脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrom，F(xiàn)ES)是外傷、骨折等嚴(yán)重傷的并發(fā)癥。自1882年Zenker首次從嚴(yán)重外傷死亡病例肺血管床發(fā)現(xiàn)脂肪小滴和1887年Bergmann首次臨床診斷脂肪栓塞以來(lái)，雖然已經(jīng)一個(gè)世紀(jì)，并有不少人從不同角度進(jìn)行過(guò)研究，但因其臨床表現(xiàn)差異很大，有的病例來(lái)勢(shì)兇猛，發(fā)病急驟，甚至在典型癥狀出現(xiàn)之前即很快死亡，有的可以沒(méi)有明顯的臨床癥狀，只是在死后尸檢發(fā)現(xiàn)。因此直至近20年對(duì)其病理生理才有進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)。Bagg(1979)等認(rèn)為該綜合征是骨折創(chuàng)傷后72h內(nèi)發(fā)生的創(chuàng)傷后呼吸窘迫綜合征。創(chuàng)傷早期如出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速，體溫升高超過(guò)38℃，動(dòng)脈氧分壓(PaO2)下降以及肺部出現(xiàn)“暴風(fēng)雪”陰影等特殊征象，可以確診。Broder認(rèn)為除外傷外，灼傷、代謝性疾患、減壓病、結(jié)締組織病、嚴(yán)重感染、新生物、骨髓炎等也可誘發(fā)FES。

脂肪栓塞綜合征是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進(jìn)入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細(xì)血管，使其發(fā)生一系列的病理改變和臨床表現(xiàn)。由于脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現(xiàn)各異。

脂肪栓子的來(lái)源、形成及去向：

1.機(jī)械說(shuō)(血管外源說(shuō)) 由Gauss于1924年提出，他認(rèn)為脂肪從骨髓經(jīng)骨折處撕破靜脈進(jìn)入血流，然后機(jī)械地阻塞肺內(nèi)小血管和毛細(xì)血管床。但造成栓塞必須具備三個(gè)條件：

(1)脂肪細(xì)胞膜破裂，產(chǎn)生游離脂質(zhì)。

(2)損傷而開放的靜脈。

(3)損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進(jìn)入破裂的靜脈。

2.化學(xué)說(shuō)(血管內(nèi)源說(shuō)) 由于在臨床上有無(wú)骨損傷卻出現(xiàn)脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來(lái)解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學(xué)說(shuō)。他們認(rèn)為，這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管;或創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應(yīng)作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，使3，5-環(huán)磷酸腺苷增加，進(jìn)而使脂肪組織中脂酶活化造成機(jī)體脂肪動(dòng)員。

3.脂肪栓子的去向

(1)當(dāng)脂栓直徑較小，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過(guò)肺血管床進(jìn)入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過(guò)腎小球隨尿排出。

(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細(xì)胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。

(3)Sevitt認(rèn)為，脂栓可經(jīng)右心房通過(guò)未閉的卵圓孔，或經(jīng)肺-支氣管前毛細(xì)血管的交通支進(jìn)入體循環(huán)。

(4)Peltiers認(rèn)為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內(nèi)，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸。

(二)發(fā)病機(jī)制

脂肪首先在肺部血管形成機(jī)械性阻塞，然后由于血管內(nèi)皮細(xì)胞中的脂酶釋放，或因傷員由于外傷應(yīng)激而釋放的兒茶酚胺，激活腺嘌呤環(huán)化酶從而催化血清中不活動(dòng)的脂酶變成活動(dòng)性脂酶，通過(guò)脂酶的作用，使中性脂肪水解成游離脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游離脂肪酸的刺激，而發(fā)生中毒性或稱化學(xué)性血管炎;使血管內(nèi)皮細(xì)胞起皰變形，并與基膜分離，破壞了血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性;使其滲透性增高，從而發(fā)生肺部彌漫性間質(zhì)性肺炎、急性肺水腫。此時(shí)在臨床上可出現(xiàn)胸悶、咳嗽、咳痰等現(xiàn)象，若肺部病變繼續(xù)加重，則肺X線片上可表現(xiàn)出“暴風(fēng)雪”樣陰影，臨床上也出現(xiàn)更加明顯的呼吸功能障礙。由于肺泡換氣功能受阻，故使動(dòng)脈血氧張力下降。進(jìn)而出現(xiàn)威脅傷員生命的動(dòng)脈血低氧血癥，從而導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

故Murray對(duì)脂肪栓塞綜合征的分類，提出應(yīng)按神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的有無(wú)來(lái)決定。而有中樞神經(jīng)癥狀者為重型，無(wú)神經(jīng)癥狀者為輕型。

關(guān)于FES的主要病變?cè)诤翁帲窃诜芜€是在腦，有兩種不同的觀點(diǎn)：

1.以Sevitt為代表的觀點(diǎn)認(rèn)為，脂栓的致病作用在于對(duì)小血管的機(jī)械性阻塞，其主要病變?cè)谀X。

Sevitt指出，組織病變發(fā)生與否，取決于脂栓的大小和數(shù)量、小血管側(cè)支范圍、缺血性低氧的時(shí)間和臟器組織對(duì)缺氧的敏感性，并強(qiáng)調(diào)周身性和腦脂栓是FES臨床表現(xiàn)的基礎(chǔ)，而且是主要的致死原因。雖然病理證實(shí)脂肪栓子主要出現(xiàn)在肺血管內(nèi)，但不造成明顯病變。由于肺-支氣管血管系統(tǒng)存在側(cè)支，不易造成肺部病變;另外，在臨床上有些病例其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀很突出或先于肺癥狀。

2.Peltiers則認(rèn)為，F(xiàn)ES的主要病變?cè)诜巍?

Weisz指出，在判斷脂栓腦部病變時(shí)，必須區(qū)別缺氧性缺氧和缺血性缺氧這兩種不同的病理機(jī)制。認(rèn)為：FES的腦部病變主要是由缺氧性缺氧造成。

Bivins報(bào)告37例FES中的死亡病例，其病理所見：肺脂栓發(fā)現(xiàn)率100%，腎脂栓37%，而腦脂栓為0，但腦水腫改變達(dá)75%。

因而Weisz與Bivins等均同意Peltier觀點(diǎn)，認(rèn)為FES的原發(fā)病變?cè)诜巍Ｆ渑R床經(jīng)過(guò)主要是肺脂栓逐漸發(fā)展為呼吸功能不全的過(guò)程，而腦病變及其癥狀則是繼發(fā)的。

3.肺部的病理變化主要表現(xiàn)

(1)骨髓脂肪進(jìn)入血循環(huán)，到達(dá)肺部毛細(xì)血管后形成脂肪栓塞，在早期只是單純的機(jī)械性阻塞、血流中斷、栓塞的遠(yuǎn)側(cè)組織缺血，但肺泡本身仍有呼吸活動(dòng)。

(2)由于游離脂肪酸對(duì)肺內(nèi)血管的毒性作用，使其發(fā)生出血性間質(zhì)性肺炎、急性肺水腫，嚴(yán)重地干擾肺泡膜的換氣功能，在臨床上出現(xiàn)呼吸功能障礙。

(3)游離脂肪酸可使肺泡表面活性物質(zhì)降低，從而更增加肺水腫、出血，甚至肺泡萎陷。

(4)由于肺功能障礙，使換氣與灌注比率失調(diào)，繼而導(dǎo)致動(dòng)脈血氧張力急劇下降。

4.腦部的病理變化

(1)脂肪栓塞性腦病變：脂栓以腦部小血管的機(jī)械性阻塞，肉眼觀察可見大腦白質(zhì)及小腦半球有廣泛的點(diǎn)狀出血，其形態(tài)有三類，即球形出血、環(huán)形出血(繞未出血的腦病灶)和血管周圍出血;鏡下可見微小的局部缺血性脫髓鞘區(qū)，并可見脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。

(2)腦缺氧性改變，主要是腦水腫、腦膜和皮層血管充血，偶爾在腦回表面見有淤血點(diǎn)。

5.心臟病理變化 目前尚未見到單純因心臟脂肪栓塞致死的病例報(bào)道。但是，當(dāng)發(fā)生脂肪栓塞綜合征時(shí)，由于肺血管床阻力大，使右心負(fù)荷增加而出現(xiàn)右心擴(kuò)大，心肌可因缺氧而受損，表現(xiàn)為心外膜下點(diǎn)狀出血，鏡下可見小出血斑、變性或壞死區(qū)，有時(shí)可在心肌纖維之間發(fā)現(xiàn)脂肪栓子。

6.眼底變化 脂肪栓塞綜合征傷員可出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變，如散在大小不等的白色閃光或纖毛狀的滲出物，特別是在乳頭或黃斑中心凹陷處，視網(wǎng)膜彌漫性或呈細(xì)條紋狀出血，黃斑水腫，血管充血，管徑不等或呈分節(jié)狀。

脂肪栓塞綜合征有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

脂肪栓塞綜合征臨床表現(xiàn)差異很大，Sevitt將其分為三種類型，即暴發(fā)型、完全型(典型癥狀群)和不完全型(部分癥狀群，亞臨床型)。不完全型按病變部位又可分純肺型、純腦型、兼有肺型和腦型兩種癥狀者，其中以純腦型最少見。

一般病例可有4h～15天的潛伏期(平均約為46h)。臨床出現(xiàn)癥狀時(shí)間可自傷后數(shù)小時(shí)開始至1周左右，80% 的病例于傷后48h以內(nèi)發(fā)病。

1.暴發(fā)型 傷后短期清醒，又很快發(fā)生昏迷，譫妄，有時(shí)出現(xiàn)痙攣，手足搐動(dòng)等腦癥狀，可于1～3天內(nèi)死亡，由于出血點(diǎn)及肺部X線病變等典型癥狀不完全，臨床診斷困難，很多病例尸檢時(shí)才能確診。

2.完全型(典型癥狀群) 傷后經(jīng)過(guò)12～24h清醒期后，開始發(fā)熱，體溫突然升高，出現(xiàn)脈快、呼吸系統(tǒng)癥狀(呼吸快、?音、咳脂痰)和腦癥狀(意識(shí)障礙、嗜睡、朦朧或昏迷)，以及周身乏力，癥狀迅速加重，可出現(xiàn)抽搐或癱瘓。呼吸中樞受累時(shí)，可有呼吸不規(guī)則、潮式呼吸，嚴(yán)重者可呼吸驟停，皮膚有出血斑。

3.不完全型(部分癥狀群) 缺乏典型癥狀或無(wú)癥狀，不注意時(shí)易被忽略。這類病人如處理不當(dāng)，可突然變成暴發(fā)型或成為典型癥狀群，尤其在搬動(dòng)病人或傷肢活動(dòng)時(shí)可以誘發(fā)。

多數(shù)脂肪栓塞屬于不完全型(部分癥狀群)，僅有部分癥狀，病情輕微，又可分為以下四型：

(1)無(wú)呼吸癥狀者：腦癥狀較輕微，病人僅有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速及皮膚出血點(diǎn)，可有動(dòng)脈氧分壓下降。

(2)無(wú)腦及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者：主要為呼吸困難、低氧血癥、發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速及皮膚出血點(diǎn)等。

(3)無(wú)明顯腦及呼吸癥狀者：主要表現(xiàn)為皮膚出血點(diǎn)、發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速，其中出血點(diǎn)可能是引起注意的要點(diǎn)。

(4)無(wú)皮膚出血點(diǎn)者：最不易確診。

Gurd歸納脂肪栓塞臨床診斷，分為主要標(biāo)準(zhǔn)、次要標(biāo)準(zhǔn)和參考標(biāo)準(zhǔn)。①主要標(biāo)準(zhǔn)：皮下出血;呼吸系統(tǒng)癥狀及肺部X線病變;無(wú)顱腦外傷的神經(jīng)癥狀。②次要標(biāo)準(zhǔn)：動(dòng)脈血氧分壓低于8.0kPa(60mmHg);血紅蛋白下降(10g以下)。③參考標(biāo)準(zhǔn)：心動(dòng)過(guò)速、脈快;高熱;血小板突然下降;尿中脂肪滴及少尿;血中游離脂肪滴。

凡臨床癥狀有主要標(biāo)準(zhǔn)2項(xiàng)以上，或主要標(biāo)準(zhǔn)只有1項(xiàng)，而次要標(biāo)準(zhǔn)或參考標(biāo)準(zhǔn)在4項(xiàng)以上者，可以確診。如無(wú)主要標(biāo)準(zhǔn)，有次要標(biāo)準(zhǔn)1項(xiàng)及參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)以上者，可擬診為隱性脂肪栓塞。

1.主要標(biāo)準(zhǔn)

(1)皮下出血：可在傷后2～3天左右，雙肩前部、鎖骨上部、前胸部、腹部等皮膚疏松部位出現(xiàn)，也可見于結(jié)膜或眼底，傷后1～2天可成批出現(xiàn)，迅速消失，可反復(fù)發(fā)生。因此，對(duì)骨折病人入院數(shù)天內(nèi)應(yīng)注意檢查。

(2)呼吸系統(tǒng)癥狀：主要癥狀為呼吸困難、咳嗽、咳痰(經(jīng)常有血性)，但濕性?音不是特有癥狀。典型肺部X線可見全肺出現(xiàn)“暴風(fēng)雪”狀陰影，并常有右心負(fù)荷量增加的影像。但這種陰影不一定都能發(fā)現(xiàn)，而且如無(wú)繼發(fā)感染，可以很快消失。因此，對(duì)可疑病例，可用輕便X線機(jī)反復(fù)檢查。

(3)腦癥狀：主要表現(xiàn)為頭痛、不安、失眠、興奮、譫妄、錯(cuò)亂、昏睡、昏迷、痙攣、尿失禁等癥狀。雖很少出現(xiàn)局灶性癥狀，但偶然可有斜視、瞳孔不等 大及尿崩癥等，因此，當(dāng)有些骨折病例出現(xiàn)難以解釋的腦癥狀時(shí)，應(yīng)懷疑脂肪栓塞。

2.次要標(biāo)準(zhǔn)

(1)動(dòng)脈血氧分壓：對(duì)早期診斷和指導(dǎo)治療很有價(jià)值。如果在8.0kPa(60mmHg)以下則表示有低血氧，有診斷意義，嚴(yán)重時(shí)可只有6.67kPa(50mmHg)或更低。出現(xiàn)低血氧的時(shí)間不一致，有時(shí)可在傷后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生，有時(shí)出現(xiàn)較晚;有的早期正?；騼H有亞臨床型低氧血癥。因此，嚴(yán)重外傷應(yīng)每天監(jiān)測(cè)，并反復(fù)測(cè)定，一般認(rèn)為低氧血癥出現(xiàn)遲者，癥狀亦輕。

低氧血癥的原因，早期主要是換氣和血流比值不正常，以及肺泡中氧擴(kuò)散障礙;晚期則為真正分流(true shunt)引起。低血氧時(shí)，早期可由于過(guò)度呼吸，使二氧化碳濃度下降，出現(xiàn)呼吸性堿中毒;晚期則二氧化碳濃度顯著上升，出現(xiàn)代謝性酸中毒。

(2)血紅蛋白下降(100g/L以下)：Kontschorer(1936)首先提出脂栓時(shí)末梢血紅蛋白下降(12h內(nèi)可下降40～50g/L)，他認(rèn)為是某種毒素引起的溶血現(xiàn)象。但有人認(rèn)為是肺出血的結(jié)果，也有人認(rèn)為是紅細(xì)胞聚合增加所致。Pipkin認(rèn)為這種現(xiàn)象發(fā)生在肺部X線顯示病變出現(xiàn)之前，是有力的診斷線索，因此在入院后數(shù)天內(nèi)應(yīng)每天檢查1次。

3.參考標(biāo)準(zhǔn)

(1)心動(dòng)過(guò)速：Gurd認(rèn)為脈搏在120次/min以上。

(2)高熱：超過(guò)一般骨折病狀，體溫38℃ 以上有診斷意義。

(3)尿少及尿中出現(xiàn)脂肪滴：一般浮于尿液上層，故須令病人將尿液完全排空時(shí)才能發(fā)現(xiàn)，或用導(dǎo)尿法檢查。

(4)血小板減少：血小板可急劇下降。有人認(rèn)為系低血容量所致，或?yàn)镈IC的影響，也有人認(rèn)為與脂肪小滴凝集有關(guān)。

(5)血沉快：紅細(xì)胞沉降率升高，可分兩種，一種為傷后立刻上升;另一種為骨折后第3天急劇上升。因此，傷后5天內(nèi)可上下午各測(cè)1次。Gurd認(rèn)為70mm/h以上有診斷意義。

(6)血清脂肪酶上升：Peltiers統(tǒng)計(jì)創(chuàng)傷患者32.7%有血清脂肪酶上升，自傷后3～4天開始，7～8天達(dá)到高峰。因此3～7天內(nèi)這種檢查極有意義。駒田認(rèn)為，創(chuàng)傷患者18.4%血清脂肪酶上升(有些藥物對(duì)脂肪酶活性有影響，如乙醇可以減低其活性，肝素可以增加其活性，檢查時(shí)應(yīng)注意)。發(fā)生肺脂肪栓時(shí)，病區(qū)肺實(shí)質(zhì)可以分泌脂酶以分解中性脂肪栓子，這種脂酶可以出現(xiàn)于體循環(huán)中，引起血清脂酶增高，故有診斷意義。

(7)血中游離脂肪：創(chuàng)傷患者血中游離脂肪滴發(fā)生率增高，用熒光顯微鏡觀察，急性創(chuàng)傷20例中，6例有脂肪滴。有人認(rèn)為血中脂肪小滴直徑在10～20μm就有診斷意義。Gurd曾報(bào)道用微孔濾器濾過(guò)血清，用蘇丹Ⅳ染色的方法來(lái)測(cè)定三酸甘油酯的含量和脂肪球，可以診斷脂肪栓塞。但有人認(rèn)為其診斷價(jià)值不可靠。

4.診斷分級(jí) 由于脂肪栓塞綜合征的臨床癥狀和體征很不典型，因此診斷有一定困難，應(yīng)結(jié)合病史及各項(xiàng)有關(guān)指標(biāo)，全面分析。Gurd按上述指標(biāo)將診斷分為三級(jí)：

(1)可疑診斷：嚴(yán)重骨折創(chuàng)傷病員，經(jīng)過(guò)初期處理后，短時(shí)間內(nèi)突然出現(xiàn)腦部癥狀以及高熱、脈速、呼吸困難、咳痰、?音，甚至肺水腫等，并有輕或中度低氧血癥，同時(shí)可以除外休克、感染、DIC和原有心肺疾患者，應(yīng)高度懷疑脂肪栓塞，并應(yīng)立即進(jìn)一步檢查。

(2)早期診斷：嚴(yán)重骨折創(chuàng)傷有明顯低血氧，又不能用其他原因解釋者。雖無(wú)上述的主要診斷指標(biāo)，但仍有明顯的次要指標(biāo)，如貧血(血紅蛋白低于100g/L)，血小板減少等，可以初步診斷。但應(yīng)密切觀察，并應(yīng)開始治療(包括呼吸支持療法)。

(3)臨床診斷：標(biāo)準(zhǔn)如前述。

目前對(duì)脂栓綜合征的確診指標(biāo)尚在探索中。有人認(rèn)為一旦出現(xiàn)腦癥狀，即應(yīng)進(jìn)行血、尿游離脂肪滴的連續(xù)觀察，如低倍視野內(nèi)有多個(gè)直徑>10～50μm的脂滴為陽(yáng)性。Sevitt等曾用腎穿刺活檢，認(rèn)為只要發(fā)現(xiàn)脂肪球就可以確診，但操作有危險(xiǎn)，未廣泛采用。Kelly試用超聲波探測(cè)脂栓，方法簡(jiǎn)便，但目前尚在探索階段。Pollak提出傷后4天內(nèi)連續(xù)觀察血氧分析、血常規(guī)及血、尿脂肪滴，有助于早期診斷。Lihiri報(bào)道靜脈穿刺抽血10ml，待凝固后，除去血清，將血凝塊快速冷凍切片染色，如發(fā)現(xiàn)脂肪球則為陽(yáng)性。曾有7例典型脂栓綜合征均為陽(yáng)性。16例骨折病例，10例陽(yáng)性，其中7例早期采用激素治療，均未發(fā)生脂栓，3例未經(jīng)治療，2例發(fā)生典型脂栓綜合征;6例陰性未發(fā)生癥狀。說(shuō)明這種方法對(duì)預(yù)測(cè)脂栓的發(fā)生率和早期治療均有指導(dǎo)價(jià)值。

脂肪栓塞綜合征應(yīng)該做哪些檢查？

創(chuàng)傷后3～5天每天定時(shí)血?dú)夥治觯Ｒ?guī)檢查。

胸部X線呈典型的“暴風(fēng)雪”樣陰影。

脂肪栓塞綜合征容易與哪些疾病混淆？

須注意與腦外傷、休克、敗血癥、中毒、肺挫傷及肺炎等鑒別。

1.休克 脂肪栓塞一般血壓不下降，沒(méi)有周圍循環(huán)衰竭，血液不但無(wú)休克時(shí)的濃縮，反而稀釋，并有血紅蛋白下降，血小板減少，血細(xì)胞比容減少等。但兩者晚期均有DIC現(xiàn)象。因此，有人認(rèn)為脂栓是彌散性血管內(nèi)凝血引起的后果。Wersy等1973年報(bào)道21例兒童病例，其中1/3有休克，認(rèn)為休克可以增加損傷部位的脂肪吸收。傷后2～3天脈搏突然增快，除休克外，臨床應(yīng)注意脂肪栓塞、敗血癥(感染或同時(shí)存在的膿毒性休克，可以引起脂肪栓塞)。

2.顱腦傷 無(wú)顱腦傷的傷員，如果出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，應(yīng)注意觀察有無(wú)脂肪栓塞的可能。

Evarts將顱腦傷與脂肪栓塞臨床癥狀鑒別如下(表1)。

3.呼吸窘迫綜合征(respiratory distress syndrome) 肺脂肪栓塞是呼吸窘迫癥的原因之一，與外傷、休克、膿毒血癥、吸人性肺炎、氧中毒、輸血過(guò)多、體外循環(huán)等引起的呼吸窘迫綜合征是相同的。不同點(diǎn)為脂栓造成局部栓塞，栓塞區(qū)發(fā)生出血及滲出，形成間質(zhì)性水腫，肺纖維化，呈黑色。可有膿腫及壞死區(qū)，并逐漸引起纖維化及囊變，因此氣體交換困難，氧分壓下降。這是近年來(lái)應(yīng)用人工呼吸的理論根據(jù)。

脂肪栓塞綜合征可以并發(fā)哪些疾??？

無(wú)相關(guān)資料。

脂肪栓塞綜合征應(yīng)該如何預(yù)防？

對(duì)骨折進(jìn)行確實(shí)的外固定，操作注意采用輕柔的手法，這對(duì)預(yù)防脂肪栓塞的發(fā)生十分重要。骨折部位如果固定不良，搬動(dòng)病人容易誘發(fā)本病，須加注意。有人認(rèn)為骨折后立即進(jìn)行內(nèi)固定，其脂栓發(fā)生率較保守療法低，可能與骨折局部異常活動(dòng)減少有關(guān)。另外患肢抬高也有預(yù)防作用。手法粗暴，打髓內(nèi)針用力過(guò)猛，均可使血內(nèi)栓子增加，當(dāng)脂栓癥狀發(fā)作時(shí)，隨意搬動(dòng)病人，可以加重癥狀。

預(yù)防感染及防治休克對(duì)預(yù)防脂肪栓塞的發(fā)生均很重要。創(chuàng)傷后發(fā)生休克者，特別是休克時(shí)間長(zhǎng)，程度重者，發(fā)生脂栓時(shí)癥狀嚴(yán)重。對(duì)這種病例應(yīng)注意糾正低血容量，輸血應(yīng)以新鮮血為主。

此外，維持血液正常pH，糾正酸中毒，給氧，并可使用蛋白酶抑制劑。抑肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滯藥，可抑制激肽系統(tǒng)的活性，并可影響脂肪代謝，穩(wěn)定血壓，對(duì)脂栓有預(yù)防作用，重病者每天可用40萬(wàn)KIE(抑肽酶單位)靜滴6～10h。

脂肪栓塞綜合征治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

到目前為止，尚沒(méi)有一種能溶解脂肪栓子解除脂栓的藥物。對(duì)有脂栓征病人所采取的種種措施，均為對(duì)癥處理和支持療法，旨在防止脂栓的進(jìn)一步加重，糾正脂栓征的缺氧和酸中毒，防止和減輕重要器官的功能損害，促進(jìn)受累器官的功能恢復(fù)。脂栓征如能早期診斷，處理得當(dāng)，可以降低病死率和病殘率。

1.糾正休克，補(bǔ)充有效循環(huán)血容量 休克可誘發(fā)和加重脂栓征的發(fā)生和發(fā)展，必須盡早糾正。在休克沒(méi)有完全糾正之前，應(yīng)妥善固定骨折的傷肢，切忌進(jìn)行骨折的整復(fù)。否則不但會(huì)加重休克，而且將誘發(fā)或加重脂栓征的發(fā)生。在輸液和輸血的質(zhì)和量上，須時(shí)刻注意避免引起肺水腫的發(fā)生，應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后，早期達(dá)到出入時(shí)的平衡。

2.呼吸支持 輕癥者有自然痊愈傾向，而肺部病變明顯的病人，經(jīng)適當(dāng)呼吸支持，絕大多數(shù)可自愈。因此，呼吸支持是基本的治療措施。一般輕癥者，可以鼻管或面罩給氧，使動(dòng)脈血氧分壓維持在70～80mmHg(9.3～10.6kPa)以上即可。創(chuàng)傷后3～5天內(nèi)應(yīng)定時(shí)血?dú)夥治龊托夭縓線檢查。對(duì)重癥病人，應(yīng)迅速建立通暢的氣道，短期呼吸支持者可先行氣管內(nèi)插管，長(zhǎng)期者應(yīng)作氣管切開。一般供氧措施若不能糾正低氧血癥狀態(tài)，應(yīng)作呼吸機(jī)輔助呼吸。

3.減輕腦損害 由于腦細(xì)胞對(duì)缺氧最敏感，因此腦功能的保護(hù)十分重要。對(duì)有因腦缺氧而昏迷的病人，應(yīng)作頭部降溫，最好用冰袋或冰帽，高熱病人尤應(yīng)如此。頭部降溫可以大大降低腦組織的新陳代謝，從而相應(yīng)減輕腦缺氧狀態(tài)和腦細(xì)胞損害。脫水有利于減輕腦水腫，改善顱內(nèi)高壓狀態(tài)和腦部的血液循環(huán)。有條件的病人可用高壓氧治療。

4.抗脂栓的藥物治療 ①右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：有助于疏通微循環(huán)，還可預(yù)防和減輕嚴(yán)重脂栓征所并發(fā)的彌散性血管內(nèi)凝血。但對(duì)伴有心衰和肺水腫的病人，應(yīng)慎用。②腎上腺皮質(zhì)激素：效果較好。有減輕或消除游離脂肪酸對(duì)呼吸膜的毒性作用，從而降低毛細(xì)血管通透性，減少肺間質(zhì)水腫，穩(wěn)定肺泡表面活性物質(zhì)的作用，并減輕腦水腫。用量宜大，如氫化可的松1.0～1.5g/d，用2～3 天，停用后副作用很小。③抑肽酶：其主要作用可降低骨折創(chuàng)傷后一過(guò)性高脂血癥，防止脂栓對(duì)毛細(xì)血管的毒性作用;抑制骨折血腫激肽釋放和組織蛋白分解，減慢脂滴進(jìn)入血流速度;可以對(duì)抗血管內(nèi)高凝和纖溶活動(dòng)。抑肽酶治療劑量為100萬(wàn)u/d，可獲良好作用，副作用不大。④白蛋白：由于其和游離脂肪酸結(jié)合，使后者毒性作用大大降低，故對(duì)肺脂栓有治療作用。脂肪栓塞綜合征在骨折后并不罕見，該綜合征是以肺部病變?yōu)榛A(chǔ)，肺功能不全為中心，并有神經(jīng)系統(tǒng)改變的一組綜合征。進(jìn)行性肺部病變發(fā)生呼吸衰竭，是主要的死亡原因。輕者可無(wú)死亡，或病死率低，為0～5.5%。最高病死率多見于股骨干骨折合并多發(fā)骨折，或合并休克者，分別為50%和60%。也可因骨折部位而異，如脛骨骨折為3.4%，股骨干骨折為9%，兩者同時(shí)有骨折則為20%。各類骨折后，臨床脂栓征平均病死率為16.3%。在治療過(guò)程中，應(yīng)從預(yù)防著手，采取治療措施的各個(gè)環(huán)節(jié)，包括護(hù)理均應(yīng)認(rèn)真對(duì)待，否則常易發(fā)生不應(yīng)有的治療失誤而危及病人生命。

(二)預(yù)后

癥狀較輕的脂栓(亞臨床型)早期處理，預(yù)后較好，暴發(fā)型預(yù)后不良。清醒期很短即進(jìn)入昏迷的患者表示病情十分危險(xiǎn)。病死率很難統(tǒng)計(jì)，發(fā)生癥狀的脂肪栓塞病死率約為10%～20%。死亡原因多為脂栓分解，釋放游離脂酸，導(dǎo)致出血性肺炎。因此肺脂栓被認(rèn)為是脂肪栓塞死亡的主要原因。

脂肪栓塞治療后，有的病例可有癲癇性精神癥狀、性情變化、去皮質(zhì)強(qiáng)直、尿崩癥、視力障礙、心肌損害、腎功能障礙等后遺癥，但發(fā)生率不高。有的病例在外傷局部可形成骨化性肌炎。