腦出血(cerebral hemorrhage)又稱腦溢血，是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的自發(fā)性出血，病因多樣，絕大多數(shù)是高血壓小動脈硬化的血管破裂引起，故有人也稱高血壓性腦出血。

腦出血與高血壓病的密切關(guān)系在于：高血壓患者約有1/3的機會發(fā)生腦出血，而約95%的腦出血患者有高血壓。腦出血是中老年人常見的急性腦血管病，病死率和致殘率都很高，是我國腦血管病中死亡率最高的臨床類型。腦出血占所有腦血管病的40%～50%。腦出血80%發(fā)生在大腦半球，20%發(fā)生于腦葉、腦干、小腦和腦室。

腦出血是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

引起腦出血的病因很多，最常見的病因是高血壓動脈粥樣硬化，其次為先天性腦血管畸形或動脈瘤、血液病、腦外傷、抗凝或溶血栓治療、淀粉樣血管病等引起的腦出血。根據(jù)病因分類如下。

1.根據(jù)血管病理 常見有微動脈瘤或者微血管瘤、腦動靜脈畸形(AVM)、淀粉樣腦血管病、囊性血管瘤、顱內(nèi)靜脈血栓形成、腦膜動靜脈畸形、特異性動脈炎、真菌性動脈炎、煙霧病和動脈解剖變異等。

2.根據(jù)血流動力學(xué) 有高血壓和偏頭痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治療、嗜血桿菌感染、白血病、血栓性血小板減少癥等。

3.其他 顱內(nèi)腫瘤、酒精中毒及交感神經(jīng)興奮藥物等。

4.原因不明 如特發(fā)性腦出血。

此外，有些因素與腦血管病的發(fā)生有一定的關(guān)系，可能是導(dǎo)致腦血管病的誘因：①血壓波動：如高血壓患者近期沒有服用降壓藥物，或生氣著急等，引起血壓增高，以收縮壓升高尤為重要。②脾氣急躁或情緒緊張：常見于生氣、與人爭吵后。③不良嗜好：如吸煙、酗酒、食鹽過多、體重過重。④過分疲勞：如體力和腦力勞動過度、排便用力、運動。

(二)發(fā)病機制

1.腦出血的發(fā)生機制

在發(fā)生機制上，實際上每一例腦出血并不是單一因素引起，而可能是幾種綜合因素所致。高血壓形成腦出血的機制有許多說法，比較公認(rèn)的是微動脈瘤學(xué)說。一般認(rèn)為單純的血壓升高不足以引起腦出血，腦出血常在合并腦血管病變的基礎(chǔ)上發(fā)生。

(1)微動脈瘤破裂：因腦內(nèi)小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響，使血管壁薄弱部位形成動脈瘤，其直徑一般500μm。高血壓患者的腦內(nèi)穿通動脈上形成許多微動脈瘤，多分布在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質(zhì)和小腦中直徑在100～300μm的動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀，當(dāng)血壓突然升高時，這種囊性血管容易破裂造成腦出血。

(2)脂肪玻璃樣變或纖維壞死：長期高血壓對腦實質(zhì)內(nèi)直徑100～300μm小穿通動脈管壁內(nèi)膜起到損害作用，血漿內(nèi)的脂質(zhì)經(jīng)損害的內(nèi)膜進(jìn)入內(nèi)膜下，使管壁增厚和血漿細(xì)胞浸潤，形成脂肪玻璃樣變，最后導(dǎo)致管壁壞死。當(dāng)血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。

(3)腦動脈粥樣硬化：多數(shù)高血壓患者的動脈內(nèi)膜同時存在多樣病變，包括局部脂肪和復(fù)合糖類積聚，出血或血栓形成，纖維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發(fā)生腦梗死，在大塊腦缺血軟化區(qū)內(nèi)的動脈易破裂出血，形成出血性壞死病灶。

(4)腦動脈的外膜和中層在結(jié)構(gòu)上薄弱：大腦中動脈與其所發(fā)生的深穿支-豆紋動脈呈直角，這種解剖結(jié)構(gòu)在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下，該血管容易破裂出血。

2.腦出血的病理生理機制

(1)主要病理生理變化：血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現(xiàn)海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質(zhì)內(nèi)，隨時間變化由近及遠(yuǎn)有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。

血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外，主要是血漿、血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質(zhì)等起著重要作用。

出血后顱內(nèi)容積增大，破壞了顱內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。所致的腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高，同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統(tǒng)功能。

腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質(zhì)對腦組織的損害。

①大分子物質(zhì)：血漿中的白蛋白、細(xì)胞膜性成分裂解及細(xì)胞內(nèi)釋放的大分子物質(zhì)可參與腦水腫形成。

②血腫中的血管活性物質(zhì)：血腫中的血管活性物質(zhì)可向腦組織彌散，引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。

③血腫外的一些血管活性物質(zhì)：如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物增多，可加重腦組織損害。

④自由基：紅細(xì)胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導(dǎo)產(chǎn)生大量的自由基，加重腦損害。

⑤活性酶類釋放：神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)一步損傷或壞死。

⑥內(nèi)皮素釋放：由血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷產(chǎn)生的內(nèi)皮素可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，致使血管收縮，加重腦缺血。

⑦興奮性神經(jīng)毒性氨基酸：損傷區(qū)興奮性氨基酸增加可促使神經(jīng)細(xì)胞壞死。

⑧各種免疫反應(yīng)的參與：各種趨化因子促使中性白細(xì)胞向病灶轉(zhuǎn)移，并產(chǎn)生活性物質(zhì)、酶類及自由基等，對局部腦組織造成直接而嚴(yán)重的損傷。

(2)腦水腫形成：水腫在出血灶周圍最嚴(yán)重，同側(cè)大腦皮質(zhì)、對側(cè)皮質(zhì)和基底核區(qū)也有水腫。血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細(xì)胞毒性，遠(yuǎn)離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結(jié)果。實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發(fā)現(xiàn)同側(cè)基底核區(qū)水腫在24h內(nèi)進(jìn)行性加重達(dá)高峰，以后保持恒定，直到第5天開始消退。

(3)腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態(tài)的影響： 一般認(rèn)為，急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發(fā)現(xiàn)，出血后頭24h內(nèi)，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細(xì)胞毒作用。

另外，紅細(xì)胞溶解，在最初出血后3天左右達(dá)高峰，是腦水腫形成的另一個機制，這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產(chǎn)物有關(guān)。最近研究表明，自由基、興奮性氨基酸和膜對鈣的通透性，是缺血性腦損傷的重要因素。氧自由基可能來源于花生四烯酸釋放，兒茶酚胺代謝，白細(xì)胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理過程。三價鐵釋放，促使過氧化物和過氧化氫轉(zhuǎn)化成毒性更大的羥自由基，這是缺血性腦水腫的一種更重要的遞質(zhì)。血液和腦實質(zhì)能產(chǎn)生超氧負(fù)離子，這大概與血液分解產(chǎn)物包括三價鐵有關(guān)。

綜上所述，盡管腦出血的病理生理機制十分復(fù)雜，了解并掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助于藥物治療及促進(jìn)血腫的吸收和神經(jīng)功能的恢復(fù)。同時，對腦出血的病理生理機制的認(rèn)識有待進(jìn)一步深入。

3.腦出血的主要病理改變

(1)出血部位：約70%的高血壓性腦出血發(fā)生在基底核區(qū);腦葉、腦干及小腦齒狀核各占約10%。

腦深穿支動脈?？梢娦∷诹顒用}瘤，高血壓性腦出血好發(fā)部位包括大腦中動脈深穿支豆紋動脈(42%)、基底動脈腦橋支(16%)、大腦后動脈丘腦支(15%)、供應(yīng)小腦齒狀核及深部白質(zhì)的小腦上動脈支(12%)、頂枕葉及顳葉白質(zhì)分支(10%)等。殼核出血常侵犯內(nèi)囊和破入側(cè)腦室，血液充滿腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下隙;丘腦出血常破入第三腦室或側(cè)腦室，向外損傷內(nèi)囊;腦橋或小腦出血直接破入蛛網(wǎng)膜下隙或第四腦室。非高血壓性腦出血多位于皮質(zhì)下，常見于腦淀粉樣血管病、動靜脈畸形、Moyamoya病等所致。

(2)病理檢查所見：出血側(cè)半球腫脹、充血，血液流入蛛網(wǎng)膜下隙或破入腦室;出血灶形成不規(guī)則空腔，中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織、淤點狀出血性軟化帶和明顯的炎細(xì)胞浸潤。血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大血腫可引起腦組織和腦室移位、變形和腦疝形成。幕上半球出血，血腫向下擠壓丘腦下部和腦干，使之移位、變形和繼發(fā)出血，常出現(xiàn)小腦幕疝;丘腦下部和幕上腦干等中線結(jié)構(gòu)下移形成中心疝;如顱內(nèi)壓極高或幕下腦干和小腦大量出血可發(fā)生枕大孔疝;腦疝是腦出血最常見的直接致死原因。

急性期后血塊溶解，吞噬細(xì)胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織，膠質(zhì)增生，小出血灶形成膠質(zhì)瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

腦出血有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

臨床表現(xiàn)

1.高血壓性腦出血常發(fā)生于50～70歲，男性略多，冬春季易發(fā)。通常在活動和情緒激動時發(fā)病，出血前多無預(yù)兆，50%的病人出現(xiàn)頭痛并很劇烈，常見嘔吐，出血后血壓明顯升高。臨床癥狀常在數(shù)分鐘至數(shù)小時達(dá)到高峰，臨床癥狀體征因出血部位及出血量不同而異，基底核、丘腦與內(nèi)囊出血引起輕偏癱是常見的早期癥狀;約10%的病例出現(xiàn)癇性發(fā)作，常為局灶性;重癥者迅速轉(zhuǎn)入意識模糊或昏迷。

2.常見臨床類型及特點

(1)基底核區(qū)出血：殼核和丘腦是高血壓性腦出血的兩個最常見部位。它們被內(nèi)囊后肢所分隔，下行運動纖維、上行感覺纖維以及視輻射穿行其中。

外側(cè)(殼核)或內(nèi)側(cè)(丘腦)擴張血腫壓迫這些纖維產(chǎn)生對側(cè)運動、感覺功能障礙，典型可見三偏體征(病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺缺失和偏盲等);大量出血可出現(xiàn)意識障礙;也可穿破腦組織進(jìn)入腦室，出現(xiàn)血性CSF，直接穿破皮質(zhì)者不常見。

①殼核出血：主要是豆紋動脈外側(cè)支破裂，通常引起較嚴(yán)重運動功能缺損，持續(xù)性同向性偏盲，可出現(xiàn)雙眼向病灶對側(cè)凝視不能，主側(cè)半球可有失語。

②丘腦出血：由丘腦膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致，產(chǎn)生較明顯感覺障礙，短暫的同向性偏盲;出血灶壓迫皮質(zhì)語言中樞可產(chǎn)生失語癥，丘腦局灶性出血可出現(xiàn)獨立的失語綜合征，預(yù)后好。丘腦出血特點是：上下肢癱瘓較均等，深感覺障礙較突出;大量出血使中腦上視中樞受損，眼球向下偏斜，如凝視鼻尖;意識障礙多見且較重，出血波及丘腦下部或破入第三腦室則昏迷加深，瞳孔縮小，出現(xiàn)去皮質(zhì)強直等;累及丘腦底核或紋狀體可見偏身舞蹈-投擲樣運動;如出血量大使殼核和丘腦均受累，難以區(qū)分出血起始部位，稱為基底核區(qū)出血。

③尾狀核頭出血：較少見，表現(xiàn)頭痛、嘔吐及輕度腦膜刺激征，無明顯癱瘓，頗似蛛網(wǎng)膜下隙出血，有時可見對側(cè)中樞性面舌癱，臨床常易忽略，偶因頭痛在CT檢查時發(fā)現(xiàn)。

(2)腦葉出血：常由腦動靜脈畸形、Moyamoya病、血管淀粉樣變性和腫瘤等所致。常出現(xiàn)頭痛、嘔吐、失語癥、視野異常及腦膜刺激征，癲癇發(fā)作較常見，昏迷較少見。頂葉出血最常見，可見偏身感覺障礙、空間構(gòu)象障礙;額葉可見偏癱、Broca失語、摸索等;顳葉可見Wernicke失語、精神癥狀;枕葉出現(xiàn)對側(cè)偏盲。

(3)腦橋出血：多由基底動脈腦橋支破裂所致，出血灶位于腦橋基底與被蓋部之間。大量出血(血腫>5ml)累及腦橋雙側(cè)，常破入第四腦室或向背側(cè)擴展至中腦。患者于數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)陷入昏迷、四肢癱瘓和去皮質(zhì)強直發(fā)作;可見雙側(cè)針尖樣瞳孔和固定于正中位、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙和眼球浮動(雙眼間隔約5s的下跳性移動)等，通常在48h內(nèi)死亡。小量出血表現(xiàn)交叉性癱瘓或共濟失調(diào)性輕偏癱，兩眼向病灶側(cè)凝視麻痹或核間性眼肌麻痹，可無意識障礙，可較好恢復(fù)。

中腦出血罕見，輕癥表現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)動眼神經(jīng)不全癱瘓或Weber綜合征，重癥表現(xiàn)深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，迅速死亡;可通過CT確診。

(4)小腦出血：小腦齒狀核動脈破裂所致，起病突然，數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)頭痛、眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛和平衡障礙等，但無肢體癱瘓。病初意識清楚或輕度意識模糊，輕癥表現(xiàn)一側(cè)肢體笨拙、行動不穩(wěn)、共濟失調(diào)和眼球震顫。大量出血可在12～24h內(nèi)陷入昏迷和腦干受壓征象，如周圍性面神經(jīng)麻痹、兩眼凝視病灶對側(cè)(腦橋側(cè)視中樞受壓)、瞳孔縮小而光反應(yīng)存在、肢體癱瘓及病理反射等;晚期瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，可因枕大孔疝死亡。暴發(fā)型發(fā)病立即出現(xiàn)昏迷，與腦橋出血不易鑒別。

(5)原發(fā)性腦室出血：占腦出血的3%～5%，是腦室內(nèi)脈絡(luò)叢動脈或室管膜下動脈破裂出血所致。多數(shù)病例是小量腦室出血，可見頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液，無意識障礙及局灶性神經(jīng)體征，酷似蛛網(wǎng)膜下隙出血，可完全恢復(fù)，預(yù)后好。

大量腦室出血起病急驟，迅速陷入昏迷，四肢弛緩性癱及去皮質(zhì)強直發(fā)作，頻繁嘔吐，針尖樣瞳孔，眼球分離斜視或浮動等，病情危篤，多迅速死亡。不同部位腦出血臨床特點歸納見表1。

診斷

自從CT問世以來，腦出血臨床診斷已不難。

1.腦出血診斷主要依據(jù)

(1)大多數(shù)為50歲以上，較長期的高血壓動脈硬化病史。

(2)體力活動或情緒激動時突然發(fā)病，有頭痛、嘔吐、意識障礙等癥狀。

(3)發(fā)病快，在幾分鐘或幾小時內(nèi)出現(xiàn)肢體功能障礙及顱內(nèi)壓增高的癥狀。

(4)查體有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。

(5)腦CT掃描檢查：腦內(nèi)血腫呈高密度區(qū)域，對直徑大于1.5cm以上的血腫均可精確地顯示。可確定出血的部位，血腫大小，是否破入腦室，有無腦水腫和腦疝形成，確診以腦CT掃描見到出血病灶為準(zhǔn)，CT對腦出血幾乎100%診斷。

(6)腰穿可見血性腦脊液，目前已很少根據(jù)腦脊液診斷腦出血。

2.病因診斷 對腦出血的患者不僅有腦出血的診斷，而且一定要尋找病因，以利于治療和預(yù)防。腦出血多數(shù)病因是高血壓動脈粥樣硬化所致。但還有許多其他不常見的原因可以引起腦出血，如單純動脈硬化、動靜脈畸形、血液病以及活動狀態(tài)、排便、情緒激動等，特別是對50歲以下發(fā)病的青壯年患者更應(yīng)全面考慮以下病因。

(1)腦實質(zhì)內(nèi)小型動靜脈畸形或先天性動脈瘤破裂。破裂后形成血腫，畸形血管或瘤體自行消失。即使做腦血管造影也難顯示。

(2)結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、病毒、立克次體感染等可引起動脈炎，導(dǎo)致管壁壞死、破裂。

(3)維生素C和B族缺乏，腦內(nèi)小血管內(nèi)膜壞死，可發(fā)生點狀出血亦可融合成血腫。

(4)血液?。喝绨籽?、血小板缺乏性紫癜、血友病等。

(5)抗凝治療過程中，可發(fā)生腦出血。

(6)顱內(nèi)腫瘤出血：腫瘤可侵蝕血管引起腦出血，腫瘤內(nèi)新生血管破裂出血。

(7)淀粉樣血管病：多見于老年人，臨床上以反復(fù)性和(或)多發(fā)性腦葉出血為主要臨床表現(xiàn)，以額、頂葉的皮質(zhì)最為明顯。

(8)過敏反應(yīng)：可產(chǎn)生腦部點狀出血。

(9)脫水、敗血癥所致腦靜脈血栓形成及妊高征等，有時可引起腦出血。

腦出血應(yīng)該做哪些檢查？

實驗室檢查

1.腦脊液檢查 由于現(xiàn)代影像診斷技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用，診斷明確者，一般不做腦脊液檢查，以防腦疝發(fā)生。但在無條件做腦CT掃描或腦MRI檢查時，腰穿仍有一定診斷價值。腦出血后由于腦組織水腫，顱內(nèi)壓力一般較高，80%患者在發(fā)病6h后，由于血液可自腦實質(zhì)破入到腦室或蛛網(wǎng)膜下隙而呈血性腦脊液。所以腦脊液多數(shù)呈血性或黃色，少數(shù)腦脊液清亮，因此，腰穿腦脊液清亮?xí)r，不能完全排除腦出血的可能。術(shù)前應(yīng)給脫水劑降低顱內(nèi)壓，有顱內(nèi)壓增高或有腦疝的可能時，應(yīng)禁忌做腰穿。

2.血常規(guī)、尿常規(guī)和血糖 重癥腦血管病患者在急性期血常規(guī)檢查可見白細(xì)胞增高?？捎心蛱桥c蛋白尿陽性。腦出血急性期血糖增高由應(yīng)激反應(yīng)引起。血糖升高不僅直接反映機體代謝狀態(tài)。而且反映病情的嚴(yán)重程度。血糖越高，應(yīng)激性潰瘍、腦疝、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥等并發(fā)癥發(fā)生率越高，預(yù)后越差。

影像學(xué)檢查

1.CT檢查 臨床疑診腦出血時首選CT檢查，可顯示圓形或卵圓形均勻高密度血腫，邊界清楚，并可確定血腫部位、大小、形態(tài)，以及是否破入腦室、血腫周圍水腫帶和占位效應(yīng)等;如腦室大量積血可見高密度鑄型，腦室擴張。l周后血腫周圍可見環(huán)形增強，血腫吸收后變?yōu)榈兔芏然蚰倚宰?。CT動態(tài)觀察可發(fā)現(xiàn)進(jìn)展型腦出血。

2.MRI檢查 可發(fā)現(xiàn)CT不能確定的腦干或小腦小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨認(rèn)的腦出血，區(qū)別陳舊性腦出血與腦梗死，顯示血管畸形流空現(xiàn)象。并可根據(jù)血腫信號的動態(tài)變化(受血腫內(nèi)血紅蛋白變化的影響)判斷出血時間。①超急性期(0～2h)：血腫為T1低信號、T2高信號，與腦梗死不易區(qū)別;②急性期(2～48h)：為T1等信號、T2低信號;③亞急性期(3天～3周)：T1、T2均呈高信號;④慢性期(>3周)：呈Tl低信號、T2高信號。

3.數(shù)字減影腦血管造影(DSA) 可檢出腦動脈瘤、腦動靜脈畸形、Moyamoya病和血管炎等。

4.心電圖檢查 腦血管病患者因為腦-心綜合征或心臟本身就有疾病，可有心臟功能和血管功能的改變：①傳導(dǎo)阻滯：如P-R間期延長，結(jié)性心律或房室分離。②心律失常：房性或室性期前收縮。③缺血性改變：S-T段延長、下降，T波改變。④假性心肌梗死的心電圖改變等。

5.動態(tài)血壓檢測 急性腦血管病發(fā)病1周內(nèi)血壓明顯升高，高于正常參照值，也高于發(fā)病前的血壓水平，提示高血壓與急性腦血管病的發(fā)病有密切關(guān)系。同時，血壓波動以及低血壓狀態(tài)在急性腦血管病的發(fā)病中占有一定比例。血壓波動既可以導(dǎo)致血壓升高，同時也可以作為高血壓的后果。無論短期或長期血壓波動較大的患者，其靶器官如大腦的損害嚴(yán)重程度與急性腦血管病發(fā)生率，均顯著增高。血壓波動常與血壓升高伴存，出現(xiàn)血壓驟降或驟升，此時患者往往伴有較明顯的不適癥狀，如頭暈、頭痛、暈厥、胸悶、心慌等。

6.經(jīng)顱多普勒(TCD) 有助判斷顱內(nèi)高壓和腦死亡。當(dāng)血腫>25ml，TCD顯示顱內(nèi)血流動力學(xué)不對稱改變，表示顱內(nèi)壓力不對稱，搏動指數(shù)較平均血流速度更能反映顱內(nèi)壓力的不對稱性。

腦出血容易與哪些疾病混淆？

1.與其他腦血管病的鑒別 由于腦出血與腦梗死在治療上有所不同，因此兩者鑒別很重要。輕型腦出血與腦梗死的鑒別還是困難的，此時，應(yīng)進(jìn)行腦CT掃描。對有明顯意識障礙者應(yīng)與顱內(nèi)大動脈(如大腦中動脈主干)閉塞相鑒別。在患者情況允許或尚無條件進(jìn)行CT掃描時，為了區(qū)別是出血性還是缺血性腦血管病，表2是多數(shù)教科書常用的鑒別用表可供參考。

2.與腦腫瘤的鑒別 腦腫瘤一般表現(xiàn)為逐漸加重的顱內(nèi)壓增高及神經(jīng)系統(tǒng)定位征，根據(jù)病史、體征特別是結(jié)合腦CT掃描不難做出診斷。但有少部分病例，特別是老年病例初期癥狀不典型，類似于缺血性腦血管病的起病形式，無明顯顱內(nèi)壓增高的癥狀，腦CT征象又類似于腦梗死，則極易誤診。而部分腦腫瘤患者由于瘤內(nèi)出血，可使病情突然加重，臨床表現(xiàn)類似腦出血的表現(xiàn)，所以在臨床上應(yīng)引起高度重視。一般腦腫瘤患者經(jīng)臨床積極治療，在降顱壓后癥狀可有短暫性好轉(zhuǎn)，但總的趨勢是病情在發(fā)展加重。因此，對于顱內(nèi)高密度病灶，除了考慮腦出血外，也應(yīng)考慮腦腫瘤的可能。必要時，可做強化掃描。

關(guān)于腦瘤引起的腦血管病，即腦瘤卒中，與腦血管病的鑒別，下列幾點可作參考：①腦瘤性卒中一般不伴有高血壓，而腦血管病多有高血壓病史。②腦瘤性卒中多為轉(zhuǎn)移瘤所致，有原發(fā)病灶的表現(xiàn)，而腦血管病則無相關(guān)疾病癥狀。③腦瘤性卒中經(jīng)脫水及對癥治療后，癥狀可有暫時性好轉(zhuǎn)，但癥狀很快出現(xiàn)反復(fù)，仍會再加重，腦血管病經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，一般沒有再反復(fù)。④腦瘤性卒中偏癱較輕，并常伴有癲癇發(fā)作，而腦血管病偏癱重，癲癇發(fā)生率很低或沒有。⑤腦瘤性卒中眼底檢查視盤水腫較重，且常呈進(jìn)行性加重;而腦血管病視盤往往沒有水腫或水腫較輕，多數(shù)經(jīng)治療后很快消失。⑥腦瘤性卒中多有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的病史，并且逐漸加重，而腦血管病多為急性發(fā)病，既往一般沒有顱內(nèi)壓增高的病史。⑦腦瘤性卒中一般而言，發(fā)病相對較慢，癥狀多為持續(xù)性、進(jìn)行性加重;而腦血管病發(fā)作性疾病，發(fā)病相對較急。⑧腦CT平掃和強化，以及腦MRI檢查可明確診斷。

3.與其他昏迷的鑒別

(1)肝性昏迷：肝性昏迷即肝性腦病，是由于急、慢性肝細(xì)胞功能衰竭，或廣泛門-腔側(cè)支循環(huán)形成，或門-腔靜脈分流術(shù)后，使來自腸道的有毒分解產(chǎn)物(氨、胺等)繞過肝臟而經(jīng)門-腔分流進(jìn)入體循環(huán)，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。而引起精神神經(jīng)癥狀或昏迷。

(2)尿毒癥：尿毒癥是慢性腎功能不全最嚴(yán)重的并發(fā)癥。

①常見原因：各型原發(fā)性腎小球腎炎。繼發(fā)性腎小球腎炎，如狼瘡腎、紫癜腎，以及亞急性感染性心內(nèi)膜炎引起的腎臟病變等。慢性腎臟感染性疾病，如慢性腎盂腎炎。代謝病，如糖尿病、腎小球硬化癥、高尿酸血癥、多發(fā)性骨髓瘤。長期高血壓及動脈硬化等。

②臨床表現(xiàn)為精神萎靡、疲乏、頭暈、頭痛、記憶減退、失眠，可有四肢麻木、手足灼痛和皮膚癢感，晚期出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、驚厥、昏迷?？梢园橛形改c道癥狀、心血管系統(tǒng)癥狀、造血系統(tǒng)癥狀、呼吸系統(tǒng)癥狀以及皮膚失去光澤、干燥、瘙癢，代謝性酸中毒、電解質(zhì)平衡紊亂等系列癥狀。

③神經(jīng)系統(tǒng)檢查，沒有定位體征。診斷主要是根據(jù)腎臟病史，臨床表現(xiàn)和實驗室檢查可做出診斷。

(3)糖尿病酮癥酸中毒：腦血管病患者常伴有糖尿病，所以應(yīng)注意與糖尿病酮癥酸中毒鑒別。

①在糖尿病的基礎(chǔ)上，胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、妊娠和分娩等可誘發(fā)酮癥酸中毒。

②糖尿病酮癥酸中毒的實驗室檢查是尿糖和尿酮體陽性，可伴有蛋白尿和管型尿;血糖明顯增高16.7～33.3mmol/L。有時可達(dá)55.5mmol/L以上，伴酮體增高，血液的pH值下降，堿剩余負(fù)值增大等。

③臨床表現(xiàn)和診斷：早期酮癥處于代償性酸中毒階段，多尿、口渴、多飲等糖尿病癥狀加重或首次出現(xiàn)。酸中毒到失代償階段病情迅速惡化。出現(xiàn)飲食減退、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量顯著增多等癥狀，常伴有嗜睡、頭痛、煩躁、呼吸急快、呼氣中含有丙酮如爛蘋果味。后期嚴(yán)重失水，尿量減少，皮膚黏膜干燥，彈性差，眼球下陷，眼壓低，聲音嘶啞，脈細(xì)數(shù)，血壓下降。晚期各種反射遲鈍甚至消失，終于昏迷。少數(shù)患者可有腹痛，易誤診為急腹病。

④沒有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。

(4)單純皰疹病毒性腦炎：是由單純皰疹病毒引起的一種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，又稱急性壞死性腦炎。多急性起病，有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，容易與腦血管病混淆，單純皰疹病毒性腦炎，一般年輕人多見，急性起病，以發(fā)熱和顳葉癥候群為主要臨床表現(xiàn)。如伴有反復(fù)發(fā)作的皮膚黏膜單純皰疹史支持診斷。

(5)一氧化碳中毒：診斷主要應(yīng)依靠詳細(xì)的病史資料，必要時檢查血液碳氧血紅蛋白濃度，呈陽性反應(yīng)可確診。早期腦CT掃描或腦MRI檢查有一定的鑒別診斷意義。

腦出血可以并發(fā)哪些疾病？

1.肺部感染 肺部感染是腦出血者的主要并發(fā)癥之一和主要死亡原因之一。腦出血后3～5天內(nèi)，昏迷患者常合并肺部感染。

2.上消化道出血 是腦血管病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，即應(yīng)激性潰瘍。腦出血合并上消化道出血以混合型和內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血居多，分別占49%和36%。發(fā)生機制為下視丘和腦干病變所致，現(xiàn)在認(rèn)為與視丘下前部、后部、灰白結(jié)節(jié)及延髓內(nèi)迷走神經(jīng)核有關(guān)。自主神經(jīng)中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統(tǒng)，消化道出血的機制與上述部位原發(fā)或繼發(fā)的病灶有關(guān)。

3.褥瘡 主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發(fā)生缺血、壞死的一系列表現(xiàn)。腦血管病患者，由于高齡患者較多，肢體癱瘓，長期臥床，活動不便，容易對于骨隆起等部位壓迫，使局部組織缺血及缺氧。

4.高血壓腦出血手術(shù)后常見的并發(fā)癥 肺部感染，再出血，消化道應(yīng)激性潰瘍，腎功能衰竭和多臟器功能衰竭(MOF)等。

5.腦血管病后抑郁癥和焦慮反應(yīng) 腦血管病后抑郁是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應(yīng)予以高度重視。腦血管病后抑郁與抑郁癥相比，其抑郁情緒晨輕夜重者較多，晨重夜輕者較少，易激惹癥狀及焦慮、軀體化癥狀較重。大腦皮質(zhì)受損者抑郁程度明顯較皮質(zhì)下受損者嚴(yán)重，大腦前部受損者抑郁程度明顯重于后部受損者。

(1)抑郁反應(yīng)的特征性癥狀：①心情不好，心境悲觀，自我感覺很壞。②睡眠障礙，失眠、多夢或早醒。③食欲減退，不思飲食。④興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自責(zé)自罪，消極想死。⑥體重迅速下降。⑦性欲低下，甚至沒有性欲。

(2)焦慮反應(yīng)的特征性癥狀：①持續(xù)性緊張不安和憂慮的心境。②同時有心理癥狀，如注意力不集中、記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。③同時有軀體癥狀，包括交感神經(jīng)興奮癥狀，如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經(jīng)興奮的癥狀，如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。

腦出血應(yīng)該如何預(yù)防？

腦出血跟天氣的變化也有著密切的關(guān)系. 天氣變寒，人的皮膚血管床收縮，造成心腦循環(huán)血量的劇增，心臟負(fù)荷增加，腦循環(huán)阻力增大，容易引起血壓增高，因此，冬季來是腦血管意外的高發(fā)期。

患有高血壓、心腦血管等慢性疾病的老人，冬季要特別提高警惕，預(yù)防腦血管意外的發(fā)生。

一、生活要有規(guī)律 老人可以適當(dāng)做一些力所能及的勞動，但不可過于勞累。

二、控制高血壓 要想理想地控制血壓須注意許多方面。

(1)血壓控制在理想水平：我國一項大量人群的干預(yù)實驗表明，140/80mmHg可能是預(yù)防腦血管病的理想血壓值。但一些人的血壓降低到該水平后反而出現(xiàn)腦缺血的癥狀，其原因可能是由于降壓速度太快，也可能是對于這些人而言的理想血壓要略高于上述數(shù)值。這是由于個體差異所致。比較可行的辦法是在一段時間內(nèi)逐漸將血壓降低到上述水平或略高而又沒有腦缺血的不適癥狀為宜。

(2)血壓要控制平穩(wěn)：使24h內(nèi)血壓的“波峰”和“波谷”接近，這樣既可避免血壓波動對血管壁的損害，又可防止血壓過低可能導(dǎo)致的腦灌注不足。降壓不要過快。

(3)保持舒暢的心情：原發(fā)性高血壓的發(fā)生與環(huán)境及精神狀態(tài)有明顯的關(guān)系。環(huán)境因素有飲食、社會環(huán)境、生活改變、精神沖突等。高度的應(yīng)激事件可引起交感神經(jīng)介導(dǎo)的血管收縮及其他自主神經(jīng)反應(yīng)，對血壓產(chǎn)生較大且持久的影響。Brod觀察到高血壓患者在緊張時血管收縮反應(yīng)比正常人持久。易感性體質(zhì)者對一般及特殊的應(yīng)激反應(yīng)表現(xiàn)為急性且持久的血壓升高。心理生理學(xué)研究提示，精神緊張、自主神經(jīng)活動及條件作用均可引起高血壓。因此，對高血壓患者進(jìn)行支持性心理治療十分必要。

(4)同時采取非藥物療法：如限制鹽的攝入量、減輕體重、降低血脂、適度運動、生物反饋療法等，可以鞏固和促進(jìn)藥物的降壓作用。

三、保持良好的心態(tài) 保持樂觀情緒，避免過于激動。做到心境平靜，減少煩惱，悲喜勿過，淡泊名利，知足常樂。

四、注意飲食 飲食要注意低脂、低鹽、低糖。少吃動物的腦、內(nèi)臟，多吃蔬菜、水果、豆制品，配適量瘦肉、魚、蛋品。

五、預(yù)防便秘 大便燥結(jié)，排便用力，不但腹壓升高，血壓和顱內(nèi)壓也同時上升，極易使脆弱的小血管破裂而引發(fā)腦溢血。要預(yù)防便秘，多吃一些富含纖維的食物，如青菜、芹菜、韭菜及水果等。適當(dāng)?shù)倪\動及早晨起床前腹部自我保健按摩，或用適且的藥物如麻仁丸、蜂蜜口服，開塞露、甘油外用;可有效防治便秘。

六、防止勞累 體力勞動和腦力勞動不要過于勞累，超負(fù)荷工作可誘發(fā)腦出血。

七、注意天氣變化 寒天是腦中風(fēng)好發(fā)季節(jié)，血管收縮，血壓容易上升，要注意保暖，使身體適應(yīng)氣候變化。還要根據(jù)自己的健康狀況，進(jìn)行一些適宜的體育鍛煉，如散步，做廣播體操等，以促進(jìn)血液循環(huán)。

八、經(jīng)常動左手 日常生活中，盡多用左上肢及左下肢，尤其多用左手，可減輕大腦左半球的負(fù)擔(dān)，又能鍛煉大腦的右半球，以加強大腦右半球的協(xié)調(diào)機能。醫(yī)學(xué)研究表明，腦溢血最容易發(fā)生在血管比較脆弱的右腦半球，所以防范腦溢血的發(fā)生，最好的辦法是在早晚時分，用左手轉(zhuǎn)動兩個健身球，幫助右腦半球的發(fā)達(dá)。

九、密切注意自己身體變化 中風(fēng)會有一些先兆癥狀，如無誘因的劇烈頭痛、頭暈、暈厥，有的突感體麻木、乏力或一時性失視，語言交流困難等，應(yīng)及時就醫(yī)檢查治療。

腦出血治療前的注意事項

(一)治療

1.急性腦出血的急救原則 ①防止進(jìn)一步出血;②降低顱內(nèi)壓;③控制腦水腫;④維持生命功能和防治并發(fā)癥。具體措施是：

(1)安靜臥床：床頭抬高，盡量減少搬動。一般臥床3～4周左右。

(2)保證呼吸道通暢：腦出血的最初的5min內(nèi)，對于生命是至關(guān)重要的。由于患者舌根后墜容易阻塞呼吸道引起窒息，應(yīng)保證呼吸道通暢：松解衣領(lǐng)，取下義齒，側(cè)臥位，頭后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及時清除口腔嘔吐物，一旦窒息，盡快掏凈口腔，進(jìn)行人工呼吸。

(3)合理應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥：對煩躁不安者或癲癇者，應(yīng)用鎮(zhèn)靜、止痙和止痛藥。

(4)調(diào)整血壓：對血壓較高的腦出血，可用小量利舍平(利血平)治療或25%硫酸鎂10ml，深部肌內(nèi)注射;神志清楚的給予口服降壓藥物。

(5)少搬動：如果患者在狹小場所發(fā)病，要盡快設(shè)法移到寬敞的地方。原則是盡量不要震動頭部，保持頭部水平位搬運，以免堵住呼吸道。

(6)內(nèi)科治療：血腫小且無明顯顱內(nèi)壓增高，基本上以內(nèi)科基礎(chǔ)治療為主，有時可早期增加改善腦血循環(huán)的藥物，較多采用有活血祛瘀的中藥制劑。伴發(fā)腦水腫、顱內(nèi)壓增高的患者，則需積極而合理的脫水療法。

(7)外科治療：對血腫大、中線結(jié)構(gòu)移位明顯者，大多須及時手術(shù)。有時為了搶救危重癥患者，則應(yīng)緊急手術(shù)。有學(xué)者認(rèn)為在病理損害中起啟動和關(guān)鍵作用的是血腫，其引起的缺血水腫體積又可數(shù)倍于血腫，故主張盡早手術(shù)，甚至在發(fā)病6h內(nèi)的早期手術(shù)，可最大限度地減輕繼發(fā)性損害，提高搶救成功率，降低致殘率，因而獲得較好的療效。

(8)止血藥物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纖溶芳酸)、維生素K等。止血藥用量不可過大，種類不宜多。

(9)加強護(hù)理，保持呼吸道通暢：定時翻身，拍背，防止肺炎、褥瘡。重點動態(tài)觀察生命體征，包括意識、瞳孔、血壓、脈搏、呼吸，每半小時測1次，平穩(wěn)后可2～4h測1次，并認(rèn)真記錄。

(10)及時搶救：如意識障礙加重或躁動不安，雙瞳孔不等大，對光反應(yīng)遲鈍，脈搏緩慢，血壓升高，說明已有腦疝發(fā)生，應(yīng)立即進(jìn)行搶救。

2.急性期一般治療

(1)保持呼吸道通暢：昏迷患者可取頭側(cè)位，不宜仰臥位，以防舌后墜而堵塞氣道。及時翻身拍背部，以利痰液咳出，同時勤吸痰液，也可霧化吸入，以利于痰液的濕化，有呼吸道阻塞的征象時應(yīng)及時氣管切開，以免缺氧而加重腦水腫?？梢晕旌?%二氧化碳的氧氣，以間歇吸入為宜，盡量避免吸入純氧過久，因純氧可導(dǎo)致腦血管痙攣，甚至發(fā)生氧中毒。

(2)維持營養(yǎng)和水電解質(zhì)平衡：通常在起病的第1～2天內(nèi)禁食為好，每天輸液量以1500～2000ml為宜，并記錄出入量，應(yīng)用大劑量的脫水劑，一定注意鉀的補充。另外，要注意防止和糾正酸中毒、非酮癥糖尿病、高滲性昏迷?；杳曰虿荒苓M(jìn)食者，第3天可插胃管鼻飼流汁以保障營養(yǎng)供應(yīng)。適當(dāng)限制液體入量，一般每天不宜超過2500ml，如有高熱、嘔吐、多汗、利尿過多等可酌情增加。避免使用高糖液體，必要時給脂肪乳劑注射液(脂肪乳)、人血白蛋白、氨基酸或能量合劑等。

(3)加強護(hù)理：腦出血患者發(fā)病急，病情危重，病死率高。因此急性期的護(hù)理至關(guān)重要。①嚴(yán)密觀察病情：包括意識狀況、瞳孔變化、嘔吐情況、監(jiān)測血壓及體溫變化。②預(yù)防并發(fā)癥：影響急性腦血管病治療和預(yù)后的主要因素是并發(fā)癥的預(yù)防。預(yù)防尿路感染及防止褥瘡是護(hù)理重點。

3.調(diào)整血壓 高血壓性腦出血患者的早期降壓治療的原則是：

(1)慎重掌握降壓治療指征，一般認(rèn)為在收縮血壓超過24～26.66kPa(180～200mmHg)時，可考慮適當(dāng)?shù)亟档脱獕海灶A(yù)防進(jìn)一步出血，但對脈壓過大的患者則須謹(jǐn)慎降壓。

(2)血壓要控制平穩(wěn)，使24h內(nèi)血壓的“波峰”和“波谷”接近，這樣既可避免血壓波動對血管壁的損害，又可防止血壓過低可能導(dǎo)致的腦灌注不足。降壓治療不能過于追求快速的降壓效果，或反復(fù)、大量、甚至聯(lián)合使用多種強效的降壓藥物。常用利舍平(利血平)0.5～1mg，肌內(nèi)注射，25%硫酸鎂10mg深部肌內(nèi)注射，6～12h可重復(fù)使用。也可用如轉(zhuǎn)換酶抑制劑等其他口服降壓藥物或加用利尿藥，但強烈擴張血管的藥物應(yīng)慎用或不用，當(dāng)患者對降壓應(yīng)答完全不敏感時，則須注意顱內(nèi)高壓所致的血壓增高。

(3)降壓不要過快，比較可行的辦法是在一段時間內(nèi)逐漸將血壓降低到上述水平或略高而又沒有腦缺血的不適癥狀為宜。多數(shù)認(rèn)為應(yīng)將血壓穩(wěn)定在20～21.33/12～13.33kPa(150～160/90～100mmHg)左右，最好維持在比患者原有血壓稍高的水平。

(4)在使用脫水、利尿藥等進(jìn)行降顱壓、抗腦水腫治療的同時，必須嚴(yán)密觀察血壓、周圍循環(huán)及水、電解質(zhì)平衡狀況。特別是呋塞米(速尿)，能間接地使腦組織脫水及通過抑制水腫組織中的鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而減輕腦水腫，其作為救治腦水腫患者的脫水劑已被廣泛地應(yīng)用，但連續(xù)大劑量地使用該藥所造成的血壓持續(xù)下降，血容量驟減和水、電解質(zhì)紊亂的情況，必須引起足夠的重視。

(5)在應(yīng)用降壓藥物同時，應(yīng)注意觀察血壓的變化。血壓過高時，應(yīng)抬高床頭約30°～45°。血壓接近正常時.將床頭放低。如血壓持續(xù)過低，應(yīng)適當(dāng)用升壓藥以維持上述水平。

4.控制腦水腫 降低顱內(nèi)壓是防止腦疝形成的一個重要環(huán)節(jié)。腦出血后，腦水腫逐漸加重，常在6h開始出現(xiàn)水腫。3～4天內(nèi)達(dá)高峰，半個月后逐漸消退。腦水腫的結(jié)果是顱內(nèi)壓增高，甚至導(dǎo)致腦疝發(fā)生，因此控制腦水腫和顱內(nèi)高壓是降低病死率的關(guān)鍵。應(yīng)及時采取積極措施，控制腦水腫。臨床上有指征使用脫水劑時，一般采用靜脈或肌內(nèi)注射，除非患者清醒，顱內(nèi)壓增高不嚴(yán)重又無嘔吐，可選用口服藥。在靜脈注射或口服困難時，也可考慮直腸滴注，可用20%甘油或30%甘露醇。在嚴(yán)重失水又有顱內(nèi)高壓時，可試行頸動脈內(nèi)注射甘露醇40～60ml，可達(dá)到腦組織脫水而對全身影響較少。同時，必須根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度和心、腎功能等全身情況來考慮選用脫水劑及其劑量。在昏迷較深或出現(xiàn)腦疝早期征象時，須用強脫水劑。通常應(yīng)選2～3種交替使用，如20%甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油類制劑。有心或腎功能不全者，常須先使用呋塞米(速尿)。膠體液，如20%或25%的人血白蛋白，可防止血容量減少，避免低血壓。

急性期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素有助于減輕腦水腫。腎上腺皮質(zhì)激素中以地塞米松抗腦水腫作用最強，特別對血管源性腦水腫，常用量10～15mg加入葡萄糖液中或甘露醇中，靜脈點滴，1～2周內(nèi)減量至停用，激素的作用比較緩慢，由于腦出血的昏迷者多易合并消化道出血和肺部感染，可能因用腎上腺皮質(zhì)激素而加重或掩蓋病情，加上激素降低顱內(nèi)壓作用緩慢，不能迅速抗腦水腫，故不主張常規(guī)使用，尤其是有糖尿病、高血壓、潰瘍病者應(yīng)慎用或禁用。因易誘發(fā)應(yīng)激性胃出血，應(yīng)同時用胃黏膜保護(hù)藥。

5.止血藥的應(yīng)用 腦出血的患者是否應(yīng)用止血藥，至今看法不一，各種止血藥主要能阻止腦實質(zhì)毛細(xì)血管出血或滲血，對于動脈破裂所致的出血的作用不能肯定。

盲目應(yīng)用止血藥，對有動脈粥樣硬化的患者，有可能增加患缺血性腦血管病、心肌梗死或腎動脈血栓的危險。所以有人反對用止血藥，對有消化道出血者可用止血藥，但要經(jīng)常檢查凝血功能，在有關(guān)化驗指標(biāo)的監(jiān)護(hù)下短期用藥。對于腦出血破入腦室或蛛網(wǎng)膜下隙者，可考慮應(yīng)用適當(dāng)?shù)闹寡幬镏委?，以預(yù)防再出血。

6.人工冬眠降溫療法 人工冬眠療法可以降低腦的基礎(chǔ)代謝率，減少耗氧量，使腦對缺氧的耐受力增高，從而改善腦缺氧狀態(tài)，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，對腦組織有保護(hù)作用，也可減少或避免發(fā)生再出血。

(1)早期低溫：盡量在發(fā)病6h內(nèi)給予，超過7～8h腦保護(hù)作用較差。降溫時間不超過48h。若并發(fā)高熱可延長時間。

(2)降溫方法：目前降溫方法很多，設(shè)置先進(jìn)的低溫室有必要。如條件有限，可采用頭部冰帽+大動脈冰敷+藥物的方法。

(3)逐漸復(fù)溫原則：先停用藥物，再撤冰敷，最后撤除冰帽，即可在8～12h內(nèi)完成;這種短期低溫很少有并發(fā)癥，部分出現(xiàn)肌顫和煩躁，可用給予阿曲庫銨(卡肌寧)25mg或安定10mg。

7.手術(shù)治療 由于CT在臨床上廣泛應(yīng)用，已使高血壓腦出血的診斷變得迅速、準(zhǔn)確，隨著顯微外科、立體定向手術(shù)等技術(shù)的發(fā)展，手術(shù)精確性提高，對腦組織的創(chuàng)傷已大大減少，高血壓腦出血的手術(shù)適應(yīng)證不斷拓寬。

一般認(rèn)為，血腫在發(fā)病后6h內(nèi)形成，出血后8～24h水腫達(dá)高峰，在這之前清除血腫，可能獲得較好的功能恢復(fù)。早期手術(shù)不但可以及時清除血腫，解決顱內(nèi)高壓，而且減輕血液分解物對腦組織的破壞，對降低病死率和病殘率具有重要意義。

(1)手術(shù)適應(yīng)證：外科治療高血壓腦出血的手術(shù)適應(yīng)證迄今尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。一般認(rèn)為患者年齡不是特別大，重要臟器功能較好，沒有嚴(yán)重的并發(fā)癥如深昏迷、消化道出血、去皮質(zhì)強直、雙瞳孔縮小及中樞性高熱等，并且符合下列條件之一者：①出血量在20ml以上者。②丘腦或基底核區(qū)血腫。③破入腦室者如影響腦水循環(huán)應(yīng)盡早行腦室穿刺引流，同時腰穿1次/d，每次放腦脊液10～20ml，直至病情平穩(wěn)，在嚴(yán)格無菌操作下引流管保持1周左右。④血腫累及腦干以及高齡或腦疝者不宜手術(shù)。⑤術(shù)前血壓過高者可先降血壓。⑥血管畸形或動脈瘤破裂者應(yīng)慎重。⑦小腦半球出血量在20ml左右者。⑧內(nèi)科保守治療不見好轉(zhuǎn)，病情逐漸加重，或出現(xiàn)腦疝先兆。

(2)手術(shù)時機的選擇：以往人們認(rèn)為腦出血患者早期病情危重，手術(shù)危險性大，有再出血的危險，手術(shù)應(yīng)在24h后進(jìn)行。近年來研究表明，高血壓性腦出血一般在出血半小時形成血腫，3h內(nèi)血腫周圍水腫尚未形成，6～7h出血停止并出現(xiàn)血腫周圍水腫，緊靠血腫的腦組織壞死，出現(xiàn)不可逆損害，12h達(dá)到中度水腫，24h達(dá)重度水腫，隨著研究的深入，大多數(shù)學(xué)者主張早期或超早期手術(shù)，即發(fā)病6～8h內(nèi)即行手術(shù)能趕在血腫周圍腦組織發(fā)生水腫前，這樣既可緩解血腫對腦組織的壓迫，又可避免腦水腫的發(fā)生，打破出血后血細(xì)胞分解、腦組織水腫等一系列繼發(fā)性改變所致的惡性循環(huán)，提高生存率和生存質(zhì)量。一般以出血后3天內(nèi)手術(shù)為宜。對于出血后超過20天者是否采用穿刺，應(yīng)根據(jù)具體情況而定。

(3)手術(shù)方法：常用清除血腫手術(shù)的方法有：①神經(jīng)內(nèi)鏡治療技術(shù);②高血壓腦出血微創(chuàng)手術(shù);③骨瓣或骨窗開顱血腫清除術(shù);④CT導(dǎo)向立體定向抽吸術(shù)治療;⑤腦室引流、血腫溶解術(shù)。

8.腦出血的恢復(fù)期治療 恢復(fù)期治療的目的是促進(jìn)癱瘓肢體和語言障礙的功能恢復(fù)，改善腦功能，減少后遺癥以及預(yù)防復(fù)發(fā)?；謴?fù)治療的時機是在腦部病變基本穩(wěn)定，腦水腫、顱內(nèi)高壓的臨床癥狀消退，受損的腦功能逐漸恢復(fù)時。此期除了原有的內(nèi)科治療外，重點應(yīng)在改善腦血循環(huán)和促進(jìn)營養(yǎng)代謝方面，應(yīng)注意逐漸選用擴張腦血管的藥物。藥物作用要緩和，開始用低劑量，逐漸增加至治療量，也可由一種逐漸增加藥物種類。在恢復(fù)期的另一重要的治療措施是康復(fù)治療，尤其是偏癱、失語癥等神經(jīng)功能缺損較重的患者，應(yīng)盡早開始，有步驟地進(jìn)行，才能獲得較好的效果，顯著減少致殘。

(1)防止再出血：再發(fā)性腦出血是腦血管疾病幸存者中死亡和致殘的主要原因之一。國內(nèi)宋德根等報道再發(fā)性腦出血的間隔時間在3個月～5年，占同期腦出血的19.5%(58/297)。首次發(fā)病后1年內(nèi)再發(fā)者37.9%，2年內(nèi)再發(fā)者75.8%，3年內(nèi)再發(fā)者93%，即絕大多數(shù)患者在3年內(nèi)再發(fā)。

關(guān)于再出血的誘因，Passeros等用聯(lián)合變量分析表明，再發(fā)性腦血管病的危險因素與年齡、性別、高脂血癥、吸煙、重度飲酒及糖尿病沒有明顯關(guān)系，而關(guān)鍵是未能控制的高血壓和血管淀粉樣變。

國內(nèi)宋德根等研究結(jié)果認(rèn)為：再發(fā)出血的誘因多為高血壓，其次為情緒改變，如激動、悲傷，糖尿病。老年人再出血往往有TIA或缺血性腦血管病的病史，高脂血癥再出血者較少。因此，積極控制高血壓，合理治療糖尿病，并注意情緒的自身調(diào)節(jié)，生活要規(guī)律，飲食要適度，及時治療便秘，是預(yù)防再發(fā)性腦出血的重要環(huán)節(jié)。關(guān)于再出血的轉(zhuǎn)歸，宋德根等報道58例均以內(nèi)科治療，好轉(zhuǎn)29例，死亡29例，各占患者數(shù)的50%。

(2)藥物治療：

①鈣通道拮抗藥：腦出血后，血腫周圍腦組織缺血、缺氧，病灶內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞處于鈣超載狀態(tài)，應(yīng)用鈣通道拮抗藥能減輕超載狀態(tài)防止細(xì)胞死亡，改善腦微循環(huán)，增加腦血流供應(yīng)。常用的藥物有：尼莫地平(尼達(dá)爾)，20～40mg，3次/d;或尼莫地平(尼莫通)，30mg，3次/d;桂利嗪(腦益嗪)，25mg，3次/d。低血壓、腦水腫明顯、顱內(nèi)壓增高者慎用。

②腦代謝賦活劑：可選用促進(jìn)神經(jīng)代謝藥物，如吡拉西坦(腦復(fù)康)、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、腦蛋白水解物(腦活素)、γ-氨酪酸、泛癸利酮(輔酶Q10)、維生素B族、維生素E以及擴張血管藥物等，也可選用活血化瘀、益氣通絡(luò)等方劑。

(3)飲食控制：

①應(yīng)供給營養(yǎng)豐富和易于消化的食品，滿足機體對蛋白質(zhì)、維生素、無機鹽和總熱能的需求。

②多飲水及常吃半流質(zhì)食物，由于癱瘓患者常有害怕尿多而盡量少飲水的心理，這對患者是不利的。日常膳食中也應(yīng)有飯有湯，尤以常食粥為宜，也可適當(dāng)吃點咸菜，以便多飲些水。對少數(shù)不愿飲水者，可適當(dāng)吃一些多汁的新鮮瓜果，以預(yù)防便秘及泌尿系感染性疾病發(fā)生。

③注意膳食中纖維素供給。食物不可過于精細(xì)，以預(yù)防便秘的發(fā)生。忌濃茶、酒類、咖啡和辛辣刺激性食物。

④應(yīng)控制食鹽、膽固醇攝入，增加富含B族維生素的食品。

(4)康復(fù)治療：

①被動運動和按摩：當(dāng)患者肢體沒有肌力時，應(yīng)以被動運動為主，動作要輕巧、緩和，逐個關(guān)節(jié)有節(jié)奏地進(jìn)行，保證所有關(guān)節(jié)全范圍的活動。每天應(yīng)作2次，每次3遍。以維持關(guān)節(jié)和軟組織的運動功能，防止由于攣縮使運動范圍受限，同時關(guān)節(jié)攣縮會導(dǎo)致局部血液循環(huán)障礙，加重康復(fù)的難度。當(dāng)患者肢體出現(xiàn)功能后，逐漸轉(zhuǎn)為主動運動和被動運動結(jié)合。被動運動應(yīng)特別注意患側(cè)肩關(guān)節(jié)的外展、外旋活動，防止肩關(guān)節(jié)攣縮疼痛。

②主動運動：患者肢體有肌力后，應(yīng)及時開展主動運動。

床上主動活動及起坐訓(xùn)練：有些腦血管病患者最初將自身看作整個肢體的癱瘓，而不僅僅是一側(cè)癱瘓，感到全身完全無力。克服這種感覺的方法首先是幫助患者學(xué)會運用健側(cè)肢體在床上移動身體，同時可作仰臥位的肢體伸屈動作?；颊呤窃谇逍褷顟B(tài)，應(yīng)當(dāng)及早抬高床頭。對此耐受較好時，坐在床上作肢體功能鍛煉，如拉繩拉物，練習(xí)仰臥起坐，仰臥伸手、抬腿使緊縮的肌肉被有力地牽拉，以增加活動范圍。

床邊鍛煉：應(yīng)逐漸使患者學(xué)著在床邊坐起來，方法是患者可蜷縮其健側(cè)，而后用健側(cè)下肢置于患側(cè)下肢之下，使患肢從床邊往下放，用健側(cè)上肢支撐著坐起來。此時患者是利用視覺傳入和健側(cè)上肢的本體感覺傳入進(jìn)行充分地學(xué)習(xí)和訓(xùn)練坐位平衡，學(xué)會坐位平衡后，進(jìn)行站立平衡的學(xué)習(xí)就容易多了。

站立鍛煉：能在床邊鍛煉后，及時創(chuàng)造條件達(dá)到扶人拐自立或靠墻自立，繼而離床在室內(nèi)外活動。

③物理療法和針灸治療。

④醫(yī)療體育療法：機體的協(xié)調(diào)是由于頻繁而多次重復(fù)訓(xùn)練產(chǎn)生的，當(dāng)肢體癱瘓后就會使協(xié)調(diào)喪失。所以，每完成一個復(fù)雜的協(xié)調(diào)運動之前，必須具有執(zhí)行每個簡單分解動作的能力。只有從簡單到復(fù)雜，循序漸進(jìn)，持久的重復(fù)訓(xùn)練才能使這些肌肉成為正?；顒拥囊徊糠?。對癱瘓的肌群通過主動-輔助、主動、主動抗重力及抗阻力等運動而使每一組肌肉得到進(jìn)步，由簡單到復(fù)雜，通過多次的重復(fù)體育鍛煉，會使肢體的功能逐漸協(xié)調(diào)。

9.腦血管病的卒中單元治療模式

(1)什么是卒中單元：卒中單元(stroke unit)是一種卒中治療管理模式，是指為卒中病人提供相關(guān)的系統(tǒng)性藥物治療、肢體康復(fù)、語言訓(xùn)練、心理康復(fù)和健康教育。卒中單元的核心工作人員包括臨床醫(yī)生、專業(yè)護(hù)士、物理治療師、職業(yè)治療師、語言訓(xùn)練師和社會工作者。

從以上概念可以把卒中單元的特點概括為：

①針對住院的卒中病人，因此它不是急診的綠色通道，也不是卒中的全程管理，只是病人住院期間的管理。

②卒中單元不是一種療法，而是一種病房管理系統(tǒng)，在這個系統(tǒng)中并不包含新的治療方法。

③這個新的病房管理體系應(yīng)該是一種多元醫(yī)療模式(multidisciplinary care system)，也就是多學(xué)科的密切合作。

④病人除了接受藥物治療，還應(yīng)該接受康復(fù)和健康教育。但是，卒中單元并不等于藥物治療加康復(fù)治療，它是一種整合醫(yī)療(integrated eare)或組織化醫(yī)療(organized care)的特殊類型。

⑤卒中單元體現(xiàn)了對病人的人文關(guān)懷，體現(xiàn)了以人為本，它把病人的功能預(yù)后以及病人和家屬的滿意度作為重要的臨床目標(biāo)，而不像傳統(tǒng)病房的治療只強調(diào)神經(jīng)功能的恢復(fù)和影像學(xué)的改善。

(2)卒中單元可分為以下4種基本類型：

①急性卒中單元(acute stroke unit)：收治急性期的病人，通常是發(fā)病1周內(nèi)的病人，在這種卒中單元中強調(diào)監(jiān)護(hù)，病人住院數(shù)天，一般不超過1周。

②康復(fù)卒中單元(rehabilitation stroke unit)：收治發(fā)病1周后的病人，由于病情穩(wěn)定，更強調(diào)康復(fù)。病人住院數(shù)周，甚至數(shù)月。

③聯(lián)合卒中單元(combined acute and rehabilitation stroke unit)：也稱完善卒中單元(comprehensive stroke unit)，聯(lián)合急性和康復(fù)的共同功能。收治急性期病人，但住院數(shù)周，如果需要，可延長至數(shù)月。

④移動卒中單元(mobile stroke unit)：也稱移動卒中小組(mobile stroke team)，此種模式中沒有固定的病房，病人收治到不同病房，一個多學(xué)科醫(yī)療小組去查房和制定醫(yī)療方案，因此沒有固定的護(hù)理隊伍。也有作者認(rèn)為，此種形式不屬于卒中單元，只是卒中小組(stroke team)。

(3)所有卒中病人都應(yīng)該接受卒中單元治療：卒中單元是卒中醫(yī)療的常見方式，建立卒中單元不是一件困難的事情，因此有必要強調(diào)所有的病人都必須收治到卒中單元進(jìn)行治療。

為了推行卒中單元，各個國家的卒中指南都強調(diào)了急性期病人應(yīng)該收入卒中單元，其中近年出版的英國皇家醫(yī)學(xué)會指南(2000)、歐洲卒中促進(jìn)會指南(2000)、美國卒中協(xié)會指南(2003)尤其強調(diào)收治(如卒中單元、康復(fù)早期介入、多元醫(yī)療小組)的必要性。

2002年我國啟動的北京組織化卒中醫(yī)療工程(Beijing organized stroke care system，BOCSS)項目的運行，將會極大促進(jìn)我國卒中醫(yī)療水平的提高和向國際體系靠近。

(二)預(yù)后

出血量較少且部位較淺者，一般1周后血腫開始自然溶解，血塊逐漸被吸收。腦水腫和顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象逐漸減輕，患者意識也逐漸清醒，最終少數(shù)患者康復(fù)較好，多數(shù)患者則遺留不同程度的偏癱和失語等。

1.預(yù)后較差的因素

(1)血腫較大，嚴(yán)重腦組織破壞，已引起持續(xù)顱內(nèi)壓增高。

(2)意識障礙明顯。

(3)上消化道出血。

(4)腦疝形成。

(5)中樞性高熱。

(6)去皮質(zhì)強直。

(7)70歲以上高齡患者。

(8)有呼吸道或泌尿道感染的并發(fā)癥。

(9)復(fù)發(fā)性腦出血。

(10)血壓過高或過低、心功能不全。這些患者可危及生命或留有嚴(yán)重的肢體癱瘓或長時間意識障礙。

2.高血壓動脈硬化性腦出血者病死率的影響因素

(1)一般年齡大，病死率高。因此，對于老年腦出血的治療，應(yīng)采取積極慎重態(tài)度。

(2)基礎(chǔ)疾病重和有合并癥的病死率高。既往有動脈硬化、糖尿病、冠心病、肺氣腫等，其重要臟器儲備功能差，應(yīng)激和防御能力下降，容易發(fā)生多器官功能衰竭，病死率高。在治療及發(fā)病過程中并發(fā)感染，電解質(zhì)、酸堿失衡，低血容量狀態(tài)及醫(yī)源性因素等，嚴(yán)重影響了各主要臟器的正常代謝，使其功能下降。

(3)感染是多器官功能衰竭及導(dǎo)致死亡的主要原因之一，因此合理應(yīng)用抗生素控制感染是防治多器官功能衰竭的關(guān)鍵。

(4)合并上消化道大出血，是病情兇險的重要標(biāo)志。合并上消化道出血患者病死率增高。對于有胃病史，尤其是血腫破入腦室者，后者可能是導(dǎo)致上消化道出血最危險的因素。

(5)導(dǎo)致腦出血患者死亡與出血部位、出血量大小、腦室積血情況明顯相關(guān)，出血量越大，對周圍腦組織壓迫越嚴(yán)重，腦水腫及顱內(nèi)壓升高越明顯，容易造成中線結(jié)構(gòu)偏移，腦干受壓，導(dǎo)致腦疝形成而死亡。

(6)第三、四腦室積血較多者會引起中腦導(dǎo)水管阻塞，引發(fā)急性梗阻性腦積水，加劇顱高壓和腦水腫。同時血性腦脊液還可直接刺激丘腦下部，引起神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)導(dǎo)致高熱、上消化道出血、腦心綜合征、高血糖等并發(fā)癥發(fā)生。

(7)第四腦室積血還可引起四腦室擴張，直接壓迫腦干，導(dǎo)致腦疝或呼吸驟停。

(8)血腫破入腦室者病死率較未破入腦室者明顯增高，全腦室鑄型病死率更高。如血腫破入腦室，血凝塊阻塞腦脊液通路，應(yīng)行血腫清除加腦室持續(xù)引流，可使病死率大大降低。

(9)腦出血早期的直接死亡原因主要是腦疝，因此，迅速有效解除腦受壓及急性顱高壓是治療成功的關(guān)鍵。當(dāng)因出血和(或)水腫引起占位效應(yīng)加重，從而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化時，需采用積極治療措施。

(10)綜合治療措施：在腦出血患者的治療過程中，要降低病死率，除積極治療原發(fā)病，還應(yīng)綜合治療，補足每天的熱量，防治上消化道出血、急性腎功能衰竭、繼發(fā)感染等并發(fā)癥發(fā)生，維持呼吸、血容量及心肺功能穩(wěn)定，血壓的調(diào)控亦是很重要的。