近20余年來(lái)對(duì)累及小氣道的炎癥性病變即細(xì)支氣管炎(伴或不伴閉塞)一類(lèi)疾病的認(rèn)識(shí)顯著增加，有人稱(chēng)為細(xì)支氣管綜合征(bronchiolar syndrome)，包括多種不同疾病或作為其他疾病相關(guān)的病理狀態(tài)。

急性細(xì)支氣管炎是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

呼吸道合胞病毒是細(xì)支氣管炎最常見(jiàn)的病原，其次為副流感病毒1型和3型。此外，腺病毒、鼻病毒、腸道病毒、流感病毒和肺炎支原體等亦占一定比例。不同地區(qū)中，這些病原體所占比例存在一定差異。兒童中細(xì)支氣管炎約55%由呼吸道合胞病毒引起。美國(guó)1994年報(bào)道<5歲的兒童細(xì)支氣管炎中，該病毒感染占50%～75%;國(guó)內(nèi)報(bào)道為57.9%～88.2%，住院患兒中則更高。副流感病毒引起的感染約占11%，病情多較兇險(xiǎn)，病死率高。少見(jiàn)病原體有冠狀病毒、風(fēng)疹病毒、腮腺炎病毒、帶狀皰疹病毒、流感病毒、鼻病毒和微小病毒。

細(xì)支氣管炎相關(guān)臨床綜合征的病因分類(lèi)：

1.吸入性損傷 毒氣(如氮氧化物)、灰塵、刺激性氣體(如氯氣)、金屬粉塵、有機(jī)粉塵(過(guò)敏性肺炎)、香煙、可卡因、燃燒煙霧。

2.感染后(最常見(jiàn)于兒童)

(1)急性細(xì)支氣管炎：急性細(xì)支氣管炎(acute bronchilitis)是一種以病毒為主的感染性(后)細(xì)支氣管炎，多發(fā)生于2歲以?xún)?nèi)的嬰幼兒，偶見(jiàn)于年長(zhǎng)兒童和成人。臨床上以呼吸窘迫、喘吼、呼氣阻塞和缺氧為特征。本病曾有急性卡他性支氣管炎、間質(zhì)性支氣管炎、喘息性支氣管肺炎和阻塞性支氣管炎等名稱(chēng)，1940年被確定為一個(gè)獨(dú)立疾病，20世紀(jì)50年代兒科學(xué)曾將其命名為彌漫性細(xì)支氣管炎(diffuse panbronchiolitis，DPB)。

(2)閉塞性細(xì)支氣管炎：?jiǎn)渭儼捳畈《?、HIV、巨細(xì)胞病毒、風(fēng)疹病毒、副流感病毒(Ⅲ型)，腺病毒、肺炎衣原體、克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、嗜肺軍團(tuán)菌、黏質(zhì)沙雷菌、百日咳桿菌、B組鏈球菌、新型隱球菌、星型諾卡菌、卡氏肺孢子蟲(chóng)。

3.藥物性 青霉胺、六甲胺、L-色氨酸、白消安(白血福恩)、金制劑、頭孢菌素、胺碘酮、醋丁洛爾、百草枯中毒。

4.特發(fā)性

(1)無(wú)相關(guān)疾病：隱源性縮窄性細(xì)支氣管炎，呼吸性細(xì)支氣管炎相關(guān)間質(zhì)性肺病，隱源性機(jī)化性肺炎(即特發(fā)性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎)、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、肺神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞原發(fā)性彌漫性增生。

(2)與其他疾病相關(guān)：器官移植(骨髓、心肺)相關(guān);結(jié)締組織病相關(guān)：類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性肌炎皮肌炎;遠(yuǎn)端支氣管阻塞(阻塞性肺炎);潰瘍性結(jié)腸炎;慢性嗜酸性細(xì)胞肺炎。

(3)其他偶有相關(guān)的疾?。悍派湫苑窝?吸入性肺炎;特發(fā)性肺纖維化;惡性組織細(xì)胞增生癥;急性呼吸窘迫綜合征;血管炎，特別是Wegener肉芽腫;慢性甲狀腺炎。

根據(jù)組織病學(xué)可分為增殖性和縮窄性細(xì)支氣管炎兩類(lèi)，上述各種臨床綜合征按其病理可分別歸納之。

(二)發(fā)病機(jī)制

免疫組織學(xué)研究表明，病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接損害引起，而毛細(xì)支氣管炎則為I型變態(tài)反應(yīng)的結(jié)果。血清中IgG1和IgG3在保護(hù)小兒免受下呼吸道感染方面亦起重要作用。病人初次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴細(xì)胞亞群參與和終止病毒的復(fù)制過(guò)程，以CD8起主要作用。IL-4能誘發(fā)IgE的生成，與毛細(xì)支氣管炎的發(fā)生有密切關(guān)系?；济?xì)支氣管炎時(shí)，體內(nèi)產(chǎn)生IL-2和IFN-γ的細(xì)胞克隆受抑制，而釋放IL-4的細(xì)胞克隆優(yōu)先激活，使IL-4分泌增加，IL-4能特異性地誘導(dǎo)B細(xì)胞合成IgE，且通過(guò)抑制IFN-γ產(chǎn)生而促進(jìn)IgE生成。IL-4和其他淋巴因子激活中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞脫粒，從而引發(fā)變態(tài)反應(yīng)。血清和支氣管分泌液中特異性IgG和IgE上升，并出現(xiàn)氣道反應(yīng)性增高。

病變主要在細(xì)支氣管，支氣管，肺泡也可累及。受累上皮細(xì)胞纖毛脫落、壞死，繼之細(xì)胞增生形成無(wú)纖毛的扁平或柱狀上皮細(xì)胞。管壁水腫、黏液分泌，加之管壁內(nèi)充滿(mǎn)脫落的上皮細(xì)胞、白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞碎屑及纖維蛋白形成的滲出物，造成細(xì)支氣管腔部分阻塞，其遠(yuǎn)端有顯著的肺氣腫。細(xì)支氣管周?chē)写罅考?xì)胞浸潤(rùn)，其中絕大多數(shù)為單核細(xì)胞。黏膜下層和動(dòng)脈外膜水腫。除細(xì)支氣管病變外，其周?chē)姆闻荼谟兴[，肺泡腔內(nèi)亦有炎性滲出物。病變以肺下葉和肺底部為多見(jiàn)。

小支氣管和細(xì)支氣管雖表現(xiàn)為一般炎癥，但其所引起的病理生理改變非常顯著。炎癥和水腫易使嬰幼兒病灶部位的細(xì)支氣管腔引流不暢。壞死物質(zhì)和纖維蛋白形成的栓子可使細(xì)支氣管部分或完全阻塞。部分阻塞的管腔遠(yuǎn)端區(qū)域出現(xiàn)過(guò)度充氣，完全阻塞則導(dǎo)致肺不張。這些病變致氣流阻力增加、潮氣量下降、通氣量降低、肺內(nèi)的氣體分布不均、通氣/灌注比例異常，最終引起低氧血癥。最后因二氧化碳潴留，發(fā)生高碳酸血癥。氣道阻塞、氣道阻力顯著增加(較正常平均增加2.7倍)、肺順應(yīng)性降低(為正常的1/3)、潮氣量降低、呼吸頻率增快從而引起一系列臨床癥狀。病變可累及肺泡壁，導(dǎo)致間質(zhì)性炎癥，偶爾累及肺泡腔。出現(xiàn)滲出。

急性細(xì)支氣管炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

起病急驟，1～3天內(nèi)迅速出現(xiàn)呼吸增快和咳喘，伴有激惹、嘔吐、食欲減退等表現(xiàn)。上呼吸道卡他癥狀和咳嗽常為細(xì)支氣管炎發(fā)作的先兆。先兆期常有1～7天的輕度發(fā)熱。下呼吸道累及后，則出現(xiàn)重度咳嗽和高熱?？人允羌?xì)支氣管炎的突出癥狀，先為陣發(fā)性干咳，以后伴有咳痰，多為白色黏稠痰液。同時(shí)出現(xiàn)輕重不等的喘憋。與普通肺炎相比，喘憋癥狀較嚴(yán)重，出現(xiàn)亦早。發(fā)作時(shí)呼吸淺而快，伴有呼氣性喘鳴，呼吸頻率達(dá)每分鐘60～80次或更快。由于過(guò)度換氣及液體攝入不足，部分患者有脫水和酸中毒。缺氧嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)神志模糊、驚厥、昏迷等腦病征象，嚴(yán)重低氧血癥時(shí)出現(xiàn)青紫。部分患兒可有嘔吐、腹瀉，但一般不嚴(yán)重。肺部體檢叩診呈過(guò)清音，聽(tīng)診呼吸音減低，滿(mǎn)布哮鳴音或哨笛音，喘憋減輕時(shí)可聞及細(xì)濕?音。多數(shù)病人有明顯的“三凹征”，鼻翼扇動(dòng)，煩躁不安和發(fā)紺。心力衰竭已很少。隨病程進(jìn)展，有時(shí)盡管體溫已降至正常，心動(dòng)過(guò)速卻成為突出的癥狀。聽(tīng)診的變化很大，喘息伴或不伴爆裂聲。呼吸困難加重，而相應(yīng)的肺部聽(tīng)診陽(yáng)性體征發(fā)現(xiàn)減少，提示阻塞加重和呼吸衰竭即將發(fā)生。

依據(jù)臨床表現(xiàn)特征、患兒年齡及流行病學(xué)資料等診斷。在呼吸道分泌物，特別是鼻洗液中分離到病毒則有確診價(jià)值。絕大多數(shù)病毒引起的細(xì)支氣管炎，3～7天內(nèi)可通過(guò)組織培養(yǎng)分離出病毒。應(yīng)用快速病原診斷技術(shù)也可在數(shù)小時(shí)內(nèi)從呼吸道分泌物中檢測(cè)出病毒抗原，尤其是呼吸道合胞病毒。血清學(xué)檢查對(duì)診斷幫助不大，因檢測(cè)恢復(fù)期血清至少需2～4周，對(duì)臨床治療無(wú)助;且嬰幼兒體內(nèi)有從母體內(nèi)獲得的抗體，對(duì)診斷有影響。

急性細(xì)支氣管炎應(yīng)該做哪些檢查？

嚴(yán)重病例伴高碳酸血癥。

胸部影像學(xué)表現(xiàn)不典型，可發(fā)現(xiàn)肺透亮度增加，肋間隙增寬，橫膈平坦。兩側(cè)肺門(mén)陰影增大，肺紋理增多、增粗，支氣管周?chē)凶苑伍T(mén)起始的密度不均勻、不規(guī)則線狀陰影。一般肺實(shí)質(zhì)無(wú)浸潤(rùn)陰影，若肺泡受累明顯者，則有小點(diǎn)狀或散在片狀陰影。多處區(qū)域可見(jiàn)小片肺不張，與普通的肺炎浸潤(rùn)很難鑒別。呼吸道合胞病毒感染時(shí)，支氣管血管影突出。

急性細(xì)支氣管炎容易與哪些疾病混淆？

許多疾病可引起與細(xì)支氣管炎相似的呼吸困難和喘息表現(xiàn)，不易鑒別，特別是嬰幼兒首次發(fā)病時(shí)。需鑒別的常見(jiàn)疾病有急性喉氣管支氣管炎(哮吼)，支氣管哮喘、喘息性支氣管炎和肺炎。急性喉氣管支氣管炎主要表現(xiàn)吸氣性困難和特征性哮吼聲。支氣管哮喘，嬰幼兒期雖不多見(jiàn)，但第1次發(fā)作時(shí)可能表現(xiàn)類(lèi)似于細(xì)支氣管炎?；純嚎捎屑易暹^(guò)敏史，腎上腺素能受體激動(dòng)劑或氨茶堿治療后哮喘可迅速緩解，而細(xì)支氣管炎療效不明顯，借此得以鑒別。當(dāng)然支氣管哮喘與細(xì)支氣管炎也可同時(shí)存在。喘息性支氣管炎與輕癥細(xì)支氣管炎有時(shí)不易區(qū)別，鑒別要點(diǎn)為前者無(wú)明顯的肺氣腫存在，咳喘不嚴(yán)重，亦無(wú)中毒癥狀，且可反復(fù)發(fā)作。肺炎中應(yīng)注意區(qū)別的主要是腺病毒性肺炎。該病也有明顯的中毒癥狀，但病程長(zhǎng)，喘憋出現(xiàn)晚，肺炎體征較明顯，X線胸片上可見(jiàn)大片融合灶。此外，喘憋病人尚需與胃液反流、氣道異物阻塞、咽后壁膿腫等鑒別。

部分特異質(zhì)嬰幼兒喘息的發(fā)生常為呼吸道合胞病毒感染所致。一般來(lái)說(shuō)，非呼吸道合胞病毒流行期出現(xiàn)細(xì)支氣管炎者，多發(fā)生于特異質(zhì)的兒童，相反，呼吸道合胞病毒流行期出現(xiàn)細(xì)支氣管炎的患兒，多不是特異質(zhì)。

急性細(xì)支氣管炎可以并發(fā)哪些疾??？

細(xì)支氣管炎與肺炎也可同時(shí)存在，個(gè)別尚可見(jiàn)胸膜反應(yīng)。嚴(yán)重患者可并發(fā)呼吸衰竭。

急性細(xì)支氣管炎應(yīng)該如何預(yù)防？

1.合理喂養(yǎng)，平時(shí)增強(qiáng)體質(zhì)，使機(jī)體對(duì)環(huán)境適應(yīng)力強(qiáng)。

2.積極治療佝僂病，營(yíng)養(yǎng)不良及各種傳染病。

3.嬰幼兒應(yīng)避免與呼吸道病人接觸。

急性細(xì)支氣管炎治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

氧療對(duì)細(xì)支氣管炎很重要，嬰幼兒缺氧主要是由于通氣/灌注異常，故吸入低濃度氧有效。以面罩吸氧并帶有濕化裝置者為佳。

注意保持呼吸道通暢，保持室內(nèi)適當(dāng)濕度、溫度;患兒因呼吸急促使不顯性失水增加，應(yīng)少量多次喝水。不能進(jìn)食或重癥者應(yīng)靜脈補(bǔ)液。脫水的糾正有利于喘憋癥狀的好轉(zhuǎn)。

抗病毒藥物利巴韋林目前已用于治療呼吸道合胞病毒引起的細(xì)支氣管炎。劑量0.8mg/(kg·h)，每天霧化12～18h，連續(xù)3～5天。如通過(guò)機(jī)械呼吸給予利巴韋林需特別注意避免呼吸閥阻塞。

應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑治療仍有爭(zhēng)議。大多數(shù)病兒的氣道阻塞的主要原因是病毒感染引起的炎癥，而支氣管平滑肌收縮對(duì)氣道阻塞不起主要作用。多數(shù)研究證明β-腎上腺素能藥物對(duì)肺功能的改善無(wú)益。但少數(shù)嬰兒霧化或胃腸外給予支氣管擴(kuò)張藥，癥狀會(huì)有所改善。

糖皮質(zhì)激素對(duì)細(xì)支氣管炎無(wú)益。但近年來(lái)有研究認(rèn)為細(xì)支氣管炎后持續(xù)喘息的患兒霧化吸入表面作用激素顯示有效。

(二)預(yù)后

該病?？勺韵?。多數(shù)兒童急性期持續(xù)3～7天，經(jīng)1～2周逐漸恢復(fù)，但部分病例可能持續(xù)數(shù)周，此時(shí)應(yīng)注意有無(wú)其他并發(fā)癥的可能。多數(shù)患兒能完全恢復(fù)正常。部分則發(fā)展為支氣管擴(kuò)張癥、纖維閉塞性細(xì)支氣管炎和單側(cè)或局限性肺氣腫。

細(xì)支氣管炎對(duì)肺發(fā)育的遠(yuǎn)期影響尚未闡明。住院患兒有復(fù)發(fā)喘息及長(zhǎng)期肺功能異常的可能，輕度者無(wú)此危險(xiǎn)性。小氣道功能異常可持續(xù)數(shù)年，但臨床無(wú)任何表現(xiàn)。有人認(rèn)為肺功能異常與特異質(zhì)及氣道高反應(yīng)性有關(guān)。