右室心肌梗死(right ventricular myocardial infarction，RVMI)一般是由右冠狀動脈主干閉塞所致，往往在臨床上同時合并有下壁或后下壁心肌梗死。

右室心肌梗死是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

研究證明冠狀動脈的急性血栓閉塞是導(dǎo)致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改變通常是右冠狀動脈急性閉塞的后果，盡管冠狀回旋支閉塞也可產(chǎn)生右室梗死，但發(fā)生比例遠遠低于右冠狀動脈。

(二)發(fā)病機制

右室前壁(占1/4～1/3)與室間隔相連接部分由左冠狀動脈前降支的右室分支和開口于右冠狀動脈起始部的圓錐支供血，其余的右室壁由右冠狀動脈的右室支供血。RVMI由于解剖關(guān)系，病人多有左室下壁和室間隔下后節(jié)段梗死。前壁梗死時受累血管為左前降支，它灌注右室的范圍很小，因此前壁梗死即使并發(fā)RVMI，其病灶也較小，很少出現(xiàn)RVMI的臨床癥狀。

根據(jù)右室受累情況RVMI可分為4級：Ⅰ級，右室下壁梗死范圍<50%;Ⅱ級，整個右室下壁梗死;Ⅲ級，除右室下壁外，波及部分前壁和右室游離壁;Ⅳ級，右室的下壁和前壁廣泛梗死。在Ⅰ和Ⅱ級，常發(fā)現(xiàn)右冠狀動脈的遠端或中段閉塞，而在Ⅲ和Ⅳ級，常有右冠狀動脈和左冠狀動脈前降支的閉塞，臨床上低排綜合征和休克常常發(fā)生。

右室梗死幾乎總伴有低心排血量，這可能是由于右室因梗死而擴張，左室充盈不足所致。心包對總的心臟容量有限制作用，因而在RVMI時，則會出現(xiàn)右室和左室舒張壓接近相等，臨床上類似心臟壓塞或心包縮窄。根據(jù)左右室梗死范圍的大小，臨床可表現(xiàn)為：無心力衰竭型、右心衰竭優(yōu)勢型、左心衰竭優(yōu)勢型、全心衰竭型。

右室心肌梗死有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

急性右室梗死可因病變輕重、單獨或合并其他部位心梗，就診時間等因素而使臨床表現(xiàn)不一。

1.右心功能不全征象

(1)Kussmaul征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張)：由于右室梗死，右室順應(yīng)性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加所致。正常人吸氣時胸腔內(nèi)壓降低，靜脈壓降低，回心血量增多，而此類病人由于右室舒張功能不全使靜脈回流受阻，導(dǎo)致靜脈壓進一步增高。

(2)頸靜脈怒張、肝大：此為靜脈系統(tǒng)淤血所致。

(3)心臟三尖瓣區(qū)出現(xiàn)S3或S4奔馬律：系右室順應(yīng)性下降和右房排血阻力增高之故。

(4)因右室擴大，可出現(xiàn)相對三尖瓣關(guān)閉不全。

(5)嚴(yán)重者可出現(xiàn)低血壓和休克。

2.心律失常 各種類型的心律失常均可出現(xiàn)，但以心動過緩型心律失常為常見。這是由于竇房結(jié)功能障礙和房室傳導(dǎo)阻滯。房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為48%，其阻滯部位多在希氏束以上，可能與絕大多數(shù)房室結(jié)動脈起源于右冠狀動脈分支有關(guān)。

概括起來，右室梗死的臨床體征取決于右室壞死的程度，其主要體征為：低血壓;頸靜脈壓升高;Kussmaul’s 征;頸靜脈搏動圖異常(Y降≥X降);三尖瓣反流;右側(cè)第3心音和第4心音;奇脈;高度房室傳導(dǎo)阻滯。其中頸靜脈壓升高和Kussmaul’s 征是右室缺血或壞死最精確的臨床指標(biāo)。

1.有急性下壁、后壁和(或)前壁心肌梗死表現(xiàn)。

2.有右心功能不全的臨床表現(xiàn)和體征 如頸靜脈怒張、肝大、Kussmaul征陽性，重者可有低血壓、休克，但肺部聽診清晰。

3.常規(guī)心電圖及HC導(dǎo)聯(lián)示V3R～V7R S-T段抬高≥1.0mm，其中V4R～V6R中任何一個或幾個導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高>1.0mm以上，對右室心肌梗死的診斷有高度的敏感和特異性。

4.血流動力學(xué) 因右室梗死心房喪失了傳遞血液的功能，從而導(dǎo)致心搏量和動脈血壓顯著降低。中心靜脈壓升高，右房平均壓>9.35mmHg(0.98kPa) (10cmH2O);RVEDP≥PCWP(肺楔嵌壓2mmHg(0.27kPa)以上;PAP(右房壓)/PCWP>0.65。

5.二維超聲心動圖 提示右室壁活動異常，右室擴大和右室射血分數(shù)下降。

6.放射性核素心血藥造影，有助于右心室梗死的診斷。

7.胸片 右室擴大而無明顯淤血征。

8.冠狀動脈造影可確認。

右室心肌梗死應(yīng)該做哪些檢查？

1.血清心肌酶學(xué)增高 國外統(tǒng)計急性下壁梗死時血清CK>2000U/L對合并右室梗死診斷的預(yù)測值可達94%。同時異常顯著增高的CK-MB、谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶也有預(yù)測右室梗死的功能。

2.心房利鈉因子分泌增高 急性下壁心肌梗死時血清心房利鈉因子>100Pg/ml，是右室受累的一項早期診斷指標(biāo)。

1.心電圖 V3R～V7R ST段抬高≥1.0mm，尤以V4R、V5R改變更有意義。發(fā)病2～3天逐漸恢復(fù)后出現(xiàn)異常Q波或QS波。其HC導(dǎo)聯(lián)診斷右室梗死有以下優(yōu)點：①正常人HC導(dǎo)聯(lián)，V3R～V7R無病理性Q液;②急性右室梗死時HC導(dǎo)聯(lián)ST段抬高較明顯;③陳舊性右室梗死則HC導(dǎo)聯(lián)在右胸可檢出病理性Q液。

2.超聲心動圖 ①右心室內(nèi)徑擴張≥23mm，右室舒張末期內(nèi)徑/左室舒張末期內(nèi)徑≥0.63，室間隔與左室后壁呈同向運動;②右室節(jié)段性運動障礙;③右室壁運動缺失或矛盾運動;④右心室腔內(nèi)可有附壁血栓。

3.血流動力學(xué)特點 ①右房壓和右心室充盈壓(RVFP)與左室舒張壓相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP≥0.65，靜息時或容量負荷后，右房壓≥10mmHg(1.33kPa)，右房壓與PCWP之比≥1.0;②肺動脈舒張壓和PCWP正?；蚵云?③心排出量和周圍動脈壓降低。凡下壁，后壁和(或)前壁梗死后出現(xiàn)明顯的右心衰或低血壓狀態(tài)而無左心衰征象時，多提示右室梗死。

4.胸部X線 右室擴大而無肺淤血。

右室心肌梗死容易與哪些疾病混淆？

1.急性肺栓塞 可出現(xiàn)右心壓力升高，PCWP不高，這一點與右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺動脈壓明顯升高，可與后者鑒別。

2.心包炎及心包積液 二維超聲心動圖可明確心包積液的診斷?？s窄性心包炎時，盡管右心壓升高，但超聲可呈現(xiàn)右室腔變小，心包增厚，因而易于與右室梗死相鑒別。

3.下壁心肌梗死 下壁MI常因血管迷走反射導(dǎo)致低血壓，其與右室梗死時的低血壓主要不同點在于前者右心壓力降低，而后者升高。左室梗死所致的心源性休克時，低血壓和肺淤血同時存在，PCWP明顯升高，這些均和右室心梗不同。

右室心肌梗死可以并發(fā)哪些疾??？

急性右心室梗死可并發(fā)心源性休克、高度房室傳導(dǎo)阻滯、室上性心律失常及機械并發(fā)癥。

1.心源性休克 大約10%的急性右室梗死患者會發(fā)生嚴(yán)重低心排血量和心源性休克的臨床征象。從起病到休克發(fā)生的間隔時間平均為44 h。休克在下壁梗死患者中常見，與病死率相關(guān)，說明右室功能不良起決定作用。

2.高度房室傳導(dǎo)阻滯 高度房室傳導(dǎo)阻滯是急性右心室、左室下壁梗死最常見的早期并發(fā)癥之一，其發(fā)生率遠遠高于單純左室下壁梗死時的12%，可高達48%～58%。右室梗死患者因高度心臟傳導(dǎo)阻滯所致的心動過緩及房室協(xié)調(diào)性收縮喪失，使血流動力學(xué)惡化，因此是住院期間高病死率的一個獨立預(yù)測因子。

3.室上性心律失常 下壁梗死伴右心功能不全的患者比右心功能正常者更易發(fā)生房性心律失常和心房纖顫。

4.右室梗死時的機械并發(fā)癥

(1)心室游離壁破裂：右室游離壁破裂較左室破裂要少得多，發(fā)生率大約僅在1/7。右室游離壁破裂，可表現(xiàn)為心肌梗死后病情突然惡化，出現(xiàn)中度右室心力衰竭和輕度左室心力衰竭，甚或嚴(yán)重全心衰竭，可無典型的心包填塞征象。

(2)室間隔穿孔：室間隔穿孔后左室前向心排血量迅速下降，來自左側(cè)的壓力作用于右室，而右室心肌本身亦有梗死，于是很快導(dǎo)致右心衰竭;梗死的右室不能維持體循環(huán)心排血量所必需的肺血流水平，旋即陷入心源性休克。

(3)乳頭肌斷裂：右冠狀動脈的閉塞可導(dǎo)致右室后乳頭肌功能不全或斷裂，引起嚴(yán)重的三尖瓣反流。一般于急性梗死后的第2～7天內(nèi)突然發(fā)生嚴(yán)重的胸痛伴心尖區(qū)全收縮期雜音，向腋下和背部傳導(dǎo)，同時伴有右心衰或心源性休克時須考慮乳頭肌斷裂。

(4)右室室壁瘤：患者通常無特異性體征，有1/3～1/2的患者有心尖搏動彌散或心尖搏動呈抬舉感，因收縮期室壁瘤向外擴張反常運動所致。

右室心肌梗死應(yīng)該如何預(yù)防？

流行病學(xué)研究表明，冠心病是一種受多因素影響的疾病，甚至有研究將影響因素列有246種。許多流行病學(xué)家將影響冠心病發(fā)病的主要危險因素分為：①致動脈粥樣硬化的因素，包括高血壓、高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活習(xí)慣包括過量進食、缺乏體力活動、吸煙以及A型性格。③冠狀動脈循環(huán)受累的臨床指征，包括休息、運動或監(jiān)測時心電圖異常以及心肌灌注不良等。這些指征并非致冠狀動脈病變的危險因素，但可預(yù)示冠狀動脈已有相當(dāng)程度的病變。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。

由于流行病學(xué)的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預(yù)防有著十分重要的意義。冠心病的預(yù)防包含著一級預(yù)防和二級預(yù)防兩方面。一級預(yù)防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防止患病，減少發(fā)病率。二級預(yù)防是指對已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以預(yù)防病情復(fù)發(fā)或防止病情加重。

1.一級預(yù)防措施 冠心病的一級預(yù)防措施包括兩種情況：

(1)健康教育：對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良習(xí)慣，如戒煙、注意合理飲食、適當(dāng)運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生。

(2)控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當(dāng)然，這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等;而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當(dāng)體力活動、控制體重、控制糖尿病等。

2.二級預(yù)防措施 冠心病患者的二級預(yù)防內(nèi)容也包括兩個方面，第一方面包含了一級預(yù)防的內(nèi)容，也即要控制好各種冠心病的危險因素;第二方面，采用已經(jīng)驗證過有效的藥物，預(yù)防冠心病的復(fù)發(fā)和病情加重。目前已肯定有預(yù)防作用的藥物有：

(1)抗血小板藥：已有多項臨床試驗結(jié)果證實了阿司匹林可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率，急性心肌梗死后應(yīng)用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。

(2)β受體阻滯藥：只要無禁忌證(如重度心力衰竭、嚴(yán)重心動過緩或呼吸系統(tǒng)疾病等)，冠心病患者均應(yīng)使用β受體阻滯藥，尤其在發(fā)生過急性冠狀動脈事件后;有資料顯示急性心肌梗死后患者應(yīng)用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%?？刹捎玫乃幬镉忻劳新鍫?、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。

(3)ACEI：多應(yīng)用于伴有左心室功能嚴(yán)重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)結(jié)果證實了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分數(shù)<40%或室壁運動指數(shù)≤1.2，且無禁忌證的患者，均應(yīng)使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。

(4)他汀類降脂藥：從4S、CARE以及新近的HPS等研究的結(jié)果顯示出冠心病患者的長期調(diào)脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脈介入治療或CABG的患者數(shù)量減少。這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內(nèi)皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現(xiàn)缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷為冠心病，但應(yīng)視為冠心病的高危人群，給予積極預(yù)防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，并祛除血脂異常、高血壓等危險因素。

　　(一)治療

　　右室梗死的一般處理與左室梗死相同，其主要治療特點在于早期預(yù)防并發(fā)癥，保證左室有適當(dāng)?shù)某溆瘔?，從而增加心輸出量，改善外周灌注?

　　1.補充血容量 通過輸液以增加右室前負荷和心輸出量，改善血流動力學(xué)，合理的擴容治療應(yīng)在血流動力學(xué)監(jiān)測下進行，治療中RAP輕度增高，PCWP不增高，左心排出量增加，血壓回升，即可認為療效滿意，在無監(jiān)測條件時，應(yīng)嚴(yán)格定時測血壓，心率、肺部啰音，肝臟大小及尿量等。

　　對伴低血壓的右室梗死病人最初應(yīng)快速補液1000ml或以上，首選低分子右旋糖酐，因其能：①較快地擴充血容量也能較快地排泄。②抑制或解除紅細胞和血小板聚集，改善血液黏滯度。有利于改善微循環(huán)和防止微血栓形成。如低血壓還沒糾正，應(yīng)在血流動力學(xué)監(jiān)測下，給予血管擴張劑，如酚妥拉明，硝普鈉等，有明顯低血壓者，不可盲目擴容。如在擴容過程中發(fā)現(xiàn)RAP和PCWP均明顯增高而低排現(xiàn)象無改善，即停止擴容，改用血管擴張劑及正性肌力藥物。

　　2.防止并發(fā)癥 右室梗死常與左室下、后壁梗死同時存在，常發(fā)生在右室冠狀動脈近段阻塞的基礎(chǔ)上，因而易出現(xiàn)嚴(yán)重的心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯。部分病人應(yīng)用阿托品、腎上腺皮質(zhì)激素等治療后可恢復(fù)。而部分病人則對藥物治療無反應(yīng)。鑒于心房收縮的重要性，需要安裝心臟起搏器的病人應(yīng)選用心房起搏或心房心室順序起搏。如右室心肌梗死病人發(fā)生嚴(yán)重的三尖瓣反流，應(yīng)采取三尖瓣置換術(shù)或瓣環(huán)成形術(shù)和瓣葉修復(fù)術(shù)。無并發(fā)癥的右室梗死的治療方法與其他類型的MI相似。但由于這些病人對心室充盈壓下降甚為敏感，因此，應(yīng)用降低前負荷的藥物需謹慎。

　　右室梗死若出現(xiàn)體循環(huán)淤血和低血壓而無左心衰竭時，應(yīng)先擴容治療。液體可選用生理鹽水、5%葡萄糖、低分子右旋糖酐或血漿等。擴容后右室充盈壓升高，使右室排入肺循環(huán)的血液增多，從而肺循環(huán)回到左室的血量也會增加，左心室輸出增多，因而，低血壓，低心排改善，形成良性循環(huán)。

　　如果快速補充液體1000ml或以上，低血壓仍未糾正，應(yīng)考慮行血流動力學(xué)監(jiān)測，因進一步補液用處不大，還將引起肺淤血?？珊嫌谜约×λ幬锶缍喟桶坊蚨喟头佣“贰U容過程中應(yīng)密切觀察血壓、周圍灌注及肺底啰音變化，使PCWP在15～18mmHg之間。若出現(xiàn)左心衰征象，PCWP>18mmHg，應(yīng)停止擴容，可應(yīng)用動脈血管擴張劑，它能降低左室射血阻力，從而降低左室舒張壓、左房壓和肺動脈壓，因而降低右室射血阻力，增加右室輸出量。單純以右心衰為主而無左心衰者，不宜用利尿藥和擴血管藥物。

　　若合并較大面積的左室梗死，應(yīng)密切注意左室功能情況，避免盲目擴容，以左心衰為主要表現(xiàn)者，治療上同左室梗死引起的泵衰竭。

　　(二)預(yù)后

　　為了明確右室梗死的病程全過程，我們調(diào)查126例臨床確診的右室梗死患者，共分3組;近期死亡組(住院期間死亡)29例，遠期死亡組(隨訪期已死亡)22例和生存組(隨訪期仍存活)69例(失去聯(lián)系6例)。結(jié)果顯示：急性右室梗死多見于老年人，60～79歲年齡段占總發(fā)病人數(shù)的69%;男性多于女性，男女比例1.4∶1。近期病死率23%，近期死亡組16例于入院72h內(nèi)死亡，其中致死性心源性休克占急性期病死率的66%，完全性房室傳導(dǎo)阻滯在致死性心源性休克中的發(fā)生率達79%。心源性暈厥是近期死亡組患者在起病3h內(nèi)的一個突出癥狀，發(fā)生率達到21%，與病情危重明顯相關(guān);心源性嘔吐在近、遠期死亡組的發(fā)生率都超過55%。遠期病死率22.5%(22/97例)，遠期死亡組平均生存期31.7個月，9例死于出院后6個月內(nèi)，占遠期總病死率的41%。遠期死亡原因：心源性猝死7例;原因不明猝死2例;再次心肌梗死6例;腦出血3例;心衰合并腦梗死2例;肺癌、消化道出血各1例。以猝死方式死亡者占總病死率41%。因此出院后的6個月是遠期死亡的高峰，心性猝死是主要死亡方式。生存組69例，到隨訪之日的平均生存期為66.9個月。其中接受特殊治療者23例，分別為冠狀動脈旁路移植術(shù)5例;冠脈粥樣硬化斑塊旋切術(shù)3例;經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)15例。生存組患者生存質(zhì)量普遍較好，否認有不適癥狀者26例(38%)，偶有心跳、胸悶或心前區(qū)疼痛者30例(43.5%)。走路氣急者4例，其中1例患者有右心功能不全的癥狀，未見單獨左心功能不全者。