紅蛋白攜帶的氧和溶解的氧)都可以反映機(jī)體缺氧的情況，但敏感程度不盡一致。SaO2和O2CT受血紅蛋白的影響，例如，貧血的患兒即使SaO2正常，仍可能缺氧。而PaO2不受其影響，因而PaO2是判斷有無缺氧的良好指標(biāo)。但對(duì)其結(jié)果進(jìn)行分析時(shí)，必須了解是否吸氧，因?yàn)槲跖c不吸氧意義完全不同，因此最好在不吸氧情況下進(jìn)行測(cè)定。

PaO2正常值為10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生兒為8～11.0kPa(60～80mmHg)，靜脈血氧分壓為5.3kPa(40mmHg)。一般認(rèn)為，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧狀態(tài)，此時(shí)SaO2為90%，正是氧離解曲線開始轉(zhuǎn)折的部位。在此以下，隨著氧分壓的下降，SaO2即可降至75%，臨床上已有明顯的發(fā)紺。

7.二氧化碳分壓(PaCO2) 是指溶解在動(dòng)脈血中二氧化碳所產(chǎn)生的壓力。由于CO2的彌散能力較大，約為氧的25倍，故可認(rèn)為，PaCO2基本可以代表肺泡內(nèi)二氧化碳分壓。PaCO2可以反映肺泡通氣量大小，是反映肺泡通氣功能的良好指標(biāo)。因此，在肺泡間質(zhì)水腫、淤血、滲出時(shí)，氧的交換已有明顯減少，但二氧化碳交換仍可正常。如患者動(dòng)脈血氧分壓減低，二氧化碳分壓正常，即提示換氣功能障礙。但如動(dòng)脈血氧分壓減低且伴二氧化碳分壓增加，說明通氣不足。

PaCO2正常值為4.66～5.99kPa(35～45mmHg)，小兒偏低，為4.5～5.3kPa(34～40mmHg)，可能與小兒新陳代謝較快、呼吸頻率較快有關(guān)。靜脈血PCO2較動(dòng)脈血的PCO2高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)。

根據(jù)臨床需要選擇X線胸片、心電圖、B超、腦CT等檢查。

急性呼吸衰竭容易與哪些疾病混淆？

1.鑒別急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭:

急性呼衰：是指呼吸功能原來正常，由于各種突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，因機(jī)體不能很快代償，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。

慢性呼衰：多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺02，或伴co2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺02、c02潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。

2.臨床還須鑒別各種病因引起的呼吸衰竭，首先須排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次須鑒別各種不同的引起急性呼吸衰竭的病因?？山柚∈罚R床表現(xiàn)和多種輔助檢查手段確診。注意兩種不同類型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻為主或肺部廣泛病變?yōu)橹魉碌暮粑ソ叩蔫b別。

急性呼吸衰竭可以并發(fā)哪些疾??？

急性呼吸衰竭，一般原無肺部疾病，發(fā)生急驟，預(yù)后主要與現(xiàn)場(chǎng)急救有關(guān)，可以痊愈。但是不及時(shí)搶救，可危及生命。其并發(fā)癥包括呼吸衰竭時(shí)，對(duì)機(jī)體各系統(tǒng)正常功能的影響以及各種治療措施(主要是呼吸機(jī)治療)帶來的危害，如：呼吸道感染、肺不張、呼吸機(jī)與肺損傷、氣管插管及氣管切開的并發(fā)癥、肺水腫與水潴留、循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥、腎臟和酸堿平衡等。

急性呼吸衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？

一、防治原發(fā)病 針對(duì)引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病進(jìn)行預(yù)防，或在發(fā)病后及時(shí)進(jìn)行積極處理。包括:

1.積極防治肺炎和各種感染性疾病。

2.積極防止發(fā)生各種意外。

3.防止藥物中毒或其他中毒。

二、防止與去除誘因的作用

對(duì)于可能引起呼吸衰竭的疾病，還必須同時(shí)防止誘因的作用。例如對(duì)于創(chuàng)傷、休克患者，要避免吸入高濃度氧、輸給久存血庫的血液或輸液過量等，以免誘發(fā)成人呼吸窘迫綜合征。有呼吸系統(tǒng)疾病的患者必須作手術(shù)時(shí)，應(yīng)先檢查病人的肺功能儲(chǔ)備力。對(duì)肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應(yīng)積極防止及去除各種誘因的作用，以免誘發(fā)急性呼吸衰竭。

三、暢通氣道和改善通氣

常用的方法有：①清除氣道內(nèi)容物或分泌物;②解除支氣管痙攣;③用抗炎治療減輕氣道的腫脹與分泌;④必要時(shí)作氣管插管或氣管切開術(shù);⑤給以呼吸中樞興奮劑;⑥掌握適應(yīng)癥，正確使用機(jī)械輔助通氣。

四、改善缺氧

呼吸衰竭時(shí)必定有嚴(yán)重缺氧，因此糾正缺氧，提高Pao2水平對(duì)每個(gè)患者都是必要的。其目的在于短期內(nèi)爭(zhēng)取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，動(dòng)脈血氧飽和度升至85%左右。

Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而無二氧化碳潴留，可吸入較高濃度的氧(一般不超過50%)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)，由于呼吸中樞反應(yīng)性的變化，一般認(rèn)為給氧原則上以持續(xù)低濃度低流量為宜。應(yīng)使Pao2達(dá)到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供給組織以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根據(jù)病人情況調(diào)整并逐漸提高吸入氧的濃度及流量。如在給氧時(shí)出現(xiàn)二氧化碳分壓進(jìn)行性上升，則須助以人工通氣以促進(jìn)二氧化碳的排出。

五、密切觀察監(jiān)護(hù)，綜合治療 注意糾正酸堿平衡紊亂與水電解質(zhì)紊亂;維持心、腦、腎等重要器官的功能;防治常見的嚴(yán)重并發(fā)癥。

急性呼吸衰竭治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應(yīng)在現(xiàn)場(chǎng)及時(shí)采取搶救措施，其原則是保持呼吸道通暢，吸氧并維持適宜的肺泡通氣量，以達(dá)到防止和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，為病因治療贏得時(shí)間和條件。 急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時(shí)而有效的搶救。但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。

一、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。

二、氧療。是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓(PaO2)，增加O2彌散能力，提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。氧療一般以生理和臨床的需要來調(diào)節(jié)吸入氧濃度，使動(dòng)脈血氧分壓達(dá)8kPa以上，或SaO2為90%以上。氧耗量增加時(shí)，如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長(zhǎng)期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，從而提高患者活動(dòng)耐力和延長(zhǎng)存活時(shí)間。

三、增加通氣量、減少CO2潴留。

四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。

五、合理使用利尿劑。綜上所述，在處理呼衰時(shí)，只要合理應(yīng)用機(jī)械通氣、給氧、利尿劑(速尿)和堿劑，鼻飼和靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長(zhǎng)期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。

(二)預(yù)后

急性呼吸衰竭的病程視原發(fā)病而定，嚴(yán)重者可于數(shù)小時(shí)內(nèi)導(dǎo)致死亡，亦可持續(xù)數(shù)天到數(shù)周，演變成慢性呼吸衰竭。若原發(fā)病能治愈或自行恢復(fù)，則現(xiàn)代呼吸衰竭搶救技術(shù)能使大多數(shù)患兒獲救，關(guān)鍵在于要防止搶救過程中的一系列并發(fā)癥和醫(yī)源性損傷，尤其是呼吸道感染。年齡可影響病程，嬰兒呼吸衰竭常在短時(shí)間內(nèi)即可恢復(fù)或?qū)е滤劳?，年長(zhǎng)兒通常不致發(fā)展到呼吸衰竭地步，一旦發(fā)生，則治療較難，且所需時(shí)間常比嬰兒長(zhǎng)。開始搶救的時(shí)間對(duì)病程長(zhǎng)短也有重要影響，并直接影響預(yù)后。錯(cuò)過時(shí)機(jī)的過晚搶救，會(huì)造成被動(dòng)局面，大大延長(zhǎng)治療時(shí)間，甚至造成腦、腎、心等重要生命器官的不可逆損害。

呼吸衰竭的預(yù)后與血?dú)夂退釅A平衡的改變有密切關(guān)系。經(jīng)28例血氧分壓<4.66kPa(36mmHg)和202例pH值<7.20的危重患兒進(jìn)行分析，結(jié)果表明：危重低氧血癥多見于新生兒(52.6%)和嬰兒(44.9%)，1歲以上小兒僅占2.5%。危重低氧血癥的病死率高達(dá)41%，危重低氧血癥發(fā)生后24h內(nèi)死亡的病例占死亡總?cè)藬?shù)的53%，可見其嚴(yán)重威脅患者生命。