急性感染后腎小球腎炎又稱急性腎炎綜合征。是由很多病因引起的一組疾病群。其共同臨床表現(xiàn)為，急性起病，幾乎均有血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，可伴有少尿及氮質(zhì)血癥，常見(jiàn)的病原為細(xì)菌(葡萄球菌、肺炎球菌)病毒、原蟲(chóng)、螺旋體(梅毒)，以及支原體、真菌等，老年人最常見(jiàn)的是鏈球菌感染的急性腎小球腎炎，皮膚感染較年輕人多見(jiàn)。

老年人急性感染后腎炎是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

19世紀(jì)人們即已觀察到急性腎炎與某些鏈球菌感染相關(guān)，但以后證實(shí)并非所有的鏈球菌感染都能導(dǎo)致急性腎炎，僅其中的致腎炎菌株才有此致病作用?，F(xiàn)知致腎炎菌株主要存在于β溶血性鏈球菌A組中，以12型為主，包括1，2，3，4，18，25，49，55，57和60型等，偶爾β溶血性鏈球菌C組或G組菌感染也可致病。這些致腎炎菌株引起的前驅(qū)感染主要為上呼吸道感染(如咽炎或扁桃體炎)，但皮膚感染(如膿皰瘡，經(jīng)常由A組49型菌引起)也很常見(jiàn)。導(dǎo)致機(jī)體免疫反應(yīng)的致病抗原是鏈球菌的哪些成分，至今未完全清楚。曾長(zhǎng)期認(rèn)為是鏈球菌胞壁的M蛋白，但后來(lái)證實(shí)此抗原成分主要存在于胞膜或胞體中，如胞膜中的內(nèi)鏈素(endostreptosin)及胞體中的腎炎株伴隨蛋白(nephritic strain associated protein)。此外，有報(bào)告鏈球菌細(xì)胞外成分中的一種陽(yáng)電荷抗原也可能致病。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.發(fā)病機(jī)制

(1)本病屬于免疫復(fù)合物型腎炎，用免疫熒光方法可在腎小球上查見(jiàn)不規(guī)則的顆粒狀沉積物(內(nèi)含IgG、C3、備解素及微量C1q和C4)。電鏡下可見(jiàn)此免疫復(fù)合物呈駝峰狀沉積于基底膜外，均從組織學(xué)上證實(shí)了免疫復(fù)合物存在。

抗原(鏈球菌某種成分)、抗體(免疫球蛋白)形成免疫復(fù)合物。本病患者急性期時(shí)，?？蓽y(cè)到血循環(huán)中免疫復(fù)合物(CIC)?？乖⒖贵w量接近平衡，而且抗原量稍過(guò)剩時(shí)即形成大小適度的可溶性免疫復(fù)合物，在通過(guò)腎小球基底膜時(shí)滯留并沉積下來(lái)。另有學(xué)者認(rèn)為鏈球菌抗原成分能與血液中的纖維蛋白原相結(jié)合，而形成較大分子量的可溶性復(fù)合體，沉積于腎小球系膜區(qū)，引起該細(xì)胞炎癥反應(yīng)。

鏈球菌抗原的某些帶陽(yáng)電荷成分，可通過(guò)電荷反應(yīng)與腎小球結(jié)構(gòu)相結(jié)合而形成“種植抗原”;MSAP可通過(guò)與腎小球上鏈激酶C受體相結(jié)合而“種植”;而ESS(P15.7～5.9)則可能通過(guò)類似植物血凝素的作用機(jī)理與GBM上某種糖蛋白相結(jié)合，這些種植抗原均可導(dǎo)致原位免疫復(fù)合物形成。

(2)自體免疫在急性腎炎發(fā)病中的作用：這一可能性一直被人們關(guān)注，但缺乏有力的證據(jù)。有報(bào)道在2例具有本病典型臨床及病理診斷的急性腎炎病人中，查到血清DNA與抗DNA(單鏈及雙鏈)免疫復(fù)合物，且抗DNA抗體滴度升高。又有報(bào)道本病患者血中鏈球菌神經(jīng)氨酸酶(streptococcal neuraminidase)活性及游離神經(jīng)氨酸(neuraminic acid，即游離唾液酸)的水平均升高，表明致病鏈球菌的神經(jīng)氨酸酶可使唾液酸從血液免疫球蛋白或組織(包括腎小球)中釋放，導(dǎo)致自身免疫，或使正常IgG的抗原決定簇暴露，進(jìn)而形成抗自身IgG的抗體(圖1)。

(3)低補(bǔ)體血癥：早在1914年，Gunn已發(fā)現(xiàn)4例急性。腎炎患者呈低補(bǔ)體血癥。1935年Kellett進(jìn)一步指出急性腎炎時(shí)的低補(bǔ)體血癥是抗原、抗體反應(yīng)的結(jié)果;此外，鏈球菌的菌體外毒素可以直接通過(guò)旁路途徑激活補(bǔ)體;NSAP在腎小球血流中激活纖維蛋白酶原，形成纖維蛋白酶，后者可通過(guò)旁路途徑激活補(bǔ)體，引起炎癥過(guò)程。

急性腎炎起病后，血液中CH50、C3及C5均明顯下降，于6～8周恢復(fù)正常;C1q及C4稍有下降，其下降程度較C3輕，且很快恢復(fù)正常;B因子正常;血解素水平明顯而持久地下降，恢復(fù)竟比C3慢。應(yīng)用免疫熒光技術(shù)證實(shí)急性腎炎患者腎小球上有較大量的C3及備解素沉積，因此，大部分作者認(rèn)為本病補(bǔ)體主要是按旁路途徑激活，稱之為“旁路疾病”(alternative pathway disease)。但亦有人認(rèn)為2種激活途徑均可能存在于不同病人中。本病患者血清中含有激活并消耗補(bǔ)體的物質(zhì)，引起低補(bǔ)體血癥。研究工作證實(shí)C3NeF是C3轉(zhuǎn)化酶的抗體，故與本病補(bǔ)體旁路途徑激活的啟動(dòng)有關(guān)。

補(bǔ)體系統(tǒng)激活后引起系列免疫病理改變，特別是上皮下免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體后形成的C5b-9(膜攻擊復(fù)合物)，在急性腎炎的發(fā)病中起著重要作用。

(4)免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)：免疫復(fù)合物，特別是沉著在內(nèi)皮下及系膜區(qū)，能與循環(huán)中的細(xì)胞相接近的免疫復(fù)合物，可以通過(guò)免疫及化學(xué)的機(jī)制吸引循環(huán)中的炎癥細(xì)胞(中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞)，這些炎癥細(xì)胞及病變的腎小球細(xì)胞又可以產(chǎn)生一系列炎癥介質(zhì)，如細(xì)胞因子、蛋白酶類及活化氧化代謝產(chǎn)物等引起腎小球炎癥變。1次致腎炎鏈球菌株感染后形成的免疫復(fù)合物沉著，腎小球尚有能力清除(主要通過(guò)系膜細(xì)胞吞噬作用)，中斷上述免疫-炎癥的惡性循環(huán)，使急性腎炎病變呈自限性。

2.病理改變 大體標(biāo)本顯示雙側(cè)腎臟明顯腫大可達(dá)正常人的2倍。光滑但呈灰白色，故稱大白腎。表面有散在出血點(diǎn)，切面皮質(zhì)和髓質(zhì)境界分明，錐體充血。

由于臨床表現(xiàn)輕重及病期不同，相應(yīng)組織學(xué)改變也各異。典型者呈彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性或系膜在增生性改變，少數(shù)屬膜增生性改變。起病1個(gè)月內(nèi)腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞顯著增生或腫脹，充滿于腎小囊腔中，致使毛細(xì)血管腔狹窄甚至閉塞，伴有多核白細(xì)胞浸潤(rùn)，故又稱滲出性腎小球腎炎，同時(shí)伴有淋巴細(xì)胞和CD4+淋巴細(xì)胞存在。腎小球基膜、腎小管正常。但在間質(zhì)中有多核、單核和T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，近年已得到重視，并證明與GFR下降有關(guān)。系膜區(qū)和基膜有免疫沉積物，C3、C4呈顆粒狀沉積，并有備解素存在，膜攻擊復(fù)合物(C5b-C9)在系膜區(qū)也以顆粒狀沉著而呈局限化，在毛細(xì)血管袢程度較經(jīng)。此外尚有IgG和IgM沉著，其中上皮下駝峰樣沉積物具有代表性。

免疫熒光檢查可見(jiàn)IgG、IgM、C3沿腎小球毛細(xì)血管周圍呈顆粒熒光狀，根據(jù)其形態(tài)不同分作：①星天型：占30%，多于起病2周內(nèi)出現(xiàn)。其特點(diǎn)是IgG、C3沿腎小球毛細(xì)血管周圍及系膜內(nèi)呈彌漫不規(guī)則顆粒沉積，間或有較大的毛細(xì)血管旁的沉積。②系膜型：占45%，多在發(fā)病后3～6周出現(xiàn)。IgG、C3主要沉積于腎小球系膜區(qū)軸部及蒂部，多數(shù)病預(yù)后較好。③蘊(yùn)含環(huán)型：占25%。IgG、C3呈密集融合沉積于毛細(xì)管周圍，形成花環(huán)狀，而系膜內(nèi)沉積甚少，內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞明顯增生，部分毛細(xì)血管壁增厚，常使腎小球呈分葉狀。臨床上常有嚴(yán)重蛋白尿，遠(yuǎn)期預(yù)后甚差。

腎穿刺活體組織學(xué)檢查指征：急性鏈球菌感染后腎炎為一自限性疾病，通常臨床癥狀可在短期內(nèi)完全消失，但鏡下血尿和(或)蛋白尿可持續(xù)數(shù)月，多數(shù)預(yù)后良好，一般不需腎穿刺檢查。以下為腎活檢指征，以提供診斷及指導(dǎo)治療：①急性期血清補(bǔ)體正?；蛉朐貉a(bǔ)體降低，但2個(gè)月后其值仍持續(xù)降低，可通過(guò)腎活檢與狼瘡性腎炎或膜增生性腎炎鑒別。②起病3～4周后持續(xù)高血壓及大量蛋白尿者。③氮質(zhì)血癥加重，并伴有持續(xù)性高血壓，提示疾病發(fā)展迅速，腎損害加重，腎活檢查以證實(shí)新月體腎炎。

3.病理生理改變

(1)腎臟的病理生理改變：急性腎炎時(shí)腎臟病理生理的改變與免疫介導(dǎo)所引起的腎小球毛細(xì)血管炎癥反應(yīng)有關(guān)。

①腎小球基底膜受中性白細(xì)胞及血管活性物質(zhì)及膜攻擊復(fù)合物的破壞(甚至在電鏡下呈現(xiàn)基底膜斷裂)，致使血管內(nèi)血漿蛋白及紅細(xì)胞、白細(xì)胞等逸至尿中。尿蛋白形成的另一個(gè)原因是腎小球毛細(xì)血管襻上噬液蛋白及硫酸糖胺聚糖的減少、濾過(guò)膜陰電荷屏障的破壞。

②腎小球毛細(xì)血管襻阻塞，腎小球?yàn)V過(guò)面積減少，故而引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降，少尿及無(wú)尿，甚至氮質(zhì)血癥及尿毒癥。

③應(yīng)用對(duì)氨基馬尿酸(PAH)清除率研究腎血流量證實(shí)，急性腎炎時(shí)腎血流量正常，甚至增加(因入球小動(dòng)脈阻力下降)。因此，不同于慢性腎炎，本病腎臟并不處于缺血狀態(tài)。因腎血流量正常而腎小球?yàn)V過(guò)率下降，患者的濾過(guò)分?jǐn)?shù)(filtration fraction)下降。

④腎小管最大重吸收功能(TmG)僅輕度受損或正常，腎小球?yàn)V過(guò)率損害程度超過(guò)了腎小管受損程度。濾過(guò)的原尿量減少，且通過(guò)腎小管的時(shí)間延長(zhǎng);此外，腎小球毛細(xì)血管袢炎癥阻塞后，腎小管周圍毛細(xì)血管壓力下降。這2個(gè)因素均促使功能受損不嚴(yán)重的腎小管上皮可以充分重吸收原尿中的水和鈉，引起少尿及水、鈉潴留，腎臟鈉排泄分?jǐn)?shù)少于1%，此即“球管失衡狀態(tài)”。

⑤由于循環(huán)血容量擴(kuò)張，反射性引起血漿腎素活性及血管緊張素、醛固酮濃度下降，疾病恢復(fù)期則恢復(fù)正常;尿液中前列腺素PGE2及PGF2α和激肽釋放酶(kallikrein)水平持續(xù)下降。

(2)全身性病理生理改變：中心環(huán)節(jié)是水鈉潴留，血容量擴(kuò)張。由此引起高血壓及水腫，嚴(yán)重時(shí)可引起高血壓腦病及心力衰竭等嚴(yán)重合并癥，是急性腎炎的主要死亡原因，因此，在急性腎炎的治療中控制血容量。排除體內(nèi)潴留的水、鈉是關(guān)鍵。

老年人急性感染后腎炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.潛伏期 大部分病人有前驅(qū)感染史(咽部或皮膚)，輕者可無(wú)感染的臨床表現(xiàn)，僅抗鏈球菌溶血素“0”滴度上升。腎炎的嚴(yán)重程度并不取決于前驅(qū)感染的嚴(yán)重程度。

鏈球菌感染后7～20天開(kāi)始出現(xiàn)臨床癥狀，此時(shí)原發(fā)感染灶的臨床表現(xiàn)大部分已消失。潛伏期亦可能較短，約1/5病例為4～7天，超過(guò)3～4周者極少見(jiàn)。但皮膚感染者潛伏期較長(zhǎng)，平均為18～21天。

在鏈球菌感染過(guò)程中亦可有一過(guò)性輕度蛋白尿及鏡下血尿。這是一般發(fā)熱性疾病時(shí)的尿改變，或與細(xì)菌的紅斑毒素(erythrogenic toxin)作用于腎小球基底膜有關(guān)。但這些病人常常發(fā)生急性腎炎，所以亦可能是腎炎的初起表現(xiàn)。

2.一般表現(xiàn) 本病的臨床表現(xiàn)由亞臨床一輕型至急性腎衰，嚴(yán)重程度波動(dòng)很大。

(1)血尿：常為起病的第1個(gè)癥狀，幾乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿現(xiàn)率約40%。尿色呈均勻的棕色混濁或洗肉水樣，但無(wú)血凝塊，酸性尿中紅細(xì)胞溶解破壞常使尿呈醬油樣棕褐色。數(shù)天至1～2周即消失。嚴(yán)重血尿患者排尿時(shí)尿道有不適感及尿頻，鏡下血尿約在半年內(nèi)消失。也有持續(xù)1～3年方消失。

(2)蛋白尿：幾乎全部患者尿蛋白陽(yáng)性(常規(guī)定性方法)，蛋白尿一般不重，為0.5～3.5g/d，常為非選擇性蛋白尿。僅約不到20%的病人尿蛋白在3.5g/d以上，此時(shí)尿FDP常增高。部分病人就診時(shí)尿蛋白已陰轉(zhuǎn)呈極微量，因而無(wú)尿蛋白陽(yáng)性的記錄。

(3)水腫：亦常為起病早期癥狀，出現(xiàn)率70%～90%，此為腎小球?yàn)V過(guò)率顯著降低之故，呈疾病主要表現(xiàn)者占60%以上。輕者為早起眼瞼水腫，呈所謂“腎炎面容”(nephritic faces)。嚴(yán)重時(shí)可延及全身，指壓可凹性不明顯，體重可較病前增加5kg以上。出現(xiàn)胸腹腔積液。大部分病人于2～4周內(nèi)自行利尿、消腫。如水腫或有腎病綜合征持續(xù)發(fā)展，常提示預(yù)后不佳。

水腫主要是由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而腎小管特別是遠(yuǎn)曲小管吸收能力上升，球管功能失衡所致。全身毛細(xì)血管病變引起毛細(xì)血管通透性增加，低蛋白血癥及心力衰竭等因素均可加重水腫。目前由于注意對(duì)病人限鹽、利尿，故水腫程度一般較輕。

(4)高血壓：見(jiàn)于80%左右病例，老年人更多見(jiàn)。多為中等度的血壓增高，偶可見(jiàn)嚴(yán)重的高血壓。舒張壓上升者占80%以上，但少于50%病人超過(guò)16kPa(120mmHg)，常不伴高血壓眼底改變。

高血壓的原因也主要與水鈉潴留、血容量擴(kuò)張有關(guān)。血漿腎素水平一般不升高，醛固酮分泌率正常或下降，所以高血壓與水腫的程度常平行一致，并且隨著利尿而恢復(fù)正常。如血壓持續(xù)升高2周以上無(wú)下降趨勢(shì)者，表明腎臟病變較嚴(yán)重。而且持續(xù)性高血壓亦加重腎功能損害，應(yīng)予及早治療。

(5)少尿：大部分病人起病時(shí)尿量少于500ml/d?？捎缮倌蛞鸬|(zhì)血癥。2周后尿量漸增，腎功能恢復(fù)。只有少數(shù)病人(不足5%)由少尿發(fā)展成為無(wú)尿，表明腎實(shí)質(zhì)病變嚴(yán)重。

(6)腎功能損傷：常有一過(guò)性氮質(zhì)血癥，血肌酐及尿素氮輕度升高。較嚴(yán)重者(血肌酐>352μmol/L(4.0mg/dl)，尿素氮>21.4mmol/L(60mg/dl)應(yīng)警惕出現(xiàn)急性腎衰。經(jīng)利尿數(shù)天之后，氮質(zhì)血癥即可恢復(fù)正常。少數(shù)老年患者雖經(jīng)利尿后腎功能仍不能恢復(fù)，預(yù)后不佳。

腎小球?yàn)V過(guò)功能一過(guò)性受損，而腎血流量正常，所以腎臟濾過(guò)分?jǐn)?shù)相應(yīng)下降，這是急性腎炎的典型改變。腎小管功能的受累較輕，腎小管最大重吸收葡萄糖(TmG)和腎小管對(duì)PAH最大排泌量(Tm PAH)輕度下降或正常，尿鈉及尿鈣下降，鈉排泄分?jǐn)?shù)小于1%，腎衰指數(shù)小于1，尿濃縮功能多正常。

(7)全身表現(xiàn)：患者常有疲乏、厭食、惡心、嘔吐(與氮質(zhì)血癥不完全成比例)、嗜睡、頭暈、視力模糊(與高血壓程度及腦缺血、腦水腫有關(guān))及腰部鈍痛(因腎實(shí)質(zhì)腫大，撐脹腎被膜，牽扯感覺(jué)神經(jīng)末梢所致)。

3.其他臨床類型 典型病例臨床表現(xiàn)明顯，易于診斷。但尚有以下幾種臨床類型，其臨床表現(xiàn)、病理演變和治療反應(yīng)均有所不同：

(1)輕型(亞臨床型)：僅輕度尿常規(guī)改變，水腫及高血壓等不明顯，血漿補(bǔ)體及C3降低。尚有表現(xiàn)以腎外癥狀，如循環(huán)充血狀態(tài)為主要的臨床表現(xiàn)，而尿常規(guī)無(wú)或輕度改變者，易于忽略。以下幾項(xiàng)可作診斷時(shí)參考。

主要診斷依據(jù)：①前驅(qū)感染史如急性扁桃炎、膿皮病、猩紅熱等;②不同程度水腫;③腎外癥狀如高血壓、心或腎功能不全、高血壓腦病。

次要診斷依據(jù)有：①抗鏈球菌溶血素O(ASO)及血沉增高;②血漿總補(bǔ)體或C3值降低;③血清循環(huán)免疫復(fù)合物增加。如具備主要診斷標(biāo)準(zhǔn)1～2項(xiàng)及次要診斷1項(xiàng)可診斷為腎外癥狀性腎炎。腎活檢是診斷本病的重要方法，其病理改變與典型的急性鏈感后腎炎一致。

(2)腎病綜合征：可在疾病初期或病程中出現(xiàn)嚴(yán)重水腫不退，尿蛋白質(zhì)增高常在每天3.5g以上。尿FDP常增高，并伴有高血壓。僅憑臨床表現(xiàn)與其他腎病的病理類型鑒別有困難。

(3)急進(jìn)性腎炎：急性鏈球菌感染后腎炎急性期由于腎小囊有大量新月體形成，同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞持續(xù)增生則出現(xiàn)急進(jìn)性腎炎臨床表現(xiàn)，腎功能損害嚴(yán)重，迅速進(jìn)入急性腎功能衰竭。因此當(dāng)急性鏈感后腎炎于病程2～4周時(shí)水腫不退，尿量減少，血壓持續(xù)增高，甚至出現(xiàn)累及心、腦損害，應(yīng)考慮有急進(jìn)性腎炎的可能。此時(shí)腎活檢有助于診斷及鑒別診斷。

短期內(nèi)發(fā)生血尿、蛋白尿、尿少、水腫、高血壓等典型病例，嚴(yán)重時(shí)呈肺淤血或肺水腫，即可診斷為急性腎炎綜合征;病前1～3周咽部感染或皮膚感染史、有關(guān)鏈球菌培養(yǎng)及血清學(xué)檢查陽(yáng)性、血清補(bǔ)體下降、CIC上升等，可在臨床幫助確診本病。臨床表現(xiàn)不明顯者，須連續(xù)多次尿常規(guī)檢查，根據(jù)尿液典型改變及血補(bǔ)體動(dòng)態(tài)改變作出診斷。僅有鏈球菌感染史而尿液檢查基本正常者。必要時(shí)而做腎穿刺活檢。

老年人急性感染后腎炎應(yīng)該做哪些檢查？

1.尿常規(guī) 除紅細(xì)胞及蛋白尿外，尚可見(jiàn)各型管型(紅細(xì)胞、顆粒、白細(xì)胞)，以及白細(xì)胞，偶伴有白細(xì)胞管型，但不說(shuō)明有尿路感染存在，輕型者可無(wú)尿液改變。尿常規(guī)改變較臨床癥狀恢復(fù)緩慢，尤其鏡下紅細(xì)胞常遷延數(shù)月至1年以上。持續(xù)大量蛋白尿提示有腎病綜合征存在。

2.血常規(guī) 水腫時(shí)由于血液稀釋，血紅蛋白和紅細(xì)胞可降低，利尿水腫消退后恢復(fù)。白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常，但伴有感染病灶時(shí)白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞均可增加。

3.腎功能 多有不同程度腎功能障礙，腎小球?yàn)V過(guò)率及內(nèi)生肌酐清除率均下降。少尿時(shí)血清尿素氮、肌酐暫時(shí)性增加，并發(fā)急性腎功能衰竭時(shí)可出現(xiàn)顯著氮質(zhì)血癥并伴有代謝性酸中毒及其他電解質(zhì)紊亂。并發(fā)心力衰竭時(shí)腎血流量降低較明顯。

4.免疫學(xué)及補(bǔ)體系統(tǒng)檢查 抗鏈球菌溶血素O(ASO)、抗鏈激酶(ASK)、抗透明質(zhì)酸酶(AH)、抗脫氧糖核酸酶(ADNase)等均增加，說(shuō)明此種腎小球腎炎大多屬鏈感后腎炎。ASO增高者占70%～80%，如同時(shí)檢查以上3項(xiàng)指標(biāo)陽(yáng)性率可達(dá)100%。早期使用青霉素治療者ASO陽(yáng)性率可降至15%。血清IgG、IgM增高，于起病1～2個(gè)月恢復(fù)正常;IgA基本正常。起病第1周有32%～42%患者類風(fēng)濕因子增高。起病最初數(shù)周可發(fā)現(xiàn)血清冷球蛋白和循環(huán)免疫復(fù)合物存在。

血清總補(bǔ)體(CH5O)，C3于90%以上起病2周內(nèi)降低，經(jīng)4～6周可恢復(fù)正常，如持續(xù)降低，說(shuō)明腎臟病變?nèi)栽谶M(jìn)行。C2、C4和備解也降低，但降低程度有限。C3測(cè)定對(duì)輕型者有臨床價(jià)值。測(cè)定血清補(bǔ)體不但有助于診斷，同時(shí)也說(shuō)明急性鏈感后腎炎的發(fā)病原理中有補(bǔ)體系統(tǒng)的參與。

合并急性心力衰竭，X線胸片顯示心腔擴(kuò)大，兩側(cè)肺門(mén)陰影擴(kuò)大。

老年人急性感染后腎炎容易與哪些疾病混淆？

診斷急性腎炎時(shí)需除外以下疾?。?

1.急性全身性感染發(fā)熱疾病 于高熱時(shí)均可出現(xiàn)一過(guò)性蛋白尿及鏡下血尿，可能與腎血流增加、腎小球通透性增加及腎小管上皮細(xì)胞混濁腫脹有關(guān)。此種尿改變發(fā)生于感染、高熱的極期;隨著退熱，尿檢查恢復(fù)正常。不伴水腫、高血壓等腎臟疾病的臨床表現(xiàn)。

2.急性泌尿系感染或急性腎盂腎炎 急性腎炎時(shí)可有腰痛、少尿及尿中紅細(xì)胞較多時(shí)，亦有排尿不適感，尿白細(xì)胞亦可較多，因此需與泌尿系感染相鑒別。但泌尿道感染性疾患有全身及局部感染的表現(xiàn)，如發(fā)熱、尿路刺激癥狀、尿中大量白細(xì)胞甚至白細(xì)胞管型、尿細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性。經(jīng)抗感染治療后的療效亦有助于鑒別。

3.急進(jìn)性腎炎 發(fā)病過(guò)程與本病很相似，但患者呈進(jìn)行性少尿、無(wú)尿及急驟發(fā)展的腎功能衰竭，終至尿毒癥。急性腎炎綜合征1個(gè)月以上不見(jiàn)緩解時(shí)，需及時(shí)行腎活栓以與本病鑒別。

4.系膜毛細(xì)血管性腎炎 起病過(guò)程與本病很相似，也可有呼吸道前驅(qū)感染甚至鏈球菌感染史，約40%病人呈典型急性腎炎綜合征表現(xiàn)并伴低補(bǔ)體血癥，甚至血清ASO滴度亦可上升，臨床過(guò)程很難鑒別。據(jù)1組20例臨床診斷為本病的患者中有12例經(jīng)病理檢查證實(shí)為系膜毛細(xì)血管性腎炎。但系膜毛細(xì)血管性腎炎無(wú)自愈傾向，故診斷為本病者如病程超過(guò)2個(gè)月仍無(wú)減輕應(yīng)考慮系膜毛細(xì)血管性腎炎，腎活檢有助診斷。

老年人急性感染后腎炎可以并發(fā)哪些疾??？

1.循環(huán)充血狀態(tài)和急性充血性心力衰竭 起病急驟且兇險(xiǎn)，平均發(fā)生于起病3～5天，易誤診為肺炎合并心力衰竭。近年已認(rèn)識(shí)到此并發(fā)癥的機(jī)制及臨床表現(xiàn)，及時(shí)早期診斷，預(yù)后大為樂(lè)觀。在60歲以上的老年人合并此癥者可達(dá)43%，其發(fā)病機(jī)制是由于水鈉潴留致高血容量而致循環(huán)充血狀態(tài)。造成水鈉潴留的因素很多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加是重要因素。也提供了使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療心力衰竭的重要理論依據(jù)。此外，急性期水腫，少尿期血漿房鈉肽水平明顯增加，其動(dòng)態(tài)改變與血容量變化一致也是另一重要因素。

臨床表現(xiàn)除煩躁、發(fā)紺、水腫、少尿外并出現(xiàn)以下癥狀：①肺淤血癥狀：氣急，咳嗽，端坐呼吸，粉紅色泡沫痰，兩肺底濕?音。胸片顯示心臟擴(kuò)大，兩側(cè)肺門(mén)陰影擴(kuò)大，肺紋增加，并有胸膜反應(yīng)。②心臟：心率增快，甚至有奔馬律，心尖區(qū)可聽(tīng)及收縮期雜音，偶有心律不齊，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)收縮壓降低。③肝臟腫大，頸靜脈怒張，靜脈壓增加。

2.高血壓腦病 近年由于及時(shí)合理處理，急性鏈感后腎炎此并發(fā)癥已明顯降低，發(fā)病率約為0.5%。雖然高血壓與此病常同時(shí)存在，但其在此病中所起的作用尚未肯定。從病理觀點(diǎn)來(lái)看，腦部可發(fā)生多數(shù)小血栓(由于血管痙攣引起)和腦水腫，也有出現(xiàn)腦出血者，腦血管痙攣和水鈉潴留與腦水腫有關(guān)。常見(jiàn)為頭昏、頭痛、嘔吐、神志不清、黑蒙，嚴(yán)重者有陣發(fā)性驚厥、昏迷。當(dāng)高血壓伴視力障礙、驚厥、昏迷3項(xiàng)之1項(xiàng)即可診斷。

老年人急性鏈球菌感染后腎炎比兒童明顯少，但并非罕見(jiàn)。因臨床表現(xiàn)不典型而診斷困難。鏈球菌前驅(qū)感染不典型，前驅(qū)皮膚感染較咽部為高。少尿、呼吸困難、肺淤血、大量蛋白尿、氮質(zhì)血癥以及疾病早期死亡率均于中、老年組高。60年代有報(bào)告本病死亡病例中46%為60歲以上患者。又有報(bào)告9例60歲以上患者7例死于急性腎衰。但自開(kāi)展透析治療以來(lái)發(fā)現(xiàn)老年本病患者急性腎衰經(jīng)透析維持生命后，腎功能恢復(fù)雖較年輕人慢，但是絕大部分病人仍能完全恢復(fù)。因此，總預(yù)后不比年輕患者差。此外，老人患者中肺淤血、呼吸困難的發(fā)生率也明顯高于青年。

老年人急性感染后腎炎應(yīng)該如何預(yù)防？

1.一級(jí)預(yù)防

(1)增強(qiáng)機(jī)體抗御鏈球菌感染的能力，適當(dāng)進(jìn)行鍛煉，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，在冬春季節(jié)盡量避免去公共場(chǎng)所接觸流感的病人。

(2)加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳教育，避免上呼吸道及皮膚感染，對(duì)已有鏈球菌感染者應(yīng)積極治療，并積極治療各種慢性病灶，如扁桃體炎、鼻竇炎、齲齒和中耳炎等。

(3)加強(qiáng)該病與HLA相關(guān)和對(duì)患者親屬的研究，以期進(jìn)一步明確該病與之的關(guān)系。

2.二級(jí)預(yù)防

(1)對(duì)原有腎小球腎炎的早期要及時(shí)治療，密切觀察，適時(shí)地進(jìn)行尿常規(guī)檢測(cè)，以免病癥遷延不愈，造成慢性腎臟改變，

(2)對(duì)有高血壓、貧血的患者也要進(jìn)行尿常規(guī)，腎功能測(cè)定，避免慢性腎炎的漏診。

(3)有條件者可以及早進(jìn)行腎活檢，以此正確選用藥物。

3.三級(jí)預(yù)防 目的在于延緩腎功能惡化。采取的措施有：

(1)低蛋白飲食。

(2)控制血壓。

(3)防止腎小管間質(zhì)損害。

(4)不用對(duì)腎臟有害的藥物。

老年人急性感染后腎炎治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

迄今為止尚無(wú)特殊治療。治療原則是防治水、鈉潴留，控制循環(huán)血容量，從而達(dá)到減輕癥狀，預(yù)防并發(fā)癥的目的。以及防止各種加重腎臟癥變的因素，促進(jìn)病腎組織的修復(fù)。

1.休息 急性期需臥床休息，直至肉眼血尿消失。臥床休息能改善腎血流及減少合并癥的發(fā)生，約需2周。臨床癥狀消失及血肌酐恢復(fù)正常后可逐步增加活動(dòng)。3個(gè)月內(nèi)應(yīng)避免劇烈體力活動(dòng)。

2.飲食

(1)水分：起病初期，尤其水腫明顯，并有高血壓及并發(fā)癥者，液體入量應(yīng)予以限制，以口渴為度給予水分。以避免加重水腫或并發(fā)癥及腎臟負(fù)擔(dān)。

(2)鈉鹽：水腫、高血壓及循環(huán)充血者應(yīng)嚴(yán)格限制鈉鹽攝入，短期內(nèi)用無(wú)鹽飲食，過(guò)渡到低鹽飲食(以每天1.5g計(jì)算)。水種重度尿少者，控制入水量，每天不超過(guò)尿量，加不顯性失水量。

(3)蛋白質(zhì)：無(wú)明顯少尿及氮質(zhì)血癥時(shí)蛋白質(zhì)限制在每天1g/kg。不加分析地控制蛋白質(zhì)入量，對(duì)腎單位修復(fù)不利，但過(guò)多的蛋白質(zhì)攝入會(huì)促使腎小球硬化。

3.感染灶治療 在急性腎炎治療中，對(duì)于應(yīng)用青霉素或大環(huán)內(nèi)酯類等針對(duì)鏈球菌的抗生素至少控制感染病灶、消除殘存抗原的作用，至今尚無(wú)肯定意見(jiàn)。大部分作者觀察到，在腎炎起病之后開(kāi)始應(yīng)用抗生素治療，對(duì)于腎炎的病情及預(yù)后沒(méi)有作用。

但是，目前一般主張?jiān)诓≡罴?xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性時(shí)，應(yīng)積極應(yīng)用抗生素治療，有預(yù)防病菌傳播的作用。此外，不少作者仍主張，不論培養(yǎng)結(jié)果如何，均應(yīng)用青霉素等藥物，為期2周左右或直到治愈。更有人主張治愈后繼續(xù)用藥度過(guò)冬季，其目的在于，一方面控制一些隱蔽的病灶，另一方面可預(yù)防其他細(xì)菌或鏈球菌非腎炎菌株引起新的感染，使腎炎加重而影響腎功能。用法為青霉素40萬(wàn)U肌注，2次/d。

扁桃體切除術(shù)對(duì)急性腎炎的病程發(fā)展亦無(wú)肯定的效果。對(duì)于急性腎炎遷延2個(gè)月至半年以上，或病情常有反復(fù)，而且扁桃體病灶明顯者，可以考慮件扁桃體切除術(shù)。手術(shù)時(shí)機(jī)以腎炎病情穩(wěn)定、無(wú)臨床癥狀及體征、尿蛋白少于(+)、尿沉渣紅細(xì)胞少于10個(gè)/高倍視野，且扁桃體無(wú)急性炎癥為宜。術(shù)前后應(yīng)用青霉素2周。

4.對(duì)癥治療

(1)利尿：經(jīng)控制水、鹽入量后，水腫仍明顯者，應(yīng)用利尿藥。常用噻嗪類利尿藥，必要時(shí)可有髓襻利尿藥，如呋塞米(速尿)及布美他尼(丁尿胺)等。此二藥對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)功能嚴(yán)重受損、肌酐清除率小于5～10ml/min的情況下，仍可能有利尿作用可能通過(guò)調(diào)整腎臟血流分布，使進(jìn)入腎小球的血量一增加，進(jìn)腎臟髓質(zhì)部的血量減少，而糾正“球管失衡現(xiàn)象”。呋塞米(速尿)用量有時(shí)需400～1000mg/d，應(yīng)注意大劑量呋塞米(速尿)可能引起聽(tīng)力及腎臟的嚴(yán)重?fù)p害。此外，還可應(yīng)用各種解除血管痙攣的藥物，如多巴妥，以達(dá)到利尿目的。汞利尿藥(損害腎實(shí)質(zhì))、滲透性利尿藥(增加血容量，加重心臟負(fù)擔(dān)及合并癥)及貯鉀性利尿藥不宜采用。

(2)降壓藥物：積極而穩(wěn)步地控制血壓對(duì)于增加腎血流量，改善腎功能，預(yù)防心衰及合并癥是很必要的。常用噻嗪類利尿藥，利尿后即可達(dá)到控制血壓的目的。必要時(shí)可用鈣通道阻滯藥如硝苯地平(硝苯啶)20～40mg/d及肼屈嗪(肼苯噠嗪)、哌唑嗪以增強(qiáng)擴(kuò)張血管效果。腎素血管緊張素阻滯藥一般不需要用。對(duì)于嚴(yán)重的高血壓，既往常用肌注硫酸鎂降壓，在腎功能不良條件下易發(fā)生高鎂血癥，引起呼吸抑制。目前已有許多有效的快速降壓藥物，如二氮嗪(低壓唑)、硝普鈉已取代硫酸鎂。

(3)高鉀血癥的治療：注意限制飲食限制飲食中鉀入量，應(yīng)用排鉀性利尿藥均可防止高鉀血癥的發(fā)展。如尿量極少，導(dǎo)致嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，可用離子交換樹(shù)脂、葡萄糖胰島素靜脈點(diǎn)滴及高張重碳酸鈉靜脈點(diǎn)滴。但以上措施均加重水鈉潴留，擴(kuò)張血容量，故應(yīng)慎用。必要時(shí)可用腹膜或血液透析治療。

5.并發(fā)癥治療

(1)嚴(yán)重循環(huán)充血及心力衰竭處理：對(duì)煩躁不安者應(yīng)予地西泮等注射。由于繼發(fā)于水鈉潴留高血容量所致的循環(huán)充血狀態(tài)與真正心肌勞損所引起的充血性心衰雖癥狀相似，但病理生理基礎(chǔ)不一，故當(dāng)前重點(diǎn)應(yīng)放在矯正水鈉潴留，恢復(fù)正常血容量，應(yīng)及時(shí)給予強(qiáng)力利尿劑，如呋塞米靜注(劑量及用法同前)。如經(jīng)上述治療仍不能控制癥狀可考慮血液濾過(guò)脫水治療。洋地黃等藥物效果不肯定，不作常規(guī)使用。

(2)高血壓腦病的處理：必須迅速處理，解除全身小動(dòng)脈痙攣及其水腫。驚厥者應(yīng)及時(shí)使用肌注或靜脈注地西泮，如伴有顱內(nèi)高壓癥狀應(yīng)并用脫水利尿劑?？焖俳祲核幬锶缍?Diazoxide)、硝普鈉等已取代硫酸鎂等使用。

(3)急性腎功能衰竭處理：除內(nèi)科保守治療外，目前提倡“預(yù)防性透析”其透析指征不拘泥于傳統(tǒng)的各項(xiàng)指標(biāo)。如經(jīng)腎活檢確診為本病，合并高血鉀癥以及經(jīng)利尿等措施治療效果不佳的嚴(yán)重水鈉潴留引起的急性心力衰竭，為透析絕對(duì)指征，后者通過(guò)超濾脫水，可使病情迅速緩解。

6.中醫(yī)中藥治療 在我國(guó)悠久的醫(yī)療實(shí)踐中，早已觀察到急性腎炎的表現(xiàn)，名為“風(fēng)水”。按祖國(guó)醫(yī)學(xué)觀點(diǎn)，本病常因外感風(fēng)寒、風(fēng)熱，或寒濕所引起。外邪首先犯肺，故肺失宣降以致三焦水首不利，是急性腎炎的主要病機(jī)。治療上針對(duì)性表邪、水濕、清熱3個(gè)環(huán)節(jié)，其中解表是中醫(yī)當(dāng)前外感病祛邪外出的主要原則。具體治則包括：

(1)祛風(fēng)利水、內(nèi)外分消：《內(nèi)經(jīng)》早就指出“開(kāi)鬼門(mén)”(發(fā)汗)、“潔凈府”(利尿)的治法。適應(yīng)證：起病急期，惡寒、惡風(fēng)、發(fā)熱、咳嗽、頭痛、尿少、全身水腫以腰以上為著。舌苔薄白，脈搏浮緊或沉細(xì)。常用處方：越婢湯加五皮飲加減。其中麻黃、浮萍皆有發(fā)汗利水之功，為風(fēng)水必用之藥;五皮飲諸藥行氣利水，且專行皮下之水。此方加辣為治療急性腎炎的常用方。

(2)疏風(fēng)清熱、涼血解毒：用于部分具有風(fēng)熱表現(xiàn)的病人，發(fā)熱不惡寒，常有咽喉腫痛，尿少赤澀，肉眼血尿。脈滑數(shù)或細(xì)數(shù)，舌質(zhì)紅，舌苔薄黃。常駐用處方為桑菊飲或麻黃、連翹、赤小豆湯合五苓散加減。

(3)清熱利濕或清熱解毒法：適用少數(shù)病人皮膚感染或外感表證已解、濕郁化熱者，可有發(fā)燒，口干口苦，怕熱欲飲，尿少色紅，水腫不消，脈搏滑數(shù)，舌苔薄黃或黃膩。常用五味消毒飲加減?？杉佑蒙嘁郧謇餆?，丹參、赤芍、益母草涼血活血;或用甘桔湯加蒲公英、山豆根、銀蘊(yùn)含、連翹、牛蒡子、鮮茅根、知母等藥。

(4)對(duì)于急性腎炎恢復(fù)期(臨床表現(xiàn)已全消失，僅余尿檢異常)的中醫(yī)治療：少數(shù)人主張據(jù)證給予補(bǔ)法(補(bǔ)脾、補(bǔ)腎陰等)。大部分人認(rèn)為，此時(shí)主要是濕熱未盡，治療應(yīng)以祛邪為主，反而能使病情加重。

7.透析治療 本病于以下2種情況時(shí)應(yīng)用透析治療：①少尿性急性腎功能衰竭，特別呈高血鉀時(shí)，如腎臟活檢確診本病，則以透析治療維持生命，配合上述對(duì)癥治療，疾病仍有自愈的可能。②嚴(yán)重水鈉潴留，引起急性左心衰竭者。此時(shí)利尿效果不佳，對(duì)洋地黃類藥物反應(yīng)亦不佳，惟一有效措施為透析療法超濾脫水，可使病情迅速緩解。

目前尚有應(yīng)和糖皮質(zhì)激素、非固醇類消炎藥吲哚美辛(消炎痛)等、山莨菪堿類藥物治療本病，實(shí)屬有害無(wú)益，應(yīng)廢止。

8.擇優(yōu)方案 老年病人的治療，因其發(fā)病癥狀的嚴(yán)重程度而定。

(1)如癥狀中血尿、蛋白尿較輕，未出現(xiàn)明顯的腎功能不全，則治療上①抗生素選擇一定要有效。時(shí)間要在2周以上，直到治愈。選用的抗生素以抗鏈球菌的藥物為主(青霉素或頭孢菌素類)。②注意水鈉潴留。有尿少、水腫者，可適當(dāng)用小劑量的呋塞米(速尿)40～100mg/次，有高血壓或輕度心衰的病人還可以同時(shí)加用多巴胺20mg，酚妥拉明10mg，一同靜滴，可以擴(kuò)大腎血流量，擴(kuò)張肺血管，減低心臟負(fù)荷，起到降壓利尿的作用。③降壓藥可用硝苯地平(硝苯吡啶)，不用ACEI類藥物，嚴(yán)重高血壓時(shí)選用硝普鈉。

(2)合伴嚴(yán)重心衰者，先予以大量利尿，呋塞米(速尿)用量加大量多200～500mg?？杉佑醚蟮攸S，如無(wú)效，盡早考慮透析治療，以排出水分，減輕心臟負(fù)荷。

9.康復(fù)治療 該病屬急性疾病，發(fā)病迅速經(jīng)及時(shí)治療可恢復(fù)預(yù)后較好，但可遺留尿蛋白及持續(xù)鏡下血尿，可能與有慢性感染灶有關(guān)。

(1)可繼續(xù)用抗生素2～3個(gè)月(如尿中有蛋白或血尿)，注意菌群失調(diào)。

(2)堅(jiān)持以預(yù)防為主，避免誘發(fā)因素。如上感、皮膚感染、勞累、不良情緒、吸煙、飲酒。

(3)定期復(fù)查尿常規(guī)、腎功能以監(jiān)測(cè)腎臟功能。

(二)預(yù)后

1.近期死亡率 20世紀(jì)初期急性腎炎5%～10%死于急性期合并癥，如心力衰竭、腦病，或繼發(fā)感染。近數(shù)10年來(lái)，治療措施日臻完善有效，合并癥大部分均能被控制，病死率明顯下降。目前影響急性腎炎近期預(yù)后的主要問(wèn)題是少尿、腎功能衰竭，發(fā)生率約1%，多見(jiàn)于老年組。以下情況易出現(xiàn)難逆性腎功能衰竭：①持續(xù)少尿;②持續(xù)氮質(zhì)血癥;③持續(xù)高血壓;④持續(xù)較大量蛋白尿，甚至發(fā)展為腎癥綜合征;⑤持續(xù)性血纖維蛋白原-纖維蛋白復(fù)合物升高及尿排出大量纖維蛋白降解產(chǎn)物;⑥腎臟病理改變呈球囊上皮細(xì)胞增生明顯者。但如有及時(shí)給以透析治療，則幾乎全部病人均應(yīng)自愈存活。

2.長(zhǎng)期預(yù)后 根據(jù)長(zhǎng)期臨床及病理活檢追蹤，對(duì)于急性腎炎的長(zhǎng)期預(yù)后，至今尚難下結(jié)論。老年人的預(yù)后普遍認(rèn)為不好，急性期合并癥(心力衰竭、肺淤血)及慢性進(jìn)展性腎小球疾病的發(fā)生率均高。臨床上呈嚴(yán)重而持續(xù)的高血壓和(或)腎病綜合征和(或)腎功能損害者預(yù)后差;而血尿的嚴(yán)重程度多認(rèn)為與預(yù)后無(wú)關(guān)。病理方面呈廣泛新月體、熒光呈蘊(yùn)含環(huán)狀沉著、電鏡下呈不典型駝峰者預(yù)后差;反之，輕度系膜增生、熒光呈系膜型者預(yù)后佳。前驅(qū)感染的嚴(yán)重性與預(yù)后無(wú)關(guān)，但有報(bào)告鏈球菌前驅(qū)感染不明確者預(yù)后差。血補(bǔ)體水平下降程度、ASO滴度上升程度與預(yù)后均無(wú)關(guān)(表1)。