肝性腦病(hepatic encephalopathy，HE)是由嚴(yán)重肝病或廣泛性門-體靜脈分流引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征。其主要臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。

老年人肝性腦病是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

肝性腦病主要見于各型肝硬化(肝炎后肝硬化最多見)。也可由門-體靜脈分流手術(shù)引起。重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭階段、原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重膽道感染也可引起肝性腦病。

肝性腦病特別是門-體分流性腦病常有明顯的誘因，如上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、安眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等。

(二)發(fā)病機(jī)制

肝性腦病的發(fā)病機(jī)制迄今未完全明了。一般認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞功能衰竭和門腔靜脈之間有手術(shù)造成的或自然形成的側(cè)支分流。來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。有關(guān)肝性腦病發(fā)病機(jī)制有許多學(xué)說，其中以氨中毒理論的研究最久、最多。

1.氨中毒學(xué)說 氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病，特別是門體分流性腦病的重要發(fā)病機(jī)制。人體血液循環(huán)中氨主要來源于腸道、腎和骨骼肌生成的氨，其中以腸道產(chǎn)氨為主(4g/d)。血液中的氨主要在肝臟經(jīng)鳥氨酸代謝循環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩睾凸劝滨０贰Ｐ〔糠纸?jīng)腦、腎、肺等組織代謝或排出。故正常人血氨的生成與清除始終處于動(dòng)態(tài)平衡。當(dāng)肝功能衰竭和(或)門體分流時(shí)，肝臟將氨合成尿素的能力減退，腸道內(nèi)的氨未經(jīng)肝臟解毒直接進(jìn)入體循環(huán)，使血氨增高。若此時(shí)攝入過多含氮食物或藥物，血氨則會(huì)進(jìn)一步升高。此外，便秘、感染等也可使進(jìn)入體內(nèi)的氨增多。腦細(xì)胞對(duì)氨極為敏感，當(dāng)大量氨進(jìn)入腦組織后，能干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。血氨過高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。另一方面，氨在大腦的去毒過程中，與α酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸，谷氨酸與氨結(jié)合成谷氨酰胺。谷氨酰胺是一種有機(jī)滲透質(zhì)，合成過多可致星狀細(xì)胞腫脹，造成腦水腫。α-酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物，缺少時(shí)則使大腦細(xì)胞的能量供應(yīng)不足，致不能維持正常功能。谷氨酸是大腦的重要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，缺少則大腦抑制增加。

2.氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃腸道內(nèi)被細(xì)菌代謝的產(chǎn)物，甲基硫醇及其衍變的二甲基亞砜，二者均可在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物引起意識(shí)模糊、定向力喪失、昏睡和昏迷。肝硬化患者進(jìn)食蛋氨酸后發(fā)生肝性腦病的機(jī)制可能與這兩種代謝產(chǎn)物有關(guān)。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物揮發(fā)的氣味。在嚴(yán)重肝病患者中，甲基硫醇的血濃度增高，伴腦病者增高更明顯。短鏈脂肪酸(主要是戊酸、己酸和辛酸)是長(zhǎng)鏈脂肪酸被細(xì)菌分解后形成的，能誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性肝性腦病，在肝性腦病患者的血漿和腦脊液中也明顯增高。

有肝功能衰竭的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中，單獨(dú)使用氨、硫醇和短鏈脂肪這三種毒性物質(zhì)的任何一種，如用量較小，都不足以誘發(fā)肝性腦病，如果聯(lián)合使用，即使劑量不變也能引起腦部癥狀，為此有學(xué)者提出氨、硫醇、短鏈脂肪酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同毒性作用，可能在肝性腦病的發(fā)病機(jī)制中有重要地位。

3.假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 1971年，F(xiàn)ischer提出關(guān)于肝性腦病的假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說。這一學(xué)說的主要內(nèi)容如下：食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，經(jīng)腸菌脫羧酶的作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野?。正常時(shí)這兩種胺在肝內(nèi)被單胺氧化酶分解清除。肝功能衰竭時(shí)，清除發(fā)生障礙，此兩種胺可進(jìn)入腦組織，在腦內(nèi)經(jīng)p羥化酶的作用分別形成章胺(β羥酪胺)和苯乙醇胺。后二者的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動(dòng)或作用很弱，因此稱為假神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙，興奮沖動(dòng)不能正常地傳至大腦皮質(zhì)而產(chǎn)生異常抑制，出現(xiàn)意識(shí)障礙與昏迷。

4.氨基酸代謝不平衡學(xué)說 血漿氨基酸測(cè)定發(fā)現(xiàn)，肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多，而支鏈氨基酸(如纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸)減少，兩組氨基酸代謝呈不平衡現(xiàn)象。支鏈氨基酸濃度下降，而芳香族氨基酸濃度顯著上升，支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的摩爾數(shù)比值由正常的3～3.5降至1或更低。上述兩組氨基酸是在互相競(jìng)爭(zhēng)和排斥中通過血腦屏障進(jìn)入大腦與谷氨酰胺交換。支鏈氨基酸減少，則進(jìn)入腦中的芳香族氨基酸增多，后者進(jìn)一步形成假神經(jīng)遞質(zhì)如上述。肝硬化患者由于肝代謝障礙和血漿白蛋白含量減低，致血清游離色氨酸增多，腦中增多的色氨酸可衍生5-羥色胺，后者是中樞神經(jīng)某些神經(jīng)元的抑制性遞質(zhì)，有拮抗去甲腎上腺素的作用，也可能與昏迷有關(guān)。輸入以支鏈氨基酸為主的混合氨基酸對(duì)肝硬化昏迷患者有催醒作用。

5.γ-氨基丁酸(GABA)學(xué)說 GABA是哺乳動(dòng)物大腦的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，由腸道細(xì)菌產(chǎn)生，在門-體靜脈分流和肝衰竭時(shí);可繞過肝進(jìn)入體循環(huán)。近年在暴發(fā)性肝衰竭和肝性腦病的動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)GABA血濃度增高，血腦屏障的通透性也增高，大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體顯著增多。這種受體不僅能與GABA結(jié)合，在受體表面的不同部位也能與巴比妥類和苯二氮卓類(benzodiazepines，BZ)藥物結(jié)合，故稱為GABA/BZ復(fù)合體。上述三者的任何一種與受體結(jié)合后，都能促進(jìn)氮離子傳導(dǎo)進(jìn)入突觸后神經(jīng)元，并引起神經(jīng)傳導(dǎo)抑制，此時(shí)用儀器記錄的視覺誘發(fā)電位(VEP)與半乳糖胺造成的腦病動(dòng)物模型的VEP相同。肝性腦病患者的血漿GABA濃度與腦病程度平行。少數(shù)患者經(jīng)GABA受體拮抗劑，或苯二氮卓類藥受體拮抗劑治療后，癥狀有所減輕，VEP恢復(fù)正常，更證明肝性腦病是由于抑制性遞質(zhì)GABA增多所致。

病理：急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常，但大多有腦水腫，可能是本癥的繼發(fā)性改變。慢性肝性腦病患者可能出現(xiàn)大腦和小腦灰質(zhì)以及皮質(zhì)下組織的原漿性星形細(xì)胞肥大和增多，病程較長(zhǎng)者則大腦皮質(zhì)變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮質(zhì)深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。

老年人肝性腦病有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

肝性腦病的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質(zhì)、肝細(xì)胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。急性肝性腦病常見于急性重型肝炎，有大量肝細(xì)胞壞死和急性肝功能衰竭，誘因不明顯，患者在起病數(shù)天內(nèi)即進(jìn)入昏迷直至死亡，昏迷前可無前驅(qū)癥狀。慢性肝性腦病多見于肝硬化患者和(或)門-腔靜脈分流手術(shù)后，以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，常因進(jìn)大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排鉀利尿等而誘發(fā)。

臨床上根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病分為4期。

1.一期(前驅(qū)期) 患者僅有輕度性格改變和行為失常，例如欣快激動(dòng)或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺、焦慮不安，注意力不集中，應(yīng)答尚準(zhǔn)確，但吐詞不清且較緩慢。可有撲翼(擊)樣震顫(flapping tremor或asterixis)。腦電圖多數(shù)正常。此期歷時(shí)數(shù)天或數(shù)周，有時(shí)癥狀不明顯，易被忽視。

2.二期(昏迷前期) 以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重。定向力和理解力均減退，對(duì)時(shí)、地、人的概念混亂，不能完成簡(jiǎn)單的計(jì)算和智力構(gòu)圖(如搭積木、用火柴桿擺五角星等)，言語不清、書寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時(shí)間倒錯(cuò)，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁而被看成一般精神病。此期患者有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝痙攣及陽性Babinski征等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常?；颊呖沙霈F(xiàn)不隨意運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)失調(diào)。

3.三期(昏睡期) 以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，各種神經(jīng)體征加重?；颊叽蟛糠謺r(shí)間處于昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時(shí)尚可應(yīng)答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增加，四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。

4.四期(昏迷期) 神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時(shí)，對(duì)痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn);撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。

以上各期并無明顯的分界，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊。最近關(guān)于亞臨床型肝性腦病或隱性肝性腦病逐漸受到重視。據(jù)認(rèn)為，肝硬化患者不論過去有無臨床的肝性腦病，60%～70%患者有亞臨床型肝性腦病。這類患者表面上完全正常，一般的神經(jīng)精神檢查亦無異常，但進(jìn)行特殊的智力功能檢查和視覺誘發(fā)電位檢測(cè)，則可發(fā)現(xiàn)異常。這類患者大腦常有萎縮或水腫，其程度和智力功能測(cè)定相符合。這些人在進(jìn)行特種工作時(shí)，如駕駛各種交通工具時(shí)，常有發(fā)生交通事故的危險(xiǎn)。故有人建議有必要在臨床分期上將亞臨床型肝性腦病列為0期。

肝性腦病的主要診斷依據(jù)為：①嚴(yán)重肝病和(或)廣泛門-體側(cè)支循環(huán);②精神紊亂、昏睡或昏迷;③肝性腦病的誘因;④明顯肝功能損害或血氨增高。撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價(jià)值。

老年人肝性腦病應(yīng)該做哪些檢查？

1.血氨 慢性肝性腦病尤其是門-體分流性腦病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致腦病的血氨多正常。

2.肝功能檢驗(yàn)異常。

1.腦電圖檢查 前驅(qū)期正常，以后各期均異常。典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，出現(xiàn)普遍性每秒4～7次的θ波，有的也出每秒1～3次的δ波?；杳詴r(shí)兩側(cè)同時(shí)出現(xiàn)對(duì)稱的高波幅δ波。

2.誘發(fā)電位 是體外可記錄的電位，由各種外部刺激經(jīng)感覺器傳入大腦神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)后產(chǎn)生的同步放電反應(yīng)。根據(jù)刺激的不同，可分為視覺誘發(fā)電位(VEP)、聽覺誘發(fā)電位(AEP)和軀體誘發(fā)電位(SEP)。刺激肝性腦病模型動(dòng)物所記錄的誘發(fā)電位，按病情淺深有特異改變。后來將此項(xiàng)技術(shù)用于研究肝性腦病患者，認(rèn)為VEP可對(duì)不同程度的肝性腦病包括亞臨床腦病做出客觀準(zhǔn)確的診斷，其敏感性超過任何其他方法。目前研究指出VEP檢查在不同人、不同時(shí)期變化太大，缺乏特異性和敏感性，不如簡(jiǎn)單的智力測(cè)試有效。

3.簡(jiǎn)易智力測(cè)驗(yàn) 目前認(rèn)為智力測(cè)驗(yàn)對(duì)于診斷早期肝性腦病包括亞臨床腦病最有用。測(cè)驗(yàn)內(nèi)容包括數(shù)數(shù)字、數(shù)字連接、簡(jiǎn)單計(jì)算、書寫、構(gòu)詞、畫圖、搭積木、用火柴梗搭五角星等，其中以數(shù)字連接試驗(yàn)最常用，其結(jié)果容易計(jì)量，便于隨訪。

老年人肝性腦病容易與哪些疾病混淆？

以精神癥狀為惟一突出表現(xiàn)的肝性腦病應(yīng)和精神病相鑒別。肝性昏迷還應(yīng)與糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染所引起的昏迷和鎮(zhèn)靜劑過量等相鑒別。進(jìn)一步追問肝病病史，檢查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖、血糖、腎功能等項(xiàng)將有助于診斷與鑒別診斷。

老年人肝性腦病可以并發(fā)哪些疾??？

有出血、繼發(fā)感染、伴發(fā)腦水腫、肝腎綜合征等。

老年人肝性腦病應(yīng)該如何預(yù)防？

積極防治肝病。肝病患者應(yīng)避免一切誘發(fā)肝性腦病的因素。嚴(yán)密觀察肝病患者，及時(shí)發(fā)現(xiàn)肝性腦病的前驅(qū)期和昏迷前期的表現(xiàn)并進(jìn)行適當(dāng)治療。

老年人肝性腦病治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

肝性腦病尚無特效療法，治療應(yīng)采取綜合措施。

1.消除誘因 某些因素可誘發(fā)或加重肝性腦病。肝硬化時(shí)，藥物在體內(nèi)半衰期延長(zhǎng)，廓清減少，腦病患者大腦的敏感性增加，應(yīng)盡量避免使用麻醉、止痛、安眠、鎮(zhèn)靜等類藥物，如使用不當(dāng)，可出現(xiàn)昏睡，甚至昏迷。當(dāng)患者狂躁不安或有抽搐時(shí)，禁用嗎啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥類，可減量使用(常量的1/2或1/3)地西泮、東莨菪堿，并減少給藥次數(shù)。或用異丙嗪、氯苯那敏等抗組胺藥代替。必須及時(shí)控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排鉀利尿和放腹水。注意糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。

2.減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收

(1)飲食：開始數(shù)天內(nèi)禁食蛋白質(zhì)。每天供給熱量5.0～6.7kJ和足量維生素，以糖類為主要食物，昏迷不能進(jìn)食者可經(jīng)鼻胃管供食。脂肪可延緩胃的排空宜少用。鼻飼液最好用25%的蔗糖或葡萄糖溶液，每毫升產(chǎn)熱量4.2J。每天可加進(jìn)3～6g必需氨基酸。胃不能排空時(shí)應(yīng)停鼻飼，改用深靜脈插管滴注25%葡萄糖溶液維持營(yíng)養(yǎng)。在大量輸注葡萄糖的過程中，必須警惕低鉀血癥、心力衰竭和腦水腫。神志清楚后，可逐步增加蛋白質(zhì)至40～60g/d。以用植物蛋白為最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸較少，含支鏈氨基酸較多，且能增加糞氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纖維，被腸菌酵解產(chǎn)酸有利于氨的排除，且有利通便，故適用于肝性腦病患者。

(2)灌腸或?qū)a：保持大便通腸，清除腸內(nèi)積食、積血或其他含氮物質(zhì)以減少氨的生成和吸收，可用生理鹽水或弱酸性溶液(例如稀醋酸液)灌腸，切忌使用堿性溶液?；蚩诜虮秋?5%硫酸鎂30～60ml導(dǎo)瀉。對(duì)急性門-體分流性腦病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌腸作為首先治療特別有用。

(3)抑制細(xì)菌生長(zhǎng)：口服新霉素2～4g/d或選服巴龍霉素、卡那霉素、氨芐西林均有良效。長(zhǎng)期服新霉素的患者中少數(shù)出現(xiàn)聽力或腎功能減損，故服用新霉素不宜超過1個(gè)月?？诜紫踹?.2g，4次/d，療效和新霉素相等，適用于腎功能不良者。

乳果糖(lactulose)，口服后在結(jié)腸中被細(xì)菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而減少氨的形成和吸收。對(duì)忌用新霉素或需長(zhǎng)期治療的患者，乳果糖或乳山梨醇為首選藥物。乳果糖是糖漿劑，劑量30～100ml/d，分3次口服，從小劑量開始，以調(diào)節(jié)到每天排糞2～3次，糞pH 5～6為宜。不良反應(yīng)為飽脹、腹絞痛、惡心、嘔吐等。乳山梨醇是和乳果糖類似的雙糖，可制成片劑或糖漿劑，易保存，代謝方式和療效與乳果糖相同，每天劑量30g，分3次口服。近年發(fā)現(xiàn)乳糖在乳糖酶缺乏人群的結(jié)腸中，經(jīng)細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)酸后也降低糞便pH，減少氨含量，用以治療肝性腦病，效果和乳果糖一樣，但價(jià)格較便宜。

3.促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂

(1)降氨藥物：①谷氨酸鉀(每支6.3g/20ml，含鉀34mmol)和谷氨酸鈉(每支5.75g/20ml，含鈉34mmol)，每次用4支，加入葡萄糖液中靜脈滴注，1～2次/d。谷氨酸鉀、鈉比例視血清鉀、鈉濃度和病情而定，尿少時(shí)少用鉀劑，明顯腹水和水腫時(shí)慎用鈉劑;②精氨酸10～20g加入葡萄糖中靜滴1次/d，此藥可促進(jìn)尿素合成，藥呈酸性，適用于血pH偏高的患者;③苯甲酸鈉可與腸內(nèi)殘余氮質(zhì)如甘氨酸或谷氨酰胺結(jié)合，形成馬尿酸，經(jīng)腎排出，因而降低血氨。治療急性門-體分流性腦病的效果與乳果糖相當(dāng)。劑量為每次口服5g，2次/d;④苯乙酸與腸內(nèi)谷氨酰胺結(jié)合，形成無毒的馬尿酸經(jīng)腎排泄，也能降低血氨濃度;⑤鳥氨酸-α酮戊二酸和鳥氨酸門冬氨酸均有顯著降氨作用。降氨藥對(duì)慢性反復(fù)發(fā)作的門體分流性腦病的療效較好，對(duì)重癥肝炎所致的急性肝性昏迷無效。

(2) 肝用氨基酸輸液(支鏈氨基酸)：口服或靜脈輸注以肝用氨基酸輸液(支鏈氨基酸)為主的氨基酸混合液，在理論上可糾正氨基酸代謝的不平衡，抑制大腦中假神經(jīng)遞質(zhì)的形成，但對(duì)門體分流性腦病的療效尚有爭(zhēng)議。

(3)GABA/BZ復(fù)合受體拮抗藥： GABA受體的拮抗藥已有荷包牡丹堿(bicuculline)苯二氮卓類受體的拮抗劑為氟馬西尼(flumazenil)。荷包牡丹堿不良反應(yīng)大，不能用于臨床。氟馬西尼1～2mg靜脈滴入可改善腦病癥狀和軀體誘發(fā)電位，但停藥數(shù)小時(shí)后癥狀復(fù)發(fā)。

(4)人工肝：用藥用炭、樹脂等進(jìn)行血液灌注或用聚丙烯腈進(jìn)行透析，清除血氨和其他毒物，對(duì)急、慢性肝性腦病有一定療效。

4.肝移植 原位肝移植為各種終末期肝病患者提供了新的治療途徑。

5.其他對(duì)癥治療

(1)糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：每天入液總量以不超過2500ml為宜。肝硬化腹水患者的入液量應(yīng)加控制(一般約為尿量加1000ml)，以免血液稀釋、血鈉過低而加重昏迷。及時(shí)糾正缺鉀和堿中毒，缺鉀者補(bǔ)充氯化鉀;堿中毒者可用精氨酸鹽溶液靜脈滴注。

(2)保護(hù)腦細(xì)胞功能：用冰帽降低顱內(nèi)溫度，以減少能量消耗，保護(hù)腦細(xì)胞功能。

(3)保持呼吸道通暢：深昏迷者，應(yīng)作氣管切開排痰給氧。

(4)防治腦水腫：靜脈滴注高滲葡萄糖、甘露醇等脫水劑以防治腦水腫。

(5)防止出血與休克：有出血傾向者，可靜脈滴注維生素K1或輸鮮血，以糾正休克，缺氧和腎前性尿毒癥。

(6)腹膜或血液透析：如氮質(zhì)血癥是肝性腦病的原因，腹膜或血液透析可能有用。

(二)預(yù)后

誘因明確且容易消除的肝性腦病(例如出血、缺鉀等)的預(yù)后較好。肝功能較好，分流手術(shù)后由于進(jìn)食高蛋白而引起門-體分流性腦病者預(yù)后較好。肝功能差有腹水、黃疸、出血傾向者預(yù)后也差。暴發(fā)性肝衰竭所致的肝性腦病預(yù)后最差。