肥胖癥(adiposity)是一組常見的、古老的代謝癥群。當(dāng)人體進食熱量多于消耗熱量時，多余熱量以脂肪形式儲存于體內(nèi)，其量超過正常生理需要量，且達一定值時遂演變?yōu)榉逝职Y。因體脂增加使體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%或體重指數(shù)[BMI=體重(k)/身高(m)2]大于24者稱為肥胖癥。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖癥;具有明確病因者稱為繼發(fā)性肥胖癥。

肥胖癥是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.內(nèi)因 為人體內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。

(1)遺傳因素

流行病學(xué)調(diào)查表明：單純性肥胖者中有些有家庭發(fā)病傾向。父母雙方都肥胖，他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie對1333名出生于1965～1970年期間的兒童進行了縱向調(diào)查也發(fā)現(xiàn)，父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長，他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加，1～2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3，3～5歲肥胖者為4.7，6～9歲肥胖者為8.8，10～14歲者22.3，15～17歲為17.5。

(2)神經(jīng)精神因素

已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核(VMH)，又稱飽中樞;另一對為腹外側(cè)核(LHA)，又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)下丘腦發(fā)生病變時，不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時，如腹內(nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當(dāng)腹外側(cè)核破壞，則腹內(nèi)側(cè)核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。另外，該區(qū)與更高級神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系，后者對攝食中樞也可進行一定程度的調(diào)控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(尤其是α受體占優(yōu)勢)，食欲受抑制;當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，食欲常亢進。腹內(nèi)側(cè)核為交感神經(jīng)中樞，腹外側(cè)核為副交感神經(jīng)中樞，二者在本癥發(fā)病機理中起重要作用。

(3)高胰島素血癥

近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認(rèn)為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，有人認(rèn)為，胰島素可作為總體脂量的一個指標(biāo)，并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。更有人認(rèn)為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關(guān)。

(4)褐色脂肪組織異常

褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對應(yīng)。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。

白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細胞內(nèi)中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。

褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當(dāng)機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內(nèi)脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導(dǎo)產(chǎn)熱和寒冷誘導(dǎo)產(chǎn)熱。

當(dāng)然，此特殊蛋白質(zhì)的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié)，將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā)，使機體能量代謝趨于平衡。

5.其他

進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關(guān)。臨床上肥胖以女性為多，特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期或口服女性避孕藥者易發(fā)生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進時，皮質(zhì)醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質(zhì)醇促進脂肪分解。

2.外因 以飲食過多而活動過少為主。

當(dāng)日進食熱卡超過消耗所需的能量時，除以肝、肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉(zhuǎn)化為脂肪，儲藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復(fù)期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。

總之，單純性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遺傳和環(huán)境因素在內(nèi)的多種因素相互作用的結(jié)果。但不管病因為何，單純性肥胖的發(fā)生肯定是攝入的能量大于消耗的能量。

單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病。如高脂血癥、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥。肥胖者中下述疾?。焊哐獕?、冠心病、中風(fēng)、動脈粥樣硬化、2型糖尿病、膽結(jié)石及慢性膽囊炎、痛風(fēng)、骨關(guān)節(jié)病、子宮內(nèi)膜癌、絕經(jīng)后乳癌、膽囊癌、男性結(jié)腸癌、直腸癌和前列腺癌發(fā)病率均升高。呼吸系統(tǒng)可發(fā)生肺通氣減低綜合征、心肺功能不全綜合征(Pickwickian綜合征)和睡眠呼吸暫停綜合征。嚴(yán)重者可導(dǎo)致缺氧、發(fā)紺和高碳酸血癥。

(二)發(fā)病機制

肥胖癥的內(nèi)因為人體內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖，其發(fā)病機制與遺傳因素、神經(jīng)精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關(guān)。

1.遺傳因素 普通型單純性肥胖癥可能屬多基因遺傳性疾病，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用，父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孿生兒同患肥胖的幾率接近100%，但未能確定其遺傳方式。而肥胖者收養(yǎng)的子女則無如此高的患病率，故不能單純用生活習(xí)慣等后天性因素加以解釋。

瘦素(leptin)，又稱脂肪抑制素，是體內(nèi)肥胖基因(ob gene)所編碼的蛋白質(zhì)，是由脂肪細胞所合成和分泌的一種激素。瘦素和增食欲素(orexin)的改變，參與了肥胖的發(fā)病過程，它們是主要作用于下丘腦的兩種作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而減肥，增食欲素刺激進食行為導(dǎo)致肥胖。生理情況下，當(dāng)攝食增多，脂肪貯存增加時，瘦素分泌增加，通過下丘腦使機體出現(xiàn)一系列反應(yīng)，如食欲下降，耗能增加，交感神經(jīng)興奮性增加，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多。而當(dāng)機體處于饑餓時，瘦素分泌減少，也通過下丘腦出現(xiàn)一系列保護性反應(yīng)，如食欲增加，耗能減少，體溫降低，同時增食欲素分泌增加，刺激進食行為，以維持體重不致減輕太多。在人類肥胖中，僅約5%可能存在有ob基因的合成異常，這部分患者表現(xiàn)為瘦素絕對缺乏，余95%肥胖者主要異常為內(nèi)源性瘦素抵抗、瘦素受體及受體后障礙致使瘦素分泌呈繼發(fā)性升高，此點有些類同于2型糖尿病。

2.神經(jīng)精神因素 人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹內(nèi)側(cè)核，又稱飽中樞;另一對為腹外側(cè)核又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)腦膜炎、腦炎后遺癥、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時，下丘腦發(fā)生病變?nèi)绺箖?nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當(dāng)腹外側(cè)核破壞，則腹內(nèi)側(cè)核功能相對亢進而畏食，引起消瘦。另外，該區(qū)與更高級神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系，后者對攝食中樞也可進行一定程度的調(diào)控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(尤其是α受體占優(yōu)勢)，食欲受抑制;當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，食欲?？哼M。

3.內(nèi)分泌系統(tǒng)改變 肥胖癥患者血漿胰島素水平偏高，葡萄糖負(fù)荷刺激后分泌胰島素水平亦偏高，提示高胰島素血癥可引起多食造成肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，其促進體脂增加的作用是通過以下環(huán)節(jié)起作用的：

(1)促進葡萄糖進入細胞內(nèi)，進而合成中性脂肪。

(2)抑制脂肪細胞中的脂肪動用。應(yīng)該指出，部分肥胖者并不存在著高胰島素血癥，推測肥胖的病因是多方面的。

Facchinetti等在13名肥胖兒童中檢查，發(fā)現(xiàn)血漿β內(nèi)啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制，據(jù)此推論肥胖兒童的β內(nèi)啡肽不受促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的控制，而鴉片類拮抗藥納洛酮可使多食現(xiàn)象消失。肥胖者對胰島素抵抗而導(dǎo)致高胰島素血癥，而高胰島素血癥可使胰島素受體降調(diào)節(jié)而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環(huán)。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內(nèi)脂肪堆積。

4.褐色脂肪組織異常 褐色脂肪組織主要分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，而β3腎上腺素能受體主要在褐色脂肪表達，通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪儲存的調(diào)節(jié)，研究發(fā)現(xiàn)，β3腎上腺素能受體基因突變，其在褐色脂肪的表達障礙，生熱作用和促脂肪分解作用明顯減弱，脂肪儲存增加導(dǎo)致肥胖。

5.其他 進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少，促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下時，可發(fā)生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進時，皮質(zhì)醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質(zhì)醇促進脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪組織對皮質(zhì)醇和胰島素的敏感性可能不同，四肢對皮質(zhì)醇的動員脂肪作用較面頸部和軀干部敏感而對胰島素的脂肪合成較不敏感，使四肢的脂肪組織動員分解而再沉積于軀干部，從而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下時，不論是女性絕經(jīng)期后、男性類無睪或無睪癥患者均有肥胖表現(xiàn)，可能與脂肪代謝紊亂有關(guān)?？傊?，激素是調(diào)節(jié)脂肪代謝的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和動員分解，均由激素通過對酶的調(diào)節(jié)而決定其增減動向。

肥胖癥有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

臨床表現(xiàn)

1.一般表現(xiàn) 單純性肥胖可見于任何年齡，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25歲;但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外)，短時間內(nèi)體重迅速地增加，應(yīng)考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀干部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。

肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側(cè)、雙大腿和上臂內(nèi)側(cè)上部和臀部外側(cè)可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關(guān)節(jié)突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。

輕至中度原發(fā)性肥胖可無任何自覺癥狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風(fēng)等臨床表現(xiàn)。

2.其他表現(xiàn)

(1)肥胖癥與心血管系統(tǒng)：肥胖癥患者并發(fā)冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者，其發(fā)生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，后壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內(nèi)和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發(fā)生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發(fā)生有關(guān)。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕后血壓會有所恢復(fù)。

(2)肥胖癥的呼吸功能改變：肥胖患者肺活量降低且肺的順應(yīng)性下降，可導(dǎo)致多種肺功能異常，如肥胖性低換氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴(yán)重者可致肺心綜合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動后呼吸困難，嚴(yán)重者可導(dǎo)致低氧、發(fā)紺、高碳酸血癥，甚至出現(xiàn)肺動脈高壓導(dǎo)致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應(yīng)差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶見猝死的報道。

(3)肥胖癥的糖、脂代謝：進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝，肥胖癥的脂代謝表現(xiàn)得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現(xiàn)高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現(xiàn)為糖耐量的異常甚至出現(xiàn)臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者，糖尿病的發(fā)生率增加1倍以上。當(dāng)BMI>35時，死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。

(4)肥胖與肌肉骨骼病變：

①關(guān)節(jié)炎：最常見的是骨關(guān)節(jié)炎，由于長期負(fù)重造成，使關(guān)節(jié)軟骨面結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，膝關(guān)節(jié)的病變最多見。

②痛風(fēng)：肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥，容易發(fā)生痛風(fēng)。

③骨質(zhì)疏松：由于脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經(jīng)期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質(zhì)疏松并不多見。

(5)肥胖的內(nèi)分泌系統(tǒng)改變：

①生長激素：肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。

②垂體-腎上腺軸：肥胖者腎上腺皮質(zhì)激素分泌是增加的，分泌節(jié)律正常，但峰值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。

③下丘腦-垂體-性腺軸：肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睪酮對促性腺激素的反應(yīng)降低。男性肥胖者，其血總睪酮(T)水平降低，但輕中度肥胖者，游離睪酮(FT)尚正常，可能是由于性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經(jīng)初潮提前。成年女性肥胖者常有月經(jīng)紊亂，卵巢透明化增加，出現(xiàn)無卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現(xiàn)多毛，無排卵性月經(jīng)或閉經(jīng)。青少年肥胖者，不育癥的發(fā)生率增加，常伴有多囊卵巢并需手術(shù)治療。肥胖者月經(jīng)中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現(xiàn)。男性伴有性欲降低和女性化，并且與雌激素相關(guān)腫瘤的發(fā)病率明顯增高。

④下丘腦-垂體-甲狀腺軸：肥胖者甲狀腺對TSH的反應(yīng)性降低，垂體對TRH的反應(yīng)性也降低。

(6)肥胖癥與胰島素抵抗：體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥，對有關(guān)因素的研究，主要集中在以下幾個方面。

①游離脂肪酸(FFA)：肥胖時，通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，并使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血癥，當(dāng)B細胞功能尚能代償時，可保持正常血糖，久之則導(dǎo)致B細胞功能衰竭，出現(xiàn)高血糖而發(fā)展為糖尿病。

②腫瘤壞死因子(TNF-α)：已發(fā)現(xiàn)在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括：加速脂肪分解，導(dǎo)致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產(chǎn)生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運。

③過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2)：PPARγ2參與調(diào)節(jié)脂肪組織分化和能量儲存，嚴(yán)重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。

(7)其他：肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風(fēng)的發(fā)病率明顯高于正常人，伴冠心病者有心絞痛發(fā)作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導(dǎo)致動脈粥樣硬化。由于靜脈循環(huán)障礙，易發(fā)生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成?；颊咂つw上可有淡紫紋或白紋，分布于臀外側(cè)、大腿內(nèi)側(cè)、膝關(guān)節(jié)、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。

診斷

肥胖癥的診斷主要根據(jù)體內(nèi)脂肪堆積過多和(或)分布異常。

1.體重指數(shù)(BMI) 是較常用的衡量指標(biāo)。體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25為超重，≥30為肥胖。亞太地區(qū)肥胖和超重的診斷標(biāo)準(zhǔn)專題研討會依據(jù)亞洲人往往在BMI相對較低時，就易出現(xiàn)腹型或內(nèi)臟肥胖并顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加，故提出BMI≥23為超重，BMI≥25為肥胖。

亞洲肥胖分類及其對策(表1)。

2.理想體重 理想體重(kg)=身高(cm)-105;或身高減100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。實際體重超過理想體重的20%者為肥胖;超過理想體重的10%又不到20%者為超重。

3.體脂的分布特征 可用腰圍或腰臀圍比(WHR)來衡量。腰圍為通過腋中線肋緣與髂前上棘間的中點的徑線距離;臀圍為經(jīng)臀部最隆起處部位測得的距離，腰臀比(WHR)為腰圍與臀圍的比值。腰圍男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可視為中心型肥胖。

4.皮下脂肪堆積程度 可由皮脂厚度來估計，25歲正常人肩胛皮脂厚度平均為12.4mm，大于14mm為脂肪堆積過多;肱三頭肌部位皮脂厚度：25歲男性平均為10.4mm，女性平均為17.5mm。

5.內(nèi)臟脂肪 可用B型超聲、雙能X線骨密度儀、CT掃描或磁共振測定。在確定肥胖后，應(yīng)鑒別屬單純性肥胖或繼發(fā)性肥胖。

肥胖癥應(yīng)該做哪些檢查？

1.血脂檢查 包括膽固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白測定。

2.血糖檢查 包括葡萄糖耐量試驗，血胰島素測定。

3.脂肪肝檢查 B超、SGPT。

4.水代謝檢查 抗利尿激素測定。

5.性激素測定 雌二醇、睪酮、FSH、LH。

6.檢查血皮質(zhì)醇、T3、T4、TSH等，用以除外間腦性、垂體性、腎上腺皮質(zhì)功能、甲狀腺功能和自主神經(jīng)紊亂等。

但注意由于肥胖癥引起的一系列內(nèi)分泌功能障礙也可引起上述檢查不正常。

為除外繼發(fā)性肥胖，可考慮做下述檢查以鑒別診斷：

1.X線檢查 蝶鞍是否擴大、骨質(zhì)有無明顯破壞。

2.心血管檢查 心電圖、心功能、眼底等。

3.肥胖患者的常規(guī)檢查項目 實測體重、體重指數(shù)、肥胖體型、脂肪百分率、B超測定皮脂肪厚度、測血壓。

肥胖癥容易與哪些疾病混淆？

肥胖癥確定后可結(jié)合病史、體片及實驗室資料等，鑒別屬單純性抑繼發(fā)性肥胖癥。如有高血壓、向心性肥胖、紫紋、閉經(jīng)等伴24小時尿17羥類固醇偏高者，則應(yīng)考慮為皮質(zhì)醇增多癥，代謝率偏低者宜進一步檢查T3、T4及TSH等甲狀腺功能試驗。此外，常須注意有否糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化、痛風(fēng)、膽石癥等伴隨病。

肥胖癥可以并發(fā)哪些疾??？

1.肥胖伴糖代謝異常及胰島素抵抗 肥胖可導(dǎo)致糖代謝異常并發(fā)生胰島素抵抗。肥胖與2型糖尿病的發(fā)病率有密切關(guān)系。在40歲以上的糖尿病人中70%～80%的人在患病之前已有肥胖癥。

2.肥胖伴高脂血癥 肥胖常合并高脂血癥、高血壓、糖耐量異常等，并成為動脈硬化的主要原因。最近，越來越多的研究認(rèn)為肥胖者的脂肪分布，尤其內(nèi)臟型肥胖與上述合并癥明顯相關(guān)。

3.肥胖伴高血壓 肥胖者高血壓患病率高，肥胖是高血壓的危險因子，高血壓可致肥胖。多數(shù)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，肥胖者高血壓的發(fā)生率高。肥胖者循環(huán)血漿及心排出量增加，心率增快。由于持續(xù)性交感神經(jīng)興奮性增高及鈉重吸收，增加而引起高血壓，進而引起末梢血管阻力增加而發(fā)生高血壓性心臟肥大。

4.肥胖伴心臟肥大及缺血性心臟病 肥胖常與高血壓病、高脂血癥以及糖耐量異常等疾病同時并存，而這些疾病又與動脈硬化性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。在肥胖者中,左心室舒張末壓異常增加,有時會導(dǎo)致心臟肥大。心臟肥大產(chǎn)生的心肌缺血常加劇舒張功能障礙。

5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 肥胖者發(fā)生阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性約50%以上有可能發(fā)生OSAS。

OSAS的臨床表現(xiàn)有肥胖、短頸、小頜、舌頭肥大、響亮而不均勻的打鼾聲、睡眠中出現(xiàn)呼吸停止現(xiàn)象、睡眠時異常動作，白天嗜睡乏力、晨起頭痛頭暈、記憶力下降、男性性功能減退、遺尿等，長期發(fā)生可引起全身各系統(tǒng)器官功能障礙。診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)、多導(dǎo)睡眠圖(PSG)、肺功能檢查、內(nèi)分泌測定、上呼吸道影像學(xué)檢查等。其中，PSG的特征性表現(xiàn)為口鼻氣流停止而胸腹部呼吸運動仍存在;肺功能檢查為最大呼氣流量-容積曲線的吸氣相和(或)呼氣相成鋸齒狀撲動波;內(nèi)分泌檢查可有垂體、甲狀腺等內(nèi)分泌器官功能異常;上呼吸道影像學(xué)檢查可見上呼吸道狹窄或畸形等改變。治療包括：①消除誘因：應(yīng)戒酒、忌用鎮(zhèn)靜安眠藥、改仰臥位為側(cè)臥位。②減肥療法：目前尚無療效肯定而副作用小的減肥藥，且減肥療法療效不穩(wěn)定，有時會出現(xiàn)反彈，只能作為OSAS的輔助治療手段;主要的減肥措施有飲食療法、藥物療法、運動療法等。③氣管切開：可有效解除上呼吸道的阻塞，但由于手術(shù)并發(fā)癥較多，不能反復(fù)實施以及已有經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(nCPAP)這一有效治療手段，目前，僅應(yīng)用于病情嚴(yán)重、痰液較多無法咳出者。④腭垂軟腭成形術(shù)：有效率約50%，有些患者術(shù)后病情無好轉(zhuǎn)，但由于鼾聲減輕而誤認(rèn)為有效，應(yīng)引起重視。⑤鼻部疾病的治療：可利用外科手術(shù)或激光來治療鼻部疾病，保持鼻腔通暢。⑥nCPAP：是治療OSAS的主要措施，有效率達90%以上;目前新研制開發(fā)的智能型持續(xù)氣道正壓通氣呼吸機和雙水平氣道正壓呼吸機的療效和患者的順從性均優(yōu)于一般的nCPAP呼吸機，但價格較貴。⑦其他：如口腔和舌頭異常的治療。

6.肥胖伴肝損害 肥胖可導(dǎo)致肝損害，為明確肥胖者肝損害的特點，曾有人比較了健康者與肥胖者之間肝功能情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)無論男女肥胖者肝功能均有不同程度的異常，其中以GPT和γGT升高為主，尤其是男性肥胖者，GPT和γGT明顯升高。同時，通過腹部B超檢查發(fā)現(xiàn)肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例顯著增加，而且男性略高于女性。由此認(rèn)為肥胖者脂肪肝損害的特點就是GPT和γGT的輕度升高。

脂肪肝指肝臟中有較多的中性脂肪蓄積的狀態(tài)。一般肝小葉有30%以上的脂肪滴蓄積則稱為脂肪肝。它是一種不伴炎癥及纖維化的可逆狀態(tài)。

由于脂肪肝肝細胞中有脂肪滴蓄積造成小膽管受壓，在生化檢查中，可見γGT的輕度升高，GOT也可輕度上升，并有直接膽紅素和間接膽紅素的升高。腹部B超檢查可見肝臟中有脂肪蓄積，肝實質(zhì)的回聲增強，但這并不是脂肪肝的特有征象。肝/腎和肝/脾的回聲強度的增高，肝的邊界不清，肝臟深部回聲降低有助于診斷，且需除外肝纖維化以外的病因。腹部CT檢查可根據(jù)CT值診斷脂肪肝，由于脂肪肝肝臟的吸收域低，CT值也低，且肝與脾的CT值之比

　　肥胖應(yīng)以預(yù)防為主，應(yīng)使人們認(rèn)識到其危險性而盡可能地使體重維持在正常范圍內(nèi)。預(yù)防肥胖癥應(yīng)從兒童時期開始。目前，將肥胖理解為“病理環(huán)境中的正常生理過程”，肥胖患病率增加的主要原因是環(huán)境，而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因的突變。由于遺體因素是不可改變的，因此，必須通過調(diào)控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動，來控制體重的上升?；谶@種新觀念，各國政府都致力于推廣健康的生活方式以及普遍的預(yù)防計劃。

　　總的說來有3種預(yù)防措施，即普遍性預(yù)防(universal prevention)，選擇性預(yù)防(selective prevention)和針對性預(yù)防(target prevention)。

　　普遍性預(yù)防：是針對人口總體的，以穩(wěn)定肥胖水平并最終減少肥胖發(fā)生率從而降低肥胖患病率為目標(biāo)。通過改善膳食結(jié)構(gòu)和提倡適當(dāng)體力活動以及減少吸煙和飲酒等來改變生活方式，最終減少肥胖相關(guān)疾病，達到普遍性預(yù)防的目的。

　　選擇性預(yù)防：旨在對肥胖高危人群進行教育，以便使他們能和危險因素做有力的斗爭，這些危險因素可能來自遺傳，使他們成為肥胖的易患人群，所采取的措施是針對易于接觸高危人群的地方進行，如學(xué)校，社區(qū)中心以及一級預(yù)防場所，方法是從教育入手，加以具體的干預(yù)措施。新加坡教育部對兒童采取這種預(yù)防措施后已經(jīng)使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。

　　針對性預(yù)防：主要是在已經(jīng)超重或具有肥胖生物學(xué)指標(biāo)但仍不屬于肥胖的個體中進行，目的在于預(yù)防體重的增加以及降低體重相關(guān)疾病的患病率。這些人發(fā)生肥胖及肥胖相關(guān)疾病的危險性極高。已經(jīng)存在體重相關(guān)疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相關(guān)疾病高危因素的個體應(yīng)當(dāng)成為針對性預(yù)防的主要對象。

　　肥胖造成的危害

　　肥胖可以引發(fā)多種疾病，如高血壓，冠心病、心絞痛、腦血管疾病、糖尿病、高脂血癥、高尿酸血癥、女性月經(jīng)不調(diào)等。 還能增加人們患惡性腫瘤的機率。

　　現(xiàn)如今肥胖的患者越來越多，由此帶來的疾病危害也隨之增多，好多種疾病的發(fā)生都于肥胖有關(guān)?！　?、肥胖人易發(fā)冠心病、高血壓、心血管疾?。河捎诜逝终呱眢w內(nèi)的脂肪組織增多，機體代謝耗氧量加大，從而導(dǎo)致心輸出量增加，心臟做功量增大，導(dǎo)致使心肌肥厚和動脈粥樣硬化，因此易誘發(fā)高血壓，冠心病、心絞痛、腦血管疾病和猝死。

　　2、肥胖影響勞動力，容易遭受外傷：肥胖的人因體重增加，身體各器官的負(fù)重都增加，可引起腰痛、關(guān)節(jié)痛、消化不良、氣喘;身體肥胖的人往往怕熱、多汗、皮膚皺折處易發(fā)生皮炎、擦傷，并容易合并化膿性或真菌感染;因行動不便還容易遭受各種外傷、骨折及扭傷等。

　　3、肥胖是人們健康長壽的天敵：科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)肥胖者并發(fā)腦栓塞與心衰的發(fā)病率比正常體重者高1倍，患冠心病，高血壓，糖尿病，膽石癥者較正常人高3-5倍，由于這些疾病的侵襲，人們的壽命將明顯縮短。

　　4、肥胖人易患內(nèi)分泌及代謝性疾?。河捎诜逝謱?dǎo)致體內(nèi)代謝和內(nèi)分泌異常，?？梢鸲喾N代謝性疾病如：糖尿病，高脂血癥，高尿酸血癥等，女性月經(jīng)不調(diào)等。

　　5、肥胖還可以并發(fā)睡眠呼吸暫停綜合癥、靜脈血栓：增加麻醉和手術(shù)的危險性。肥胖還可以增加惡性腫瘤的發(fā)病率，肥胖婦女子宮內(nèi)膜癌比正常婦女高2-3倍。肥胖男性結(jié)腸癌、直腸癌和前列腺癌的發(fā)生率較正常人高?！　》逝职Y的藥物治療

　　肥胖癥的藥物治療看以下三點：

　?、偈秤种苿┏Ｓ帽奖?，5-10毫克，每天服3次，或氟苯丙胺，但效果不理想;

　?、谀芰肯膭┯眉谞钕兕愃幬?，如甲狀腺片30毫克，每天1-2次;

　?、劢档脱懝檀加孟懓?、糖酐酯等。