深反射是刺激肌腱、骨膜感受器所引起的反射，通常稱為腱反射。一般將腱反射的活躍程度分為：①消失：不出現(xiàn)反射;②遲鈍：低于正常的反應(yīng);③正常;④活躍;高于正常的反應(yīng);⑤亢進(jìn);反射強(qiáng)，髕震攣、踝震攣陽(yáng)性。

腱反射亢進(jìn)是由什么原因引起的？

　　腱反射亢進(jìn)位于反射的脊髓中樞上方的錐體束受累時(shí)，出現(xiàn)腱反射亢進(jìn)。深反射亢進(jìn)，見于錐體束受損等上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱瘓，或見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高等。

腱反射亢進(jìn)應(yīng)該如何診斷？

　　通常情況下，臨床上通過以下幾種方法來綜合判定。首先是左右比較，如果兩側(cè)腱反射均較大，且其中一側(cè)較另一側(cè)更明顯時(shí)，可以認(rèn)為反射更明顯的這側(cè)屬深反射亢進(jìn)。但是，有些情況是一側(cè)比正常腱反射亢進(jìn)稍弱，而另一側(cè)比正常腱反射稍強(qiáng)。此時(shí)判斷就相對(duì)較難，僅通過反射很難明確哪一側(cè)不正常，此時(shí)要結(jié)合神經(jīng)系統(tǒng)其他體征來綜合判斷。眾所周知，深反射兩側(cè)應(yīng)當(dāng)是一致的，可當(dāng)雙側(cè)深反射均活躍且對(duì)稱時(shí)，要判斷是深反射活躍還是深反射亢進(jìn)時(shí)，就要觀察反射所引起肌肉收縮是否有連續(xù)的節(jié)律性，也就是用打診錘叩擊肌腱或骨膜，雖然僅是一次叩擊，然而反射性的肌肉收縮卻不是一次，而是連續(xù)的反復(fù)震顫，臨床上稱多動(dòng)性反射，如果出現(xiàn)多動(dòng)性反射，則可以認(rèn)為是深反射亢進(jìn)，為病理性。另一種情況就是陣攣，當(dāng)腱反射極度亢進(jìn)時(shí)出現(xiàn)，也為病理性，臨床上常見的有髕陣攣和踝陣攣。另外，當(dāng)叩擊肌腱時(shí)，如果一次叩打，即可見到反射性運(yùn)動(dòng)的振幅非常大，且速度極快時(shí)，也可以認(rèn)為是反射亢進(jìn)，尤其是速度極重要。再有就是通常情況下在正常人見不到的反射，或即使存在也很弱的反射被誘發(fā)出來時(shí)，也可以認(rèn)為是深反射亢進(jìn)，比如頭后屈反射、指屈曲反射、下顎反射等。

腱反射亢進(jìn)容易與哪些癥狀混淆？

　　錐體束受損時(shí)的表現(xiàn)，稱病理反射。出現(xiàn)病理反射肯定為中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損。臨床上主要的病理反射有以下幾種： (一)肌萎縮側(cè)索硬化(amyotrophic lateral sclerosis) 早期一側(cè)上肢運(yùn)端肌肉萎縮，逐漸出現(xiàn)其它肢體肌萎縮，下肢及軀干偶可受累，最后面肌及舌肌受累才出現(xiàn)萎縮，1-2年才發(fā)展到全身肌萎縮。早期錐體束損害不明顯，故早期診斷較困難，必須有明確的錐體束征才可確診。約半數(shù)以上有Babinski征，無感覺障礙及大小便失禁，發(fā)生褥瘡者罕見，早期有蟻行感、疼痛等。

　　(二)腦出血(cerebral haemorrhage) 多有高血壓病史，常在50～60歲發(fā)病，體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)突然起病，發(fā)展迅速，早期有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高征象，意識(shí)障礙，伴有腦膜刺激征及偏癱、失語(yǔ)等腦局部癥狀，病情加重可出現(xiàn)昏迷，四肢肌張力低，鼻聲呼吸，反復(fù)嘔吐，常有雙側(cè)瞳孔不等大，一般為出血側(cè)瞳孔擴(kuò)大，部分病例兩眼向出血側(cè)凝視，出血灶的對(duì)側(cè)偏癱，肌張力偏低，巴彬斯基征陽(yáng)性。針刺癱瘓側(cè)無反應(yīng)。腰穿可呈血性腦脊液，CT顯示高密度灶。MRI、T1W、T2W腦內(nèi)高信號(hào)區(qū)。

　　(三)腦血栓形成(cerebral thrombosis) 多發(fā)于60歲以上老年人，伴有高血壓病史及腦動(dòng)脈硬化者和冠心病或糖尿病史，男性多于女性。常于睡眠中或安靜休息時(shí)發(fā)病，1-4天內(nèi)達(dá)高峰、昏迷較輕，頭痛、嘔吐者少見，瞳孔無變化，眼底動(dòng)脈硬化，病灶對(duì)側(cè)肢體癱瘓，常出現(xiàn)偏癱、失語(yǔ)、偏身感覺障礙、偏盲等。頸部有抵抗，肌張力低，病側(cè)巴彬斯基征、卡道克征及高爾登征陽(yáng)性。腦脊液檢查多正常，顱腦CT顯示低密度區(qū)。MRI、T1M低信號(hào)區(qū)，T2M稍高信號(hào)區(qū)。

　　(四)多發(fā)性硬化(multiple sclerosis) 多在20-40歲之間發(fā)病，很少在10歲以下(3%)及50歲以上(5%)發(fā)病者，女性多于男性。多有緩解與復(fù)發(fā)病史，多有復(fù)視，單側(cè)或雙側(cè)肢體無力，肢體的感覺異常，錐體束受損可出現(xiàn)痙攣性肢體癱，可表現(xiàn)為截癱、四肢癱三肢癱、偏癱或單癱，腱反射亢進(jìn)，Babinski征陽(yáng)性。

　　(五)良性流行性神經(jīng)肌無力(benign epidmic neural myasthenia) 初期可有低熱或無發(fā)熱，潛伏期約1周左右，伴有上呼吸道感染，咽痛、胃腸道癥狀等。全身淋巴結(jié)腫大，以頸部淋巴結(jié)腫大明顯，神經(jīng)系統(tǒng)受累者側(cè)出現(xiàn)頭痛、頸硬及頸痛、肌肉痛。眼球震顫，復(fù)視，肌陣攣，咽喉部肌無力，肢體軟弱乏力，腱反射正常、亢進(jìn)或減退，病理征陽(yáng)性。肌束顫動(dòng)，伴有肌肉疼痛及壓痛，皮膚感覺過敏。失眠及多夢(mèng)、情緒不穩(wěn)、注意力不集中，憂郁、癔病樣發(fā)作等。

　　(六)高血壓腦病(hypertensiver encephalopathy) 多見于急進(jìn)型或嚴(yán)重緩進(jìn)型高血壓病人，表現(xiàn)為劇烈的頭痛、頭暈、嘔吐、頭脹或精神錯(cuò)亂。本病的全面發(fā)展可能需要12～48小時(shí)，以后出現(xiàn)全身性抽搐，肌陣攣，昏迷及局灶性神經(jīng)障礙，并可出現(xiàn)半身輕癱、失語(yǔ)、局灶性癲癇發(fā)作以及視網(wǎng)膜性或皮質(zhì)性失明，也可出現(xiàn)視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血及滲出，血壓突然升高。病理反射陽(yáng)性。腰穿腦脊液多正常，壓力增高。

　　(七)多發(fā)性腦梗塞癡呆(dementiacaused multiple cerebral infarcion) 主要癥狀有記憶力減退，智力遲鈍，定向力障礙，判斷力差及缺乏自知力。近記憶明顯減退，容易遺忘，但遠(yuǎn)記憶一般保持較好，對(duì)很熟的人不認(rèn)識(shí)，把時(shí)間地點(diǎn)弄錯(cuò)。專業(yè)知識(shí)也遺忘，計(jì)算力差，說話詞不達(dá)意，甚至不連貫，精神淡漠，反應(yīng)遲鈍、自私自利，自我中心，伴有情緒不穩(wěn)定，脾氣急躁，多疑，妄想等。晚期有癡呆，橈動(dòng)脈、足背動(dòng)脈、股動(dòng)脈兩側(cè)搏動(dòng)正常，可聽到血管雜音。腱反射增高，雙側(cè)Babinski征陽(yáng)性。掌頦反射、吸吮反射、眉間反射陽(yáng)性。

　　(八)葡萄膜大腦炎( uveoencephalitis) 發(fā)病年齡以25-50歲多見，常于春天發(fā)病。先有腦膜刺激癥狀、嗜睡、意識(shí)障礙，偶可有偏癱和失語(yǔ)。偏癱側(cè)肌張力增高，腱反射增強(qiáng)，巴彬斯基征陽(yáng)性。發(fā)病1-2周出現(xiàn)急性彌漫性葡萄膜炎，視力驟減，睫狀體充血，虹膜后粘連，瞳孔縮小，玻璃體混濁，或視網(wǎng)膜浮腫。視乳頭充血，邊緣不清，甚至視網(wǎng)膜剝離。尚可出現(xiàn)耳鳴、耳聾和平衡障礙。可出現(xiàn)皮膚白斑、白發(fā)和脫發(fā)等。

　　(九)肝性脊髓病(hepatic myelopathy) 本病實(shí)際上并不少見，因多數(shù)病人肝性腦病并存，臨床癥狀被腦病的意識(shí)及運(yùn)動(dòng)障礙所掩蓋而誤診。病理檢查發(fā)現(xiàn)脊髓后束、側(cè)束的脫髓鞘改變。此病發(fā)病緩慢，進(jìn)行性加重，雙下肢無力、走路不穩(wěn)，可伴有括約肌障礙。雙下肢肌力，減退、肌張力增高，腱反射亢進(jìn)常有陣攣，病理反射陽(yáng)性。音叉震動(dòng)及關(guān)節(jié)位置覺減退，痛、觸覺正常。癱瘓肢體肌力3-4級(jí)。完全性截癱少見，無明顯的病損感覺水平。血氨升高。

　　(十)亞急性聯(lián)合變性(subacute combined degeneration) 本病無明顯的家族史或性別差異。多在中年慢性起病，漸進(jìn)性加重，早期足趾及手指末端對(duì)稱性感覺異常，漸向近端伸延。兩下肢無力，肌張力減低，輕度肌萎縮，腱反射遲鈍。深淺感覺均可出現(xiàn)障礙，呈周圍性分布，可伴有肌肉壓痛，后索與側(cè)索變性時(shí)有四肢無力、肌張力增強(qiáng)、腹壁反射消失。巴彬斯基征、卡道克征陽(yáng)性。并有大小便失禁、可伴有惡性貧血的蒼白，消化不良及舌炎。周圍血象及骨髓涂片可見巨細(xì)胞性高血紅蛋白性貧血。

　　(十一)甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)(hyperparathyroidism) 主要癥狀有舌肌震顫，舌肌萎縮，類似肌萎縮側(cè)索硬化癥。有的可有聲音嘶啞，聲帶麻痹，吞咽困難。少數(shù)病人合并有神經(jīng)性耳聾或腱反射亢進(jìn)，叩一側(cè)腱反射時(shí)對(duì)側(cè)肢體亦出現(xiàn)反射活躍，巴彬斯基征陽(yáng)性。下肢近端的肌肉常易疲勞和無力。骨盆帶及肩胛帶的肌肉在活動(dòng)后常有疼痛及感覺異常，并可出現(xiàn)肌萎縮。受侵肌肉的肌張力低，腱反射活躍。背部疼痛，并伴有壓痛，無固定部位。

腱反射亢進(jìn)應(yīng)該如何預(yù)防？

　　長(zhǎng)期以來ALS 缺乏有效的治療措施。1995 年力魯唑(力如太)作為ALS 的標(biāo)準(zhǔn)治療藥物上市后，經(jīng)過大量的臨床驗(yàn)證發(fā)現(xiàn)該藥可延長(zhǎng)ALS 患者處于疾病輕、中度狀態(tài)和存活的時(shí)間，推遲ALS 發(fā)生呼吸困難的時(shí)間，但不能使已經(jīng)出現(xiàn)的運(yùn)動(dòng)障礙獲得改善。該藥主要是通過抑制突觸前谷氨酸的釋放，阻滯興奮性氨基酸受體，抑制神經(jīng)末梢和神經(jīng)細(xì)胞體上的電壓依賴性鈉通道而發(fā)揮作用。用藥方法為50mg，2 次/d，口服，療程為1～1.5 年。該藥耐受性好，常見副反應(yīng)有惡心、乏力和谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。ALS 的對(duì)癥治療對(duì)改善患者的生存質(zhì)量具有重要意義。物理治療可延緩肌萎縮的進(jìn)展，預(yù)防關(guān)節(jié)攣縮。吞咽功能障礙時(shí)應(yīng)及時(shí)插胃管或行胃造瘺手術(shù)，保證營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)，避免嗆咳導(dǎo)致的吸入性肺炎。發(fā)生呼吸困難時(shí)應(yīng)行氣管切開，機(jī)械通氣。 對(duì)勞累性呼吸困難的患者可給間歇性正壓輔助呼吸，此種輔助呼吸器材體積小，操作方便，可隨身攜帶，患者容易接受。對(duì)有痛性痙攣或嚴(yán)重痙攣狀態(tài)的患者可給卡馬西平0.1，3 次/d 或巴氯芬，初始劑量為5mg，3 次/d，以后每3 天增加5mg，有效劑量范圍為30～75mg，最大劑量可達(dá)100～120mg。