腦梗死(cerebral infarction，CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的總稱，包括腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等，約占全部腦卒中的70%，是腦血液供應障礙引起腦部病變。

腦梗死是由于腦組織局部供血動脈血流的突然減少或停止，造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死、軟化，并伴有相應部位的臨床癥狀和體征，如偏癱、失語等神經功能缺失的癥候。腦梗死發(fā)病24～48h后，腦CT掃描可見相應部位的低密度灶，邊界欠清晰，可有一定的占位效應。腦MRI檢查能較早期發(fā)現(xiàn)腦梗死，表現(xiàn)為加權圖像上T1在病灶區(qū)呈低信號，T2呈高信號，MRI能發(fā)現(xiàn)較小的梗死病灶。

腦梗死是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

腦血管病是神經科最常見的疾病，病因復雜，受多種因素的影響，一般根據(jù)常規(guī)把腦血管病按病因分類分為血管壁病變，血液成分改變和血流動力學改變。

另外，臨床上許多人即使具備腦血管病的危險因素，卻未發(fā)生腦血管病，而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發(fā)生腦血管病，說明腦血管病的發(fā)生可能還與其他因素有關，如遺傳因素和不良嗜好等。

流行病學研究證實，高血脂和高血壓是動脈粥樣硬化的兩個主要危險因素，吸煙、飲酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白膽固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均為腦血管病的危險因素，尤其是缺血性腦血管病的危險因素。

(二)發(fā)病機制

1.血管壁病變 正常血管內皮細胞是被覆血管內膜的一層光滑的細胞群，它不僅僅是血液和組織的屏障，還具有其他多種功能。一般認為是血管內皮細胞功能的變化和損害可使內皮細胞剝離，血漿成分主要是脂類物質的浸潤和巨噬細胞的浸潤，內膜內平滑肌細胞增殖，最終導致動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。隨著年齡的增加，這一過程更容易發(fā)生。

持續(xù)的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓可通過直接作用于直徑50～200μm的腦小動脈，如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支，導致這些小動脈發(fā)生血管透明脂肪樣變、微栓塞或微動脈瘤形成，亦可通過機械性刺激和損傷直徑大于200μm的較大血管或大血管的內皮細胞，發(fā)生動脈粥樣硬化。

動脈粥樣硬化時，動脈內膜增厚容易出現(xiàn)潰瘍面，在潰瘍處內膜下層分泌一些物質如膠原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成，即動脈粥樣硬化板塊形成，使動脈管腔狹窄或閉塞，或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管，導致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止。

2.血液成分的改變 血液有形成分中，尤其血小板極易黏附在病變血管內膜處，黏附聚集的血小板，能釋放出多種生物活性物質，加速血小板的再聚集，極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低，導致血流速度減慢，以及血液病如紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、嚴重貧血等，均易促使血栓形成。

血液流變學改變是急性腦梗死發(fā)病的一個重要因素，動物實驗模型發(fā)現(xiàn)紅細胞比容增高可降低腦血流量，如果同時降低動脈壓則容易發(fā)生腦梗死。也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大，且多發(fā)生在熟睡與剛醒時，這與腦梗死發(fā)生時間相吻合。

3.血流動力學異常 血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一，血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應。當平均動脈壓低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)時，或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降，隨灌注壓下降，腦小動脈擴張，血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化，更易導致血栓形成。

高血壓是腦血管病的獨立危險因素。高血壓時血流動力學的改變比較復雜，不但決定于高血壓的發(fā)生原因和機制，還決定于高血壓的發(fā)展速度、程度和發(fā)展階段。

4.栓塞性腦梗死 是人體血液循環(huán)中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質隨血流進入腦動脈或供應腦的頸部動脈，這些栓子隨血流流動堵塞腦血管。引起局部腦血流中斷，造成局部腦組織缺血、缺氧甚至軟化、壞死，而出現(xiàn)急性腦功能障礙的臨床表現(xiàn)。腦栓塞常發(fā)生于頸內動脈系統(tǒng)，椎-基底動脈系統(tǒng)相對少見。

5.其他

(1)飲食營養(yǎng)與腦血管?。?

①總熱能的攝入：“要想身體安，耐得三分饑和寒”，中青年在有足夠營養(yǎng)的前提下，限制熱能攝入會降低發(fā)生動脈粥樣硬化、冠狀動脈和腦血管疾病的危險性。實驗證明限制熱能是降低血脂和載脂蛋白的主要因素，所以在腦血管病一、二級預防時應注意適當控制每天總熱能的攝入。

②飲食鈣攝入量：有文獻報道，飲食中鈣攝入量與人體血壓水平呈負相關，提示攝鈣量不足可能是高血壓潛在的危險因素之一。而高血壓又是腦血管病的危險因素已肯定，因此飲食鈣攝入量不足不但是高血壓的危險因素，而且可能與腦血管病的發(fā)病有關，故中老年人合理補鈣不僅可防治骨質疏松，也應作為腦血管病一、二級預防的措施。

(2)不良生活習慣與腦血管病：

①吸煙、酗酒：在腦血管病患者中吸煙人數(shù)顯著高于非腦血管病患者的對照組。并且每天吸煙與腦血管病的發(fā)生呈正相關。酗酒肯定是不良生活習性，酗酒是高血壓顯著的危險因素，而高血壓是最重要的腦血管病的危險因素。

②便秘：中醫(yī)認為，腦血管病的發(fā)病具有一定的規(guī)律性，與便秘可能相關，應通過飲食結構調整及養(yǎng)成規(guī)律性排便習慣，有助于降低腦血管病發(fā)生的可能性。

③體育鍛煉、超重與腦血管?。涸谀X血管病患者中平時進行體育鍛煉的人數(shù)比例顯著低于非腦血管病對照組，而腦血管病超重人數(shù)顯著高于非腦血管病對照組。因此平衡飲食、控制體重與體育鍛煉相結合，可以降低發(fā)生腦血管病的發(fā)病率。

④高鹽飲食：一般認為高鹽飲食是高血壓的危險因素，高血壓是最重要的腦血管病的危險因素，故提倡低鹽飲食，飲食中可適當增加醋的攝入量以利于鈣的吸收。

(3)糖尿病與腦血管?。禾悄虿』颊吆喜⒛X血管病已受到人們的高度重視。糖尿病被列為腦血管病的危險因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加，紅細胞積聚速度加快，血小板在血管壁上的粘著功能和相互間的凝集功能增強，血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纖維蛋白原增高等，這些都容易引起腦梗死。糖尿病并發(fā)腦血管病主要發(fā)生在老年Ⅱ型糖尿病患者。病理發(fā)現(xiàn)糖尿病患者腦實質內小動脈常表現(xiàn)為彌漫性內皮損害，內膜肥厚，還發(fā)生局灶性脂肪樣或透明變性。糖尿病患者腦梗死發(fā)生率是非糖尿病患者群的4.2倍，而腦出血的發(fā)生率與非糖尿病患者群差異無顯著性。

(4)遺傳家族史與腦血管?。号R床上許多人即使具備上述腦血管病危險因素卻沒有發(fā)生腦血管病，而另外一些不具備上述腦血管病危險因素的人卻患了腦血管病，說明腦血管病的發(fā)生還與其他因素有關，尤其是遺傳因素有關。

腦血管病家族史可能是腦血管病的危險因素，有實驗也證明有高血壓、糖尿病病史者的發(fā)病率和有腦血管病家族史的，發(fā)病人數(shù)均顯著高于對照組。一般認為多數(shù)的腦血管病的發(fā)病是多因素的，是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結果。如腦血管病的發(fā)病率有一定的種族差異，黑種人腦血管病發(fā)病率高于白種人。

由于腦血管病本身或其危險因素如高血壓、高血脂及高血糖等均與遺傳因素有密切關系，故遺傳在腦血管病的發(fā)病中起了重要作用。

6.腦梗死的主要病理改變

(1)急性腦梗死灶的中央區(qū)為壞死腦組織，周圍為水腫區(qū)。在梗死的早期腦水腫明顯，梗死面積大者，水腫也明顯，相反梗死面積小者，水腫面積相對較小，水腫區(qū)腦回變平、腦溝消失。當梗死面積大，整個腦半球水腫時，中線結構移位，嚴重病例可有腦疝形成。后期病變組織萎縮，壞死組織由格子細胞清除，留下有空腔的瘢痕組織。陳舊的血栓內可見機化和管腔再通。動脈硬化性腦梗死一般為白色梗死，少數(shù)梗死區(qū)的壞死血管可繼發(fā)性破裂而引起出血，稱出血性梗死或紅色梗死。

(2)病生理變化：

①血管活性物質的含量變化：腦梗死者腫瘤壞死因子含量明顯增高，此外NO、內皮素、降鈣素基因相關肽、神經肽Y也均隨之增高。神經肽Y和神經降壓素是對心腦血管系統(tǒng)具有重要調控作用的神經內分泌多肽。急性腦血管病發(fā)病過程中，腫瘤壞死因子、一氧化氮、內皮素、神經肽Y、降鈣素基因相關肽和神經降壓素發(fā)生變化，這種變化與急性腦血管病的疾病性質、病情有密切關系，積極控制這些物質之間的平衡紊亂，將有助于降低急性腦血管病的病死率和致殘率。

②下丘腦-垂體激素的釋放：神經與內分泌兩大系統(tǒng)各有其特點又密切相關，共同調控和整合內、外環(huán)境的平衡。腦血管病患者下丘腦-垂體激素的釋放增強，這種釋放可能直接侵犯至下丘腦、垂體等組織，或與腦水腫壓迫血管使有關組織循環(huán)障礙有關。

③血漿凝血因子的變化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高為缺血性腦血管病的危險因子，甚或與心肌梗死及猝死相關。

④一氧化氮的變化：一氧化氮(NO)的作用與其產生的時間、組織來源及含量等有關，內皮細胞上有組織型一氧化氮合成酶(cNOS)，在腦梗死早期它依賴于鈣/鈣調素(Ca2 /CaM)激活，引起NO短期釋放，使血管擴張，產生有益作用。另外，在巨噬細胞、膠質細胞上的誘生型NOS(iNOS)，它不依賴于Ca2 /CaM，在生理狀態(tài)下不激活，腦梗死后1～2天，iNOS被激活，一旦被激活，則不斷產生NO。持續(xù)性NO產生可引起細胞毒性作用，所以在腦梗死急性期，iNOS被激活，可能加重缺血性損害。

⑤下丘腦-垂體-性腺軸的改變：急性腦血管病可導致下丘腦-垂體-性腺軸的功能改變。不同的性別、不同的疾病類型其性激素的變化是不相同的。

急性腦血管病導致機體內分泌功能紊亂的因素主要表現(xiàn)為：①與神經遞質的調節(jié)障礙有關的性腺激素類：多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺分泌增加，單胺代謝出現(xiàn)紊亂，導致性激素水平變化，使雌激素水平降低。②應激反應：機體處于應激狀態(tài)能通過自身對內分泌進行調節(jié)。

腦梗死有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

腦梗死好發(fā)者為50～60歲以上的人群，常有動脈粥樣硬化、高血壓、風心病、冠心病或糖尿病，以及吸煙、飲酒等不良嗜好的患者。約25%的患者病前有短暫性腦缺血發(fā)作病史。起病前多有前驅癥狀，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無力。起病一般較緩慢，患者多在安靜和睡眠中起病。多數(shù)患者癥狀經幾小時甚至1～3天病情達到高峰。

腦梗死發(fā)病后多數(shù)患者意識清醒，少數(shù)可有程度不同的意識障礙，一般生命體征無明顯改變。如果大腦半球較大面積梗死、缺血、水腫，可影響間腦和腦干的功能，起病后不久出現(xiàn)意識障礙，甚至腦疝、死亡。如果發(fā)病后即有意識不清，要考慮椎-基底動脈系統(tǒng)腦梗死。

1.主要臨床癥狀 腦梗死的臨床癥狀復雜，它與腦損害的部位、腦缺血性血管大小、缺血的嚴重程度、發(fā)病前有無其他疾病，以及有無合并其他重要臟器疾病等有關，輕者可以完全沒有癥狀，即無癥狀性腦梗死;也可以表現(xiàn)為反復發(fā)作的肢體癱瘓或眩暈，即短暫性腦缺血發(fā)作;重者不僅可以有肢體癱瘓昏迷、死亡。如病變影響大腦皮質，在腦血管病急性期可表現(xiàn)為出現(xiàn)癲癇發(fā)作，以病后1天內發(fā)生率最高，而以癲癇為首發(fā)的腦血管病則少見。常見的癥狀有：

(1)主觀癥狀：頭痛、頭昏、頭暈、眩暈、惡心嘔吐、運動性和(或)感覺性失語，甚至昏迷。

(2)腦神經癥狀：雙眼向病灶側凝視、中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹如飲水嗆咳和吞咽困難。

(3)軀體癥狀：肢體偏癱或輕度偏癱、偏身感覺減退、步態(tài)不穩(wěn)、肢體無力、大小便失禁等。

2.腦梗死部位臨床分類 腦梗死的梗死面積以腔隙性梗死最多，臨床表現(xiàn)為：亞急性起病、頭昏、頭暈、步態(tài)不穩(wěn)、肢體無力，少數(shù)有飲水嗆咳，吞咽困難，也可有偏癱，偏身感覺減退，部分患者沒有定位體征。

中等面積梗死以基底核區(qū)、側腦室體旁、丘腦、雙側額葉、顳葉區(qū)發(fā)病多見，臨床表現(xiàn)為：突發(fā)性頭痛、眩暈、頻繁惡心嘔吐、神志清楚，偏身癱瘓，或偏身感覺障礙、偏盲、中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹、失語等。

大面積梗死患者起病急驟，臨床表現(xiàn)危重，可以有偏癱、偏身感覺減退，甚至四肢癱、腦疝、昏迷等。

(1)頸內動脈閉塞：頸內動脈閉塞可以沒有癥狀。有癥狀的閉塞可以引起類似于大腦中動脈閉塞的表現(xiàn)如病灶對側偏癱、偏身感覺減退、同向偏盲，優(yōu)勢半球受累可產生失語。顱內或顱外頸內動脈閉塞占缺血性腦血管病的1/5。

在頸內動脈動脈硬化性閉塞的病例中，近15%的病例有先兆，包括TIA和同側視網膜動脈缺血引起的單眼盲。由于顱底動脈環(huán)的作用，使頸內動脈閉塞的癥狀復雜，有時頸內動脈閉塞也可不出現(xiàn)局灶癥狀，這取決于前后交通動脈、眼動脈、腦淺表動脈等側支循環(huán)的代償功能。也可伴有一過性失明和Horner征。

(2)大腦中動脈閉塞：由于大腦中動脈供血區(qū)是缺血性腦血管病最常累及的地方，發(fā)生的臨床征象取決于累及的部位。

①大腦中動脈主干閉塞：發(fā)生在大腦中動脈發(fā)出豆紋動脈的近端。因為整個大腦中動脈供血區(qū)域全部受累，此為該動脈閉塞發(fā)生腦血管病中最為嚴重的一種。主干閉塞的臨床表現(xiàn)是引起病灶對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，優(yōu)勢半球側動脈主干閉塞可有失語、失寫、失讀。如梗死面積大時，病情嚴重者可引起顱內壓增高、昏迷、腦疝，甚至死亡。

②大腦中動脈深支或豆紋動脈閉塞：可引起病灶對側偏癱，一般無感覺障礙或同向偏盲，優(yōu)勢半球受損，可有失語。

③大腦中動脈各皮質支閉塞：可引起病灶對側偏癱，以面部及上肢為重，優(yōu)勢半球可引起運動性失語、感覺性失語、失讀、失寫、失用，非優(yōu)勢半球可引起對側偏側忽略癥等體象障礙。

(3)大腦前動脈閉塞：大腦前動脈閉塞并不多見，可能因為來自顱外或心臟的栓塞。 ①皮質支閉塞：產生病灶對側下肢的感覺及運動障礙，伴有尿潴留。

②深穿支閉塞：可致病灶對側中樞性面癱、舌肌癱及上肢癱瘓，亦可發(fā)生情感淡漠、欣快等精神障礙及強握反射。

(4)大腦后動脈閉塞：大腦后動脈閉塞引起影響對側視野的同向偏盲，但黃斑視覺保留，因為雙支動脈(大腦中、后動脈)供應支配黃斑的皮質，同大腦中動脈區(qū)域的梗死引起的視覺缺損不同，大腦后動脈引起的更加嚴重。

①皮質支閉塞：主要為視覺通路缺血引起的視覺障礙，病灶對側同向偏盲或上象限盲。

②深穿支閉塞：出現(xiàn)典型的丘腦綜合征，病灶對側半身感覺減退伴丘腦性疼痛，對側肢體舞蹈樣徐動癥等。

此外，在中腦水平的大腦后動脈閉塞可引起的視覺障礙，包括垂直凝視麻痹、動眼神經麻痹、核間型眼肌麻痹和垂直眼球分離。當大腦后動脈閉塞累及優(yōu)勢半球枕葉皮質時，患者表現(xiàn)為命名性失語。

(5)基底動脈閉塞：由于基底動脈主要供應腦干、小腦、枕葉等的血液，所以該動脈發(fā)生閉塞的臨床癥狀較復雜。

常見癥狀為眩暈、眼球震顫、復視、交叉性癱瘓或交叉性感覺障礙、肢體共濟失調。若基底動脈主干閉塞則出現(xiàn)四肢癱瘓、眼肌麻痹、瞳孔縮小，常伴有面神經、展神經、三叉神經、迷走神經及舌下神經的麻痹及小腦癥狀等，嚴重者可迅速昏迷、中樞性高熱、去腦強直、消化道出血，甚至死亡。椎-基底動脈因部分阻塞引起腦橋腹側廣泛軟化，則臨床上可產生閉鎖綜合征，表現(xiàn)為患者四肢癱瘓，面無表情，緘默無聲，不能講話，但神志清楚，能聽懂人們的講話，并以眼球活動示意理解。

(6)小腦后下動脈閉塞：小腦后下動脈主要供應延髓背外側血液，當閉塞時可引起延髓外側部綜合征(Wallenberg綜合征)，表現(xiàn)為眩暈，惡心，嘔吐，眼震，同側面部感覺缺失，同側霍納(Horner)征，吞咽困難，聲音嘶啞，同側肢體共濟失調，對側面部以下痛、溫覺缺失。小腦后動脈的變異性較大，故小腦后下動脈閉塞所引起的臨床癥狀較為復雜和多變，但必須具備2條基本癥狀即：一側后組腦神經麻痹，對側痛、溫覺消失或減退，才可診斷。

3.臨床表現(xiàn)類型 根據(jù)腦梗死發(fā)生的速度、程度，病情是否穩(wěn)定以及嚴重程度，將腦梗死分為以下5種類型。

(1)完全型腦梗死：指腦缺血6h內病情即達到高峰，常為完全性偏癱，一般病情較重。

(2)進展型腦梗死：指缺血發(fā)作6h后，病情仍在進行性加重，此類患者占40%以上。造成進展原因很多，如血栓的擴展、其他血管或側支血管阻塞、腦水腫、高血糖、高溫、感染、心肺功能不全、電解質紊亂，多數(shù)是由于前兩種原因引起。

(3)緩慢進展型腦梗死：起病2周內癥狀仍在進展。

(4)穩(wěn)定型腦梗死：發(fā)病后病情無明顯變化者，傾向于穩(wěn)定型腦卒中，一般認為頸內動脈系統(tǒng)缺血發(fā)作24h以上，椎-基底動脈系統(tǒng)缺血發(fā)作72h以上者，病情穩(wěn)定，可考慮穩(wěn)定型腦卒中。此類型腦卒中，腦CT掃描所見與臨床表現(xiàn)相符的梗死灶機會多，提示腦組織已經有了不可逆的病損。

(5)可逆性缺血性神經功能缺損(RIND)：是指缺血性局灶性神經動能障礙在24～72h才恢復，最遲在4周之內完全恢復者，不留后遺癥，腦CT掃描沒有相應部位的梗死病灶。

中老年人既往有高血壓、糖尿病、心臟病史等，于安靜休息時出現(xiàn)神經系統(tǒng)定位體征如偏癱、失語等局灶性神經功能障礙，或其他腦局灶性癥狀，一般無明顯的意識障礙，應考慮腦梗死的可能，需及時做腦CT掃描或腦MRI檢查，有助于確診。

腦梗死應該做哪些檢查？

1.腦脊液檢查 目前一般不做腦脊液檢查，同時腦脊液檢查也不作為缺血性腦血管病的常規(guī)檢查。多數(shù)腦梗死患者腦脊液正常，如梗死面積大、腦水腫明顯者壓力可增高，少數(shù)出血性梗死者可出現(xiàn)紅細胞增多，后期可有白細胞及細胞吞噬現(xiàn)象。

2.血尿便常規(guī)及生化檢查 主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化等相關。

1.腦CT掃描 腦梗死的腦CT掃描的主要表現(xiàn)為：①病灶的低密度：是腦梗死重要的特征性表現(xiàn)，此征象可能系腦組織缺血性水腫所致。②局部腦組織腫脹：表現(xiàn)為腦溝消失，腦池、腦室受壓變形，中線結構向對側移位，即腦CT掃描顯示有占位效應。此征象可在發(fā)病后4～6h觀察到。③致密動脈影：為主要腦動脈密度增高影，常見于大腦中動脈。發(fā)生機制是由于血栓或栓子較對側或周圍腦組織密度高而襯托出來。部分患者在缺血24h內可出現(xiàn)。

2.腦MRI檢查 能較早期發(fā)現(xiàn)腦梗死，特別是腦干和小腦的病灶。T1和T2弛豫時間延長，加權圖像上T1在病灶區(qū)呈低信號，T2呈高信號，腦MRI檢查能發(fā)現(xiàn)較小的梗死病灶，腦MRI彌散成像能反映新的梗死病變。MRI在缺血性腦梗死早期診斷和鑒別診斷的評價中已顯示出優(yōu)勢，近年來超導高檔磁共振設備投入臨床應用，基于平面回波(EPI)技術的磁共振彌散加權成像(DWI)及血流灌注加權成像(PWI)的應用，對腦梗死的早期診斷，甚至在急性腦梗死區(qū)血流灌注變化以及病理生理過程的相關性研究，都取得了一定進展。

3.DSA、MRA、經顱多普勒超聲檢查 此3項檢查的主要目的是尋找腦血管病的血管方面的病因。經顱多普勒超聲檢查價格便宜、方便，能夠及早發(fā)現(xiàn)較大的血管(如大腦前動脈、大腦中動脈、大腦后動脈及基底動脈等)的異常。腦MRA檢查簡單、方便，可以排除較大動脈的血管病變，幫助了解血管閉塞的部位及程度。DSA能夠發(fā)現(xiàn)較小的血管病變，并且可以及時應用介入治療。

腦梗死容易與哪些疾病混淆？

1.腦出血 多在活動時或情緒激動時發(fā)病，多數(shù)有高血壓病史而且血壓波動較大，起病急，頭痛、嘔吐，意識障礙較多見，腦CT掃描可見高密度出血灶。

2.腦腫瘤 緩慢進展型腦梗死，注意與腦腫瘤鑒別，原發(fā)腦腫瘤發(fā)病緩慢，腦轉移腫瘤發(fā)病有時與急性腦血管病相似，應及時做腦CT掃描，如果腦腫瘤與腦梗死不能鑒別，最好做腦MRI檢查，以明確診斷。

腦梗死可以并發(fā)哪些疾??？

1.肺部感染 肺部感染是主要并發(fā)癥之一。重癥臥床患者常合并肺部感染。

2.上消化道出血 是腦血管病的嚴重并發(fā)癥之一，即應激性潰瘍。發(fā)生機制為下視丘和腦干病變所致，現(xiàn)在認為與視丘下前部、后部、灰白結節(jié)及延髓內迷走神經核有關。自主神經中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統(tǒng)，消化道出血的機制與上述部位原發(fā)或繼發(fā)的病灶有關。

3.褥瘡 主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發(fā)生缺血、壞死的一系列表現(xiàn)。腦血管病患者，由于高齡患者較多，肢體癱瘓，長期臥床，活動不便，容易對于骨隆起等部位壓迫，使局部組織缺血及缺氧。

4.腦血管病后抑郁癥和焦慮反應：腦血管病后抑郁是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應予以高度重視。

(1)抑郁反應的特征性癥狀：①心情不好，心境悲觀，自我感覺很壞。②睡眠障礙，失眠、多夢或早醒。③食欲減退，不思飲食。④興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自責自罪，消極想死。⑥體重迅速下降。⑦性欲低下，甚至沒有性欲。

(2)焦慮反應的特征性癥狀：①持續(xù)性緊張不安和憂慮的心境。②同時有心理癥狀，如注意力不集中、記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。③同時有軀體癥狀，包括交感神經興奮癥狀，如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經興奮的癥狀，如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。

腦梗死應該如何預防？

針對可能的病因，積極預防。加強對動脈粥樣硬化、高脂血癥、高血壓、糖尿病等疾病的防治。

1.對于高血壓患者，應將血壓控制在一個合理水平。因為血壓過高，易使腦內微血管瘤及粥樣硬化的小動脈破裂出血;而血壓過低，腦供血不全，微循環(huán)淤滯時，易形成腦梗死。所以應防止引起血壓急驟降低，腦血流緩慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各種因素。

2.積極治療短暫性腦缺血發(fā)作。

3.講究精神心理衛(wèi)生，許多腦梗死的發(fā)作，都與情緒激動有關。

4.注意改變不良生活習慣，適度的體育活動有益健康。避免不良嗜好如吸煙、酗酒、暴飲、暴食。要以低脂肪低熱量，低鹽飲食為主，并要有足夠優(yōu)質的蛋白質、維生素、纖維素及微量元素。飲食過飽不利于健康，霉變的食品、咸魚、冷食品，均不符合食品衛(wèi)生的要求，要禁食。

5.當氣溫驟變，氣壓、溫度明顯變化時，由于中老年人特別是體弱多病者，多半不適應而患病，尤其是嚴寒和盛夏時老年人適應能力差，免疫能力降低，發(fā)病率及死亡率均比平時高，所以要特別小心。

6.及時注意腦血管病的先兆，如突發(fā)的一側面部或上、下肢突然感到麻木，軟弱乏力，嘴歪，流口水;突然感到眩暈，搖晃不定;短暫的意識不清或嗜睡等。

腦梗死治療前的注意事項

(一)治療

1.急性腦梗死的治療原則是：①綜合治療及個體化治療：在疾病發(fā)展的不同時間，針對不同病情、病因采取有針對性的綜合治療和個體化治療措施。②積極改善和恢復缺血區(qū)的血液供應，促進腦微循環(huán)，阻斷和終止腦梗死的病理進程。③預防和治療缺血性腦水腫。④急性期應早用腦細胞保護治療，可采取綜合性措施，保護缺血周邊半暗帶的腦組織，避免病情加重。⑤加強護理和防治并發(fā)癥，消除致病因素，預防腦梗死再發(fā)。⑥積極進行早期規(guī)范的康復治療，以降低致殘率。⑦其他：發(fā)病后12h內最好不用葡萄糖液體，可用羥乙基淀粉(706代血漿)或林格液加三磷腺苷(ATP)、輔酶A及維生素C等，避免在急性期用高糖液體加重酸中毒和腦損害。

2.急性期一般治療 急性期應盡量臥床休息，加強皮膚、口腔、呼吸道及大小便的護理。注意水、電解質的平衡，如起病48～72h后仍不能自行進食者，應給予鼻飼流質飲食以保障營養(yǎng)供應。應當把患者的生活護理、飲食、其他合并癥的處理擺在首要的位置。另外，大多數(shù)患者、患者親友及部分醫(yī)務人員期望的是有更好的藥物使患者早日康復，而忽視了其他治療方面，如患者的飲食。由于部分腦梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困難，若不給予合理的營養(yǎng)，能量代謝會很快出現(xiàn)問題，這時，即使治療用藥再好，也難以收到好的治療效果。

3.腦水腫的治療

(1)甘露醇：臨床常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的、有效的脫水劑之一。腦梗死范圍大或伴有出血時，常有病灶周圍的腦水腫，近年來發(fā)現(xiàn)甘露醇還有較強的自由基清除作用。依病情選用20%的甘露醇125～250ml，快速靜注，每6～8小時1次，靜滴的速度要快，最好是靜脈推注，要求在15～30min內注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降顱壓的作用。甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d以下，對于老年患者或腎功能欠佳的患者，應控制在750ml/d以下，并分4～6次給藥。一般應用3～5天后應減少劑量，使用時間以7～10天為宜。近年來多數(shù)學者認為，除用于搶救腦疝外，快速小劑量輸入(125ml)可獲得與一次大劑量輸入類似的效果。應用甘露醇期間要密切監(jiān)控患者的腎功能變化，注意監(jiān)控水、電解質變化。

(2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通過高滲脫水而發(fā)生藥理作用，還可將甘油代謝生成的能量得到利用，進入腦代謝過程，使局部代謝改善，通過上述作用，能降低顱內壓和眼壓，消除腦水腫，增加腦血容量和腦耗氧量，改善腦代謝。

用量：一般為10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml緩慢靜點。甘果糖(甘油果糖)注射液降顱壓高峰出現(xiàn)時間比甘露醇晚，故在搶救急性顱內高壓如腦疝的情況下，首先還是推薦使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降壓持續(xù)時間比甘露醇長約2h，并具有無反跳現(xiàn)象、對腎功能損害少和對電解質平衡干擾少的特點，更適用于慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者。

(3)利尿性脫水劑：如呋塞米(速尿)、利尿酸鈉，可間斷肌內或靜脈注射。對于腦水腫引起顱內壓增高的利尿藥，要求作用迅速、強效，在各類利尿藥中以髓襻利尿藥如呋塞米(呋喃苯胺酸)應用最多。常用呋塞米(速尿)20～40mg，肌注或緩慢靜脈滴注，1～1.5h后視情況可重復給藥。注意水和電解質紊亂和對其他代謝的影響。另外注意速尿能抑制腎臟排泄慶大霉素、頭孢菌素和地高辛，當與前兩者合用時，可增加其腎臟和耳毒性，在腎功能衰弱時，此相互作用更易發(fā)生。

(4)腎上腺皮質激素：主要是糖皮質激素，如氫化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮質素(ACTH)調節(jié)。具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用。其中地塞米松抗腦水腫作用最強，特別對血管源性腦水腫，屬于長效糖皮質激素，半衰期<300min，半效期36～54h，常用量10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中靜點。

(5) 人血白蛋白(白蛋白)：人血白蛋白是一種中分子量的膠體，在產生膠體滲透壓中起著重要作用，有利于液體保留在血管腔內。具有增加循環(huán)血容量和維持血漿滲透壓的作用。每5g人血白蛋白在維持機體內的膠體滲透壓方面，約相當于100ml血漿或200ml全血的功能。急性腦血管病用人血白蛋白治療提高了人體膠體滲透壓，提高膠體滲透壓可以作為治療腦梗死和腦出血的中間環(huán)節(jié)，同時又有降低顱內壓的作用。

4.急性期溶栓治療 血栓和栓塞是腦梗死發(fā)病的基礎，因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現(xiàn)壞死之前，恢復正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注，可減輕缺血程度，限制神經細胞及其功能的損害。近年來，通過國內外大量的臨床研究認為，在血液稀釋、血管擴張、溶栓等治療中，溶栓治療成為急性腦梗死最理想的治療方法。

選擇溶栓的時間窗和適應證等是目前重點研究的課題之一。動物實驗大鼠為4h左右，猴為3h，人也應該是3h左右，提出發(fā)病后6h的療效可疑。一般文獻報道用于發(fā)病后6h內是溶栓的時間窗。另外，由于溶栓藥物的應用帶來了嚴重出血的危險，是否具備有經驗的?？漆t(yī)生、良好的影像學設備及監(jiān)護搶救措施亦非常重要。北京醫(yī)科大學第一醫(yī)院用尿激酶(UK)經靜脈對43例急性腦梗死患者進行了觀察，并制訂了一個初步的入選標準，結果表明，靜脈溶栓治療急性腦梗死是較安全的，但此項治療仍在研究探索階段。無論是動脈溶栓還是靜脈溶栓，要嚴格掌握適應證和禁忌證。

(1)適應證： ①盡早開始溶栓治療，至少在癥狀發(fā)生的4～6h內可以預防大面積腦梗死，挽救缺血半暗區(qū)和低灌注狀態(tài)。②年齡<75歲。③無意識障礙，但對基底動脈血栓，由于預后差即使昏迷也不禁忌。④腦CT掃描排除腦出血，且無神經功能缺損相對應的低密度區(qū)。⑤溶栓治療可以在發(fā)病后6h以內進行，若是進展性卒中可以延長到12h以內進行。⑥患者家屬需簽字同意。

(2)禁忌證：①單純性共濟失調或感覺障礙。②臨床神經功能缺損很快恢復。③活動性內出血，或出血性素質和出血性疾病，凝血障礙性疾病，低凝狀態(tài)。④口服抗凝藥物及凝血酶原時間>15s者，或48h內用過肝素，且部分凝血活酶時間延長，低蛋白血癥。⑤顱內動脈瘤、動靜脈畸形、顱內腫瘤、蛛網膜下隙出血、腦出血。⑥6個月內有過腦血管病史，但無明顯肢體癱瘓的腔隙性梗死不受影響。6周內做過大手術或有嚴重創(chuàng)傷。⑦治療前血壓明顯增高，收縮壓>24kPa(180mmHg)，或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾發(fā)生過腦出血或出血性腦梗死者;3周內有胃腸道及泌尿系出血，或活動性肺結核者;月經期、妊娠期、產后10天以內;嚴重的肝、腎功能障礙者;血小板數(shù)<10萬者;溶栓藥物過敏者;急性、亞急性細菌性心內膜炎患者。

(3)溶栓常用的藥物：

①尿激酶(UK)：目前臨床試驗結果證實尿激酶是一種有效、安全的溶栓制劑。尿激酶用量各地報道不一致，急性溶栓常用量一般報道50萬～75萬U的較多，加入生理鹽水250ml中靜滴。用藥期間應做凝血功能的監(jiān)測，以防出血。也有報道靜脈給藥：50萬～150萬U加生理鹽水100～200ml，靜脈滴注，2h內滴完。最初半小時可快速給予50萬～100萬U，臨床癥狀明顯改善時，放慢靜滴速度。動脈給藥一般為50萬～75萬U。對嚴重高血壓(Bp>180/110mmHg)、消化道潰瘍、活動性肺結核、出血性疾病、手術及外傷史患者禁用。

②蛇毒治療：現(xiàn)臨床應用的蛇毒制劑很多，有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3號、去纖酶(降纖酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。本類藥物副作用甚微，使用相對安全。去纖酶(降纖酶)為新型強力單成分溶血栓微循環(huán)治療劑，具有增強纖溶系統(tǒng)活性、降低血漿纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用，能快速溶栓，使心、腦缺血部位恢復功能，達到治療和防止復發(fā)的效果。

常用去纖酶(降纖酶)注射劑首次10U加生理鹽水250ml。靜滴90min以上，以后隔天或每天靜滴1次，5U/d，連用2次，1個療程5天，不合并應用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集藥物。能溶解血栓，改善梗死灶周圍缺血半暗區(qū)的血液供應，減輕神經細胞的損傷過程，從而使臨床癥狀與體征好轉或消失。同時還具有降低血黏度，抑制紅細胞聚集，抑制紅細胞沉降，增強紅細胞的血管通透性及變形能力，降低血管阻力，改善微循環(huán)作用。

③阿替普酶(tissue plasminogen activator，t-PA)：阿替普酶(t-PA)溶栓治療，3個月后的總療效為30%～50%，痊愈者為12%，顱內出血的并發(fā)癥約6%。目前認為溶栓治療加上腦保護劑是急性缺血性卒中的最佳治療方案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治療應在神經科醫(yī)師的指導下于發(fā)病后3h內在急診監(jiān)護條件下進行。一些慎重選擇的病例可以延長到12h以內，基底動脈梗死治療時間窗可以適當延長。

歐洲最新推出的腦保護劑lubeluzole被認為是療效可靠的藥物。動物實驗證實lubeluzole有細胞內一氧化氮調節(jié)作用、鈉/鈣通道調節(jié)作用、γ-氨酪酸(GABA)激動劑和N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗藥作用。

(4)并發(fā)出血的主要因素有：①溶栓治療的時間較晚，超過6～12h。②溶栓治療前有明顯的高血壓，一般收縮壓>24kPa(180mmHg)或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。③腦CT掃描顯示有與神經功能缺損相對應的低密度區(qū)。④溶栓藥物劑量過大。

5.抗凝治療 抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用，可用于不完全性缺血性卒中，尤其是椎-基底動脈血栓?？鼓委熓峭ㄟ^抗凝血藥物干擾凝血過程中的某一個或某些凝血因子而發(fā)揮抗凝作用。

對于動脈性血栓形成目前試用抗血小板藥進行預防，對于剛形成的血栓，還可用纖維蛋白溶解藥進行治療。凡有出血傾向、潰瘍病史、嚴重高血壓、肝腎疾患及年齡過大者忌用。

常用藥有：肝素鈣(低分子肝素)，皮下注射，1～2次/d。雙香豆素，前2天與肝素合用，第1天用100～200mg，分2～3次口服，以后維持量為25～75mg，1次/d。腸溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他藥物尚有華法林(華法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。原則上使用這類藥物應使凝血酶原時間保持在正常值的2～2.5倍，每療程不應少于3～6個月。治療期間如發(fā)生出血時，應即停用，并予維生素K治療。

6.腦梗死和頸內動脈狹窄的介入療法 腦血管病的介入治療又稱為神經外科疾病的血管內治療。它是借助于具有高清晰、高分辨力的數(shù)字減縮造影機(DSA)，在電視導向下，將小導管送至腦內病變處，進行檢查、診斷及治療，目前應用的導管可細微到直徑0.4mm，稱之微導管，通過導管進行栓塞、溶解、擴張等各項治療。隨著該項技術的應用，開辟了對腦血管及脊髓血管病診治的新途徑。

介入治療具有不開顱、創(chuàng)傷小、痛苦少、恢復快的特點，并且，對一些疾病可以達到外科手術難以達到的治療效果，因此，越來越受到醫(yī)生的重視和患者的歡迎。同時，隨著新技術、新材料的不斷發(fā)展，介入醫(yī)學的應用范圍愈來愈廣，同時也更安全更可靠。對于閉塞性腦血管病，如急性腦梗死引起的偏癱、頸動脈或椎-基底動脈狹窄所致短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及可逆性神經功能障礙(RIND)、視網膜中央動脈或中央靜脈閉塞引起的視力減退、靜脈竇血栓性形成引起的顱內壓增高等，均可通過血管內的介入治療得以改善，介入治療的方法分溶栓、血管成形術或支架置入，根據(jù)病變選擇不同的治療方法。

7.其他治療措施

(1)急性期血壓的調控：腦梗死急性期的血壓調控并非一個簡單的問題，必須認真對待。對血壓嚴密的監(jiān)測，適度、慎重的調控，合理的個體化治療，對于降低腦梗死患者的死亡率，減輕致殘和防止復發(fā)均有重要意義。

有關腦梗死急性期的血壓調控，雖然目前沒有統(tǒng)一的標準，大多主張應遵循慎重、適度的原則。梗死急性期的血壓增高，對于大部分患者無須急于進行降血壓治療，應嚴密觀察病情變化。對于血壓高首先要分清血壓是持續(xù)性增高還是暫時性的改變。主要通過：①詢問病史了解患者是否既往有高血壓病史。②臨床上尋找有無靶器官損害的依據(jù)，包括高血壓性視網膜病變、心電圖或超聲心動圖提示左心室肥大、腎功能損害導致的蛋白尿等。對于無高血壓病的患者，短暫性血壓增高無需采取干預血壓的措施，主要是對癥處理。如果存在明顯顱內壓增高的情況，可以通過積極脫水降顱壓的方法治療。適當給予鎮(zhèn)靜藥，松弛患者緊張情緒，對于部分緊張性高血壓有效。一般情況下，這類患者的血壓只要能維持在21.33～12kPa(160/90mmHg)以內即可。

(2)血管擴張藥的使用：一般認為發(fā)病后24h內，即腦水腫出現(xiàn)前應用血管擴張藥能改善局部缺血，防止梗死的發(fā)展。但多數(shù)學者認為血管擴張藥物反而使腦內盜血現(xiàn)象加重，故不主張急性期應用，僅用于腦梗死的恢復期。但對癥狀輕微，梗死灶小，無明顯腦水腫或起病3周以后的病例可以應用。

常用藥物有：煙酸200～300mg或鹽酸罌粟堿30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中靜脈滴注，1次/d，約1周為1療程。其他尚有曲克蘆丁(維腦路通)、己酮可可堿、倍他司汀(培他定)等。

(3)神經保護劑

①鈣通道阻滯藥：腦梗死發(fā)生后由于腦組織缺血、缺氧，病灶內神經細胞處于鈣超載狀態(tài)，應用鈣通道拮抗藥能阻止過多的鈣流入胞漿和線粒體，能減輕超載狀態(tài)防止細胞死亡，可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環(huán)，增加腦血流供應。

常用的藥物如尼莫地平，發(fā)病12～18h內開始應用，4～8mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴，1次/d。尼莫地平(尼莫通)50ml與5%葡萄糖500ml或生理鹽水500ml，以1∶4的速度靜點，1次/d?；蛘吣崮仄?，20～40mg，3～4次/d口服。桂利嗪(腦益嗪)，25mg，3次/d口服。氟桂利嗪(氟桂嗪)5～10mg，每晚1次口服。低血壓、顱內壓增高者慎用。

②興奮性氨基酸受體拮抗藥：有報道鎂鹽可減少缺血性腦梗死的范圍。

③γ-氨酪酸(GABA)受體激動藥：γ-氨酪酸(GABA)是腦內主要的抑制性神經遞質，與主要的興奮性遞質谷氨酸相抗衡，即缺血時γ-氨酪酸(GABA)能抑制機體受損，而刺激GABAA受體激動藥Muscimol或與地佐環(huán)平(MK-801)合用均能有效對抗腦缺血損傷。

④自由基清除劑：自由基超氧化物、過氧化氫和羥自由基的形成將導致脂質膜的過氧化損傷、蛋白質氧化和DNA損傷。所以自由基清除劑理論上可保護腦缺血損傷。動物實驗證實有效的自由基清除劑有：谷胱甘肽過氧化酶、過氧化氫酶、維生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD等。

⑤神經營養(yǎng)因子：腦缺血損傷后大量神經保護因子的基因表達增加。如神經營養(yǎng)因子(NTF)、NGF轉生長因子(TGFS)等，它們在缺血的自我保護中起保護作用。

(4)血液稀釋療法：血液稀釋治療缺血性腦血管病的治療機制：主要在于迅速增加局部腦血流量，促進缺血區(qū)功能恢復。

臨床上血液稀釋可以分為高容積(用擴容劑)及等容積(放血及補液)兩種方法。過去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)靜滴屬高容稀釋，可增加腦血流量，缺點是可增加顱內壓及心輸出量，有顱內壓增高者及心功能不全者禁用。

8.康復治療 宜早期開始，病情穩(wěn)定后，積極進行康復知識和一般訓練方法的教育，并注意患肢體位。

(1)臥位：上肢應處于輕外展位，肘輕屈，肩胛處、前臂和手用枕頭支托，掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用枕頭支托，防止下肢外旋和骨盆后墜，下肢伸肌張力高的患者，應采取側臥位。

(2)患側臥位時：患側肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲，肌張力高，大拇指與其他4指用布卷或紙卷隔開。下肢稍屈曲，腳掌與小腿盡量保持垂直。

(3)健側臥位時：患側上肢下墊一枕頭，上肢伸直，掌心向下，手腕略微抬起。

鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心，配合醫(yī)療和康復工作，爭取早日恢復，同時輔以針灸、按摩、理療等，以減輕病殘率提高生存質量。

關于康復鍛煉的實施，可以在醫(yī)生的指導下盡早適度進行癱瘓肢體等神經功能缺損的康復鍛煉，即對患肢近端和遠端進行按摩，幫助患肢關節(jié)做被動關節(jié)活動訓練。根據(jù)病情鼓勵患者多用患肢，并鼓勵患者用健手幫助患手鍛煉。逐漸進行翻身訓練，坐位訓練，站立訓練，行走訓練。手的功能訓練，借助于運動器械訓練，反復練習。

研究表明康復鍛煉患者明顯優(yōu)于沒有進行康復鍛煉的患者。說明腦血管患者早期康復治療可以明顯提高治愈、好轉率，療效以輕、中型為顯著，重型患者也較康復前有明顯進步。

9.腦血管病的卒中單元治療模式

(1)什么是卒中單元：卒中單元(stroke unit)是一種卒中治療的管理模式，是指為卒中病人提供相關的系統(tǒng)性藥物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復和健康教育。卒中單元的核心工作人員包括臨床醫(yī)生、專業(yè)護士、物理治療師、職業(yè)治療師、語言訓練師和社會工作者。

從以上概念可以把卒中單元的特點概括為：

①針對住院的卒中病人，因此它不是急診的綠色通道，也不是卒中的全程管理，只是病人住院期間的管理。

②卒中單元不是一種療法，而是一種病房管理系統(tǒng)，在這個系統(tǒng)中并不包含新的治療方法。

③這個新的病房管理體系應該是一種多元醫(yī)療模式(multidisciplinary care system)，也就是多學科的密切合作。

④病人除了接受藥物治療，還應該接受康復和健康教育。但是，卒中單元并不等于藥物治療加康復治療，它是一種整合醫(yī)療(integrated care)或組織化醫(yī)療(organized care)的特殊類型。

⑤卒中單元體現(xiàn)了對病人的人文關懷，體現(xiàn)了以人為本，它把病人的功能預后以及病人和家屬的滿意度作為重要的臨床目標，而不像傳統(tǒng)病房的治療只強調神經功能的恢復和影像學的改善。

(2)卒中單元可分為以下4種基本類型：

①急性卒中單元(acute stroke unit)：收治急性期的病人，通常是發(fā)病1周內的病人，在這種卒中單元中強調監(jiān)護，病人住院數(shù)天，一般不超過1周。

②康復卒中單元(rehabilitation stroke unit)：收治發(fā)病1周后的病人，由于病情穩(wěn)定，更強調康復。病人住院數(shù)周，甚至數(shù)月。

③聯(lián)合卒中單元(combined acute and rehabilitation stroke unit)：也稱完善卒中單元(comprehensive stroke unit)，聯(lián)合急性和康復的共同功能。收治急性期病人，但住院數(shù)周，如果需要，可延長至數(shù)月。

④移動卒中單元(mobile stroke unit)：也稱移動卒中小組(mobile stroke team)，此種模式中沒有固定的病房，病人收治到不同病房，一個多學科醫(yī)療小組去查房和制定醫(yī)療方案，因此沒有固定的護理隊伍。也有作者認為，此種形式不屬于卒中單元，只是卒中小組(stroke team)。

(3)所有卒中病人都應該接受卒中單元治療：

卒中單元是卒中醫(yī)療的常見方式，建立卒中單元不是一件困難的事情，因此有必要強調所有的病人都必須收治到卒中單元進行治療。

為了推行卒中單元，各個國家的卒中指南都強調了急性期病人應該收入卒中單元，其中近年出版的英國皇家醫(yī)學會指南(2000)、歐洲卒中促進會指南(2000)、美國卒中協(xié)會指南(2003)尤其強調收治(如卒中單元、康復早期介入、多元醫(yī)療小組)的必要性。

2002年我國啟動的北京組織化卒中醫(yī)療工程(Beijing organized stroke care system，BOSCS)項目的運行，將會極大促進我國卒中醫(yī)療水平的提高和向國際體系靠近。

(二)預后

腦梗死比腦出血的病死率低而致殘率高。隨年齡增長病死率明顯上升，平均病死率為25%左右(10%～47%)。常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發(fā)感染及心肺功能不全。幸存者中病殘率亦較高，大約20%的幸存者在1～2年內再次復發(fā)。